Microcirculatory灌注和动脉倒电容之间的关系:一个试点研究

文摘

背景。动脉倒电容(Ea)代表总强加给左心室后负荷,而且它在很大程度上受到系统性血管阻力(SVR)。虽然可以认为Ea受外围影响血管内皮功能,没有数据支持的病人。本研究的目的是调查之间的关系Ea, SVR,微血管灌注在危重患者液体(FC)的挑战。方法。患者的前瞻性研究流体的挑战。脉搏波分析系统(MostCare Vygon,法国)被用来估计Ea和事件暗场(IDF)手持设备(Braedius医疗BV、荷兰)评估舌下微循环。微血管灌注是评估使用的比例small-perfused船只(PPV)。每个变量的相对变化计算前后FC;流体响应能力被定义为增加心脏指数从基线至少10%。结果。我们研究了20名患者需要流体的挑战低血压;少尿;为乳酸值大于2更易/ l;心动过速),包括12液体反应者。Ea和SVR(之间有很强的相关性r²= 0.75; )之间,只有微弱的相关性Ea PPV和基线(r²= 0.22; )。Ea减少从1.4(1.2 - -1.6)/毫升(1.2[1.1—-1.4]毫米汞柱 ),SVR从1207(1006 - 1373)到1073(997 - 1202)达因∗s /厘米⁵( ),PPV和来自56个(51 - 64)59 (47 - 73)% % ( )在流体的挑战。Ea SVR的变化有显著相关性的变化,但不是PPV的变化。结论。Ea之间的相关性和索引的微血管灌注在舌下区域是虚弱的。microcirculatory灌注在动脉上负载的影响可能是有限的。

1。介绍

心血管危重症中的变化,经常表现为动脉低血压,需要及时和适当的调整,防止器官衰竭(1,2]。动脉倒电容(Ea),代孕的动脉后负荷的计算通常是左心室收缩末期压力和中风体积的比率,是一个重要的决定因素的动脉血压;它反映了净动脉左心室射血上的负载,并受到系统性血管阻力(SVR) [3]。因此预计将与外围内皮功能(例如,microcirculatory血流)[4]。

液体疗法是一种最常用的治疗干预,旨在纠正血容量减少,心脏前负荷,心输出量增加,并有可能改善microcirculatory血流量(2,5,6]。液体治疗可能因此影响Ea或微血管功能,即。,the number of perfused capillaries and the proportion of perfused small vessels (PPV) in this setting [5- - - - - -7]。内皮的完整性,这是microcirculatory流的主要决定因素之一,显著影响血管张力(4]。此外,微血管流的局部控制导致毛细血管扩张或收缩的基础上当地的血氧饱和度。增加微血管灌注液后政府似乎由于驱动压力增加或减少血液粘度。然而,输液会导致microcirculatory氧饱和度改善和一氧化氮释放,反过来,负责毛细血管扩张,血管张力的变化4]。因此,我们可以假设一个潜在的Ea和微血管灌注之间的联系。一些研究表明,流体管理改善微血管灌注,灌注比例增加毛细血管或微血管流(5,6]。这些变化是影响的独立(即macrohemodynamic参数。,CO and arterial pressure) and were observed in particular in the first days of therapy [5,6]。然而,液体治疗的效果是否类似Ea和PPV仍然未知。

本研究的目的是调查之间的关系Ea, SVR, PPV危重病人一个流体的挑战,试图正确组织灌注不足的迹象。

2。方法

这是一个回顾性分析的前瞻性收集的数据进行35-bed混合部门在2018年1月到5月之间的重症监护。这项研究是通过伦理委员会(P2018/128),放弃需要知情同意,考虑的回顾性研究。我们研究成人患者(> 18岁),接受机械通气治疗,接受一个流体的挑战(FC),他们配备了动脉导管径向例行动脉压(美联社)、心输出量监测设备使用一个未校准的pulse-contour方法。排除标准如下:疾病可能影响动脉信号的质量和可靠性,如主动脉瓣疾病,主动脉瘤,和心律失常(心房纤颤或多个异位搏动),和质量差的动脉压力信号由于过度高估或欠阻尼catheter-transducer系统使用快速冲洗测试检查。

流体的挑战是执行,因为临床或生物器官灌注受损的迹象,据主治医生的临床判断基于血流动力学监测变量,由下列一个或多个表示:心动过速(> 100次/分钟);平均动脉血压(MAP)低于65毫米汞柱;少尿(< 0.5 ml / kg / h);血乳酸水平大于2毫克当量/ L。

