肌酐和半胱氨酸蛋白酶抑制物基于c的慢性肾脏疾病和急性肾病发病率阿基幸存者

文摘

背景。肾脏功能障碍后急性肾损伤(AKI)是常见的,潜在的可补救,但知之甚少。急性肾脏疾病(AKD)描述了阿基后肾脏功能障碍7 - 90天,是由百分比变化的肌酐基线。慢性肾脏疾病(CKD)被定义为估计的肾小球滤过率(eGFR)不到60毫升/分钟/ 1.73米²坚持超过90天^。我们比较慢性肾病发病率用肌酐和半胱氨酸蛋白酶抑制物基于c的肾小球滤过率(GFR) AKD发病率在90天阿基幸存者。方法。瑞典进行的一项前瞻性队列研究重症监护室(ICU)在2008年和2010年之间。我们包括AKI患者存活90天。我们排除病人< 18 - > 100年,随访前死亡,CKD入学之前,和后续的前60天或270天之外。肌酐和半胱氨酸蛋白酶抑制物C以90天并转换为表皮生长因子受体(mL / min / 1.73米²)。结果。我们包括274例。在90天的随访,平均肌酐表皮生长因子受体(MDRD) 81.6 (IQR 58.6 - -106.8)和半胱氨酸蛋白酶抑制物C表皮生长因子受体中值为51.5(差35.8—-70.7)。慢性肾病的发病率(eGFR < 60) 25.8%基于肌酐但是63.7%使用半胱氨酸蛋白酶抑制物C估计。AKD出现在47例(18.9%)。年龄,半胱氨酸蛋白酶抑制物C放电,放电肌酐,女性性别预测creatinine-defined CKD在随访。年龄,半胱氨酸蛋白酶抑制物C放电,一般在ICU,糖尿病与半胱氨酸蛋白酶抑制物基于C的慢性肾病有关。结论。在阿基幸存者随访3个月,CKD标准得到满足在四分之一的患者使用肌酐和使用半胱氨酸蛋白酶抑制物C eGFR三分之二。不到五分之一的患者完成AKD标准。AKD标准的应用程序可能低估了肾脏功能障碍在阿基幸存者。

1。介绍

急性肾损伤)病危与慢性肾脏疾病(CKD)的风险增加,终末期肾病(ESRD)和长期死亡率升高1- - - - - -4]。随访后肾功能的ICU在瑞典是罕见的在其他国家;因此,真正的ICU后肾脏功能障碍发病率是未知的和几乎肯定是低估了注册表的研究。

初步证据显示,nephrological后续可以改善死亡率和复苏可能是肾5,6]。在一个荟萃分析从2012年开始,可口等人表现出倾向于更长的随访时间与CKD的减少(3]。干预后的几个月里阿基会阻碍不适应的肾脏修复导致肝纤维化、慢性肾病。注意力集中在建立可行的后续项目指南(7,8]。阿奇恢复期ADQI集中研究和精确的定义了前面提出的条件急性肾病(AKD)。这是为了允许更大的领域内部的共识和被定义为肾脏功能障碍持续7 -阿基暴露后90天。AKD诊断肌酐增加最低的1.5倍基线和分为5类7]。慢性肾脏疾病根据2012年KDIGO定义是肾功能的损伤或结构持续了90多天,对应估计肾小球滤过率(GFR) 60 ml / min / 1.73米²(链接到KDIGO指南http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/KDIGO%20AKI%20Guideline.pdf)。肾小球滤过率(GFR)的使用作为一个内生肌酐的标志混淆在ICU患者是由于流体过载和重要的是sarcopenia [9,10]。放电后异化的状态会持续多久,是否可以使用肌酐恢复时期尚不清楚。半胱氨酸蛋白酶抑制物C在至关重要的疾病可能是一个优越的标志,因为它不受肌肉质量的影响(11]。也不确定肌酐和半胱氨酸蛋白酶抑制物C给类似的估计的肾小球滤过率(eGFR)在放电后的几个月。

监视所有post-AKI患者的代价将是巨大的和不切实际的;因此,我们必须确定这些患者肾脏功能障碍和风险最大的建立如何最好地确定肾功能恢复期间。

我们进行了一项后续研究的阿基幸存者出院后三个月。我们旨在识别慢性肾病的发病率根据肌酐和半胱氨酸蛋白酶抑制物c。其次,我们应用新定义的AKD标准相比,慢性肾病的发病率与发病率AKD的条件之间的过渡时期。我们还旨在识别因素预测肾功能障碍的三个月根据内源性生物标志物。

2。方法

这是一个前瞻性队列研究的AKI患者承认我们的混合ICU在斯德哥尔摩2008年9月至2011年5月。伦理道德委员会批准了斯德哥尔摩地区,研究了按照道德标准制定1964年的赫尔辛基宣言》及其修正案。

阿基的定义根据步枪(当前实践在招聘时)使用肌酐,尿量(12]。在放电患者筛选;那些满足步枪在ICU停留在任何时候都有资格标准。我们用方便抽样研究招募AKI患者。招聘研究人员在发生。患者出院时研究人员没有工作或被转移到其他医院没有招募。基线肌酐是实验室从回顾和住院数据ICU承认,前3个月,最小值作为基准。基线是缺席,肌酐估计使用修改后的饮食在肾脏疾病(MDRD)公式(肾小球滤过率(GFR)预计75毫升/分钟/ 1.73米吗²)推荐KDIGO指南(http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/KDIGO%20AKI%20Guideline.pdf)。缺席基线和CKD患者诊断记录之前承认是假定没有先前存在的慢性肾病。