血流动力学和microcirculatory指数记录在病人数据管理系统(PDMS, Picis急救护理管理者,Picis Inc .,韦克菲尔德,美国)。血流动力学稳定要求,按照地图的定义不同,不到10%在舌下微循环的评估。通风机设置、镇静剂和作用于血管的药物输注率保持不变在整个评估。潮汐卷被设定为6 - 8毫升/公斤,呼吸速率保持帕科₂35 - 45毫米汞柱。FC进行使用的最小体积超过20分钟500毫升的晶体或胶体的解决方案。不幸的是,没有后特定的公司增加FC协议应考虑病人定义为“应答”(8]。在我们的研究中,10%的增加心输出量(CO)后流体的挑战被认为是(9]。

血流动力学和microcirculatory参数然后评估基线(T₀,即,before the fluid challenge) and then at the end of the fluid challenge (T₁)。

2.1。血流动力学和动脉倒电容评估

血流动力学监测是通过使用MostCare^向上(Vygon、艺术品、法国),一个未校准pulse-contour法(PCM) [10)连接到径向动脉与一个标准的传感器(爱德华兹Lifesciences欧文CA)。在数据采集和归零后心房水平,动脉波形信号质量检查(8]。流体之前和之后的挑战,一套完整的血流动力学数据,包括心率(HR)、地图,和动脉倒电容有限公司(Ea)计算重脉的压力/ SV(正常的值:1.1 - -1.4毫米汞柱/毫升)。全身血管阻力(SVR)是根据标准计算公式。血乳酸浓度也被记录下来。

2.2。Microcirculatory测量和分析

前后微循环测量也获得流体的挑战,和第三代事件暗视野显微镜(IDF) (CytoCam;Braedius医疗、Huizen、荷兰)使用11,12),它包含一个手持计算机控制设备与高分辨率图像传感器。CytoCam-IDF显示30%的毛细血管,它有一个更快的测量采集时间(3 - 5秒)比之前的设备(11,12]。没有施加压力,导光管的顶端是轻轻地放在舌下黏膜表面的区域。预定义的10秒录像(左,右,和中线舌下腔)网站在每个病人获得。录音被失明和离线分析获得PPV,总血管密度,灌注(TVD)和小血管密度(PVD),根据最近的建议(13]。对于每个变量,平均连续五个措施是用于分析。

2.3。统计分析

数据表示为平均值±标准偏差(SD)或中位数(25^th到75年^th百分位数)。Kolmogorov-Smirnov测试是用来验证正常的连续变量的分布。的配对t以及,Wilcoxon测试在适当的时候,被用于比较变量。测试动脉倒电容之间的关系,microcirculatory灌注,和全身血管阻力,皮尔森(或枪兵)之间进行了相关分析和PPV %和Ea和SVR。相关系数及其计算95%置信区间。变化的百分比(Δ)的Ea, PPV和T之间的SVR₀和T₁计算变量间的一致性变化进行评估。统计分析了使用GraphPad PRISM 5.0版(美国圣地亚哥,CA)。所有统计测试的被认为是具有统计学意义。

3所示。结果

20例患者(平均年龄63(53 - 71)年;男性的性别, ,在整个研究期间70%)登记(表1)。他们中的大多数( ,90%)得到晶体。中位数时间从入住ICU FC是2(1 - 2)天。

总的来说,Ea显著降低从1.4(1.2 - -1.6)/毫升(1.2[1.1—-1.4]毫米汞柱 ),和CVP从7(7 - 11)到10 (8 - 12)( )流体的挑战后,虽然SVR, PPV,地图,公司没有明显变化。12例(60%)反应液挑战(表2)。在这些患者中,Ea减少从1.4(1.3 - -1.7)/毫升(1.2[1.1—-1.5]毫米汞柱 )和SVR从1266(1082 - 1751)到1073(1002 - 1185)达因∗s /厘米⁵,( )在FC。本量利从7[6 - 7]9增加[7]毫米汞柱( )从4.4(3.4 - -5.0)和5.0 (4.6 - -5.5)L / min ( )在FC。PPV和地图没有显著变化。nonresponders,地图FC后显著增加(从69年(65 - 71)73年(71 - 74)毫米汞柱, ),虽然Ea, SVR, PPV CVP,和公司没有明显变化。特别是,地图在七nonresponders增加。5这些患者心肌病的历史,有脓毒症FC的时候,最后一个是与V-V ECMO治疗。

总的来说,Ea和SVR T之间的显著相关性₀T₁,所有的数据(T₀+ T₁)被观察到。弱相关性Ea PPV和被发现在T₀对于所有数据,但不是在T₁。ΔEaΔSVR显著相关,但不与ΔPPV(图1)。之间的相关性观察之间的SVR在反应者和nonresponders Ea和PPV nonresponders(数字2和3)。之间没有显著相关性Ea和PPV反应者。

4所示。讨论

在目前的研究中,我们演示了动脉后倒电容显著减少流体挑战和动脉倒电容之间的显著相关性和全身血管阻力流体前后政府在危重病人。相比之下,我们发现只有一个弱相关舌下动脉倒电容和微血管密度之间的区域。

流体的挑战是最常用的治疗干预措施增加动脉压和心脏输出的疑似血容量减少。在反应中,流体的挑战导致心输出量明显增加,而地图没有显著变化。生理上,地图是由交感神经系统控制的,倾向于保持血压不变,而心输出量(可能会有所变动14]。此外,同样的心输出量增加,动脉血压会改变根据基线动脉基调。存在严重的血管舒张,因为它发生在分配冲击,动脉压后可能不会增加流体的挑战,甚至当心脏指数(14]。特别是在败血症的病人,ventriculoarterial脱钩可能发生和可能与左心室受损相关性能(15]。在这种情况下,该策略获得公司的增加可能是由治疗旨在最大化ventriculoarterial耦合,而不是增加流体的循环容量管理(15]。在目前的研究中,五个七nonresponders有心脏病,这可能证明ventriculoarterial脱钩(15]。此外,我们的研究小组曾表明,动脉压的变化不能可靠地跟踪更改后在公司流体挑战[9]。因此,动脉压力增加的程度是由左心室射血和动脉倒电容。动脉倒电容代表总强加给左心室后负荷,是一种表达不同动脉之间复杂的相互作用的性质,包括合规、墙刚度,和流出阻力(3]。因此,动脉倒电容和全身血管阻力之间的关系,我们观察到的是生理上的预期。减少动脉倒电容后流体的挑战是一致的与其他研究和支持动脉倒电容的值来评估危重患者液体反应(7,16]。

nonresponders,中央静脉压力流体后没有明显变化的挑战。血管系统的容量增加平均动脉压期间可能会改变流体的挑战[9]。因此,流体的挑战,将没有诱导nonresponders心输出量的增加可能是由于少量的液体管理或一个overdilated静脉间(即。,增加静脉合规)。此外,在这两种情况下,中央静脉压力可能不会增加(17]。事实上,本量利只代表静脉返回的决定因素之一。静脉合规和阻力和强调体积代表另一个。当静脉回流曲线拦截燕八哥的预加载曲线独立部分,注入体积不会增加中风体积但会增加本量利。另一方面,当心脏正在平面静脉回流曲线的一部分,公司将增加只会增加压力体积或减少静脉阻力(18]。此外,盖顿的模型的基础上,较低的公司可能是由于减少预加载(即。,减少静脉返回)或一个心脏功能受损(即。、减少心肌收缩性)。高CVP价值观意味着,可能,较低的公司是由于心脏功能下降,而低CVP值表明低预加载。然而,盖顿的静脉返回之间的交互模式和心脏功能明显表明,单一的测量CVP并不代表预加载或心脏性能。事实上,通常,健康人低CVP但正常的公司价值观。一样,可以观察到低CVP循环血量减少,低心输出量、独立于心脏功能(18]。然而,积极回应液体时经常出现中央静脉压力值很低,即。小于6毫米汞柱,但它不太可能值大于15毫米汞柱时(19]。在某种程度上,这可以证明没有nonresponders中央静脉压力的变化,因为他们中间值,而反应较低基线中央静脉压力值。因此,极端的存在中央静脉压力值更有用的指导液体管理的中间值范围(17]。

在目前的研究中,流体的挑战后PPV没有显著改变。PPV的先前的研究显示显著增加流体发生在败血症患者治疗后(5,6),这显然不同的结果可能是由于不同的患者群体。事实上,在败血症的病人,微循环障碍常常为减少毛细血管密度与异构灌注增加可视化毛细血管(4),而这些变化可能不会出现在其它病理条件。另一个潜在的解释是,流体的识别应答器通过增加词可能不直接转化为临床相关反应的微血管循环,虽然我们没有足够的病人在这个群组来评估这一假设。灌注的同时,显著增加毛细血管密度nonresponder病人被观察到,这将要求更多的病人理解它的意义。

我们发现只有PPV和动脉倒电容之间的弱相关。同样,其他研究显示弱,通常短暂,PPV和macrohemodynamic参数之间的相关性(例如,心输出量,氧气交付,和静脉氧饱和度)败血症的患者(20.,21]。它还可以推测动脉倒电容可能更受小动脉的基调,而其他因素,如组织水肿,神经血管周的活动,和红细胞可变形性的变化,可能对毛细血管密度和灌注的影响。有必要认识到,Ea,作为后负荷的代理,是动脉压力的因素之一,但它不是一个直接变量影响微循环。动脉压力驱动压力microcirculatory灌注,但microcirculatory压力通常是独立于动脉压(6]。然而,当丢失的自身调节的机制,建立这种关系。另一方面,流体的挑战可能导致microcirculatory变化(例如,改善small-perfused船只的比例),这可能只是一个地方而不是系统性的结果(6]。实际上,任何特定的宏观和microcirculatory血液流动之间的关系仍然没有完全理解。

最后,我们研究了微循环网络(即在一个特定的器官。,sublingual), while Ea assessed by the MostCare is the reflection of the vascular tone of the cannulated artery (i.e., radial artery), which would have a different response to therapeutic interventions and a different microvascular flow than the sublingual area. Our findings also suggest that potential surrogates of sublingual microvascular perfusion, such as SVR, cannot estimate microvascular function at the bedside and that handheld computer-controlled devices with a high-resolution image sensor are the only adequate tool to quantify capillary perfusion.

这项研究有一些局限性。首先,相对较少的患者登记有限分析反应者和nonresponders之间流体的挑战;然而,本研究的目的是比较Ea microcirculatory参数流体之前和之后的挑战,这个协会仍将疲软甚至通过添加更多的病人。第二,大多数的患者接受晶体溶液,胶体或红细胞输血可能有不同的对微循环的影响。同时,病人人口仍然是异构的,可能不同的基底microcirculatory灌注条件和不同反应液治疗。此外,我们不能分层患者的严重性时流体挑战和疾病的演变后液体管理,我们不能完全理解的液体对微循环的影响。我们不能排除,目前研究的结果可能只有后果的人口研究和疾病的发展时机。第三,我们评估了Ea使用一个未校准pulse-contour波形分析设备,而“黄金标准”仍被视为与侵入性主动脉压力室压力-容积(22- - - - - -24]。此外,我们估计Ea重脉的压强和中风体积之间的比率。重脉的压力可能会大大影响粘弹性动脉动脉波反射(属性和25),我们不能排除这些因素可能影响了压力wave-derived测量和偏见的结果。第四,我们将Ea与PPV,代理的负载和microcirculatory动脉灌注,分别。因此,我们不能完全理解动脉之间存在负载和微循环的关系。第五,微血管灌注了在一个特定的器官(即。,sublingual), while arterial elastance was assessed at the level of the radial artery (related to a different microvascular networks than the sublingual area). Nevertheless, Ea and PPV changed differently after FC because of the “dissociation” between macro- and microhemodynamics in critically ill patients. As such, these two variables are not correlated, and this would be independent from the method used to assess Ea. Finally, we did not assess the dynamic elastance (Ea_{直流发电机}),这可能与体积变化的负载和动脉的语气比静态测量。

5。结论

动脉倒电容显著降低流体的挑战之后,这变化是与全身血管阻力。我们观察到动脉倒电容之间只有微弱的相关性和微血管灌注,暗示microcirculatory灌注在动脉上负载的影响可能是有限的。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

信息披露

本研究提出了与初步结果海报在29日年度国会重症监护医学的欧洲社会。

的利益冲突

Scolletta教授已经收到了讲座和咨询费用和Vygon爱德华生命科学公司。弗兰奇教授已经收到Vygon讲座和咨询费用。

作者的贡献

置,FF, OB和SS设计研究。OB, PDS、EI和FF收集和分析数据。置,JC, FF, OB, SS, JLV解释数据和写的手稿。PDS和EI检查手稿。置、FF和OB进行了统计分析。置需要完整的全部责任的工作。所有作者阅读和批准了最终版本的手稿。

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