成人阿基承认和在放电期间被包括在内。我们排除了病人18岁以下和100多年,那些死在3个月的随访,那些先前存在的慢性肾病。只有第一次招生进行分析。跟进发生不到60天,大于270天从入学被排除在外。招募患者称为肾脏学或ICU诊所在3个月血清肌酐和半胱氨酸蛋白酶抑制物C测量。

我们提取信息在所有ICU招生在研究期间从我们单位的数据系统,使我们能够识别non-AKI和nonrecruited AKI患者。这个完整的数据库保存与瑞典死亡注册中心和瑞典肾ESRD注册获得死亡日期和诊断;此后,数据是匿名的。

3所示。统计方法

我们报告连续数据作为中位数和四分位范围(差)。分类数据表示为计数和百分比。Mann-Whitney测试是用来比较分布的连续变量,配对的符号检验测试平等,二进制变量的相比,费舍尔的测试手段。一个双边值< 0.05被认为是具有统计学意义。分析了使用占据版本12(美国StataCorp LP,大学城,TX)。

肌酐值被转换为使用MDRD和Lund-Malm eGFRo(l m)和CKD-EPI公式。我们使用CKD-EPI (CKD-EPI-cy)表皮生长因子受体来自半胱氨酸蛋白酶抑制物C复合肌酸酐和半胱氨酸蛋白酶抑制物C eGFR计算使用CKD-EPI (CKD-EPI-Cr-cy)结合公式(S1 GFR-estimating公式)。患者后来划分CKD 3个月根据KDOQI CKD的阶段;请注意,尿液不是执行;因此,类别1和2被指示为肾小球滤过率(GFR) > 90和60 - 90 ml / min / 1.73米²分别为(13]。我们分类的病人(未经CKD)具有AKD如果他们后续肌酐> 1.5倍基线肌酐。

3.1。造型

我们认为死亡是审查事件,没有它我们可以观察到病人的生物标记值在3个月。我们创建了一个使用Cox回归模型的逆概率加权出院后死亡的前3个月和协变量调整后续之前独立发现和死亡联系在一起。下列变量包含在最终的模型:年龄,性别,和最大步枪的水平。这个模型被用在所有的回归分析。

在所有造型,潜在混杂因素被认为是阿基先验知识的基础上,预测死亡率在表中使用的变量1,包括停留时间和肌酐的/半胱氨酸蛋白酶抑制物C比值(代理sarcopenia的标志)。每个协变量进行单变量分析,和变量值小于0.1被选为候选人多变量分析。进行了多元分析使用逐步淘汰技术落后使用10%的显著性水平,我们进行共线性检测。

协变量逻辑回归是用来识别影响的风险的肾小球滤过率(GFR)二进制结果CKD(< 60毫升/分钟/ 1.73米²)根据(i)肌酐和(2)半胱氨酸蛋白酶抑制物c .优势比。模型评估使用萨默斯的d以及贝叶斯Akaike信息标准(BIC和AIC)。

使用kaplan meier生存概率计算方法,使用生存率较组测试之间的差异。

4所示。结果

在研究期间,1869名ICU患者承认和41.4%满足步枪AKI的标准。ICU阿基患者死亡率为11.1%。在放电的活着,336年进入研究,41失访,和21死在后续(图1)。追踪损失原因包括移动以外的地区,痴呆症的诊断,社会问题,感觉很不舒服。表1提出了剩余的招募患者基线特征。的细节,整个ICU队列表S2。随访中值为101.5天(差89.5—-126)。入院原因招募病人显示在图中S3。

招募了两组患者的平均年龄64岁,41.6%是女性;SAPS-2得分中值为48.5(表1)。研究群体是相似的年龄、性别分布、和SAPS-2分数nonrecruited AKI患者(包括病人死在后续)(表S2)。招募患者较长停留时间(洛杉矶),收到入侵通风比例较低,平均每日利尿高于nonrecruited组。

AKI患者没有被更年轻、更短的洛杉矶,和SAPS-2分数比较低的AKI患者。Non-AKI患者较低频率的入侵通风,降低肌酐,尿素,半胱氨酸蛋白酶抑制物C在ICU停留(表S2)。

肌酐基线测量在56.9%的患者中,中值是64µ50.5 mol / l (IQR -76)和中位数估计基线肌酐是88年µmol / l(71 - 97)(表1)。平均随访肌酐是76年µmol / l (IQR 59 - 96)(表S4)。半胱氨酸蛋白酶抑制物C患者可用211年平均为1.33 mg / l(差1.09—-1.73)。

肾小球滤过率(GFR)估计患者肌酐和半胱氨酸蛋白酶抑制物C评估表2。Lund-Malmo公式给出的最低平均肾小球滤过率(GFR)的估计creatinine-based公式(74.6与81.6 mL / min / 1.73米²MDRD;),这是靠近肾小球滤过率(GFR)的半胱氨酸蛋白酶抑制物C值(51.4毫升/分钟/ 1.73米^2。)。估计获得使用合并后的半胱氨酸蛋白酶抑制物C和肌酐公式(64.5 mL / min / 1.73米²估计从个体之间)躺在标记。

5。慢性肾脏疾病患者会议标准

63.7%的患者完成KDIGO CKD 3期或更高的标准首先后续使用半胱氨酸蛋白酶抑制物基于c的估计,而当creatinine-based公式应用30.8%满足CKD标准使用l m和MDRD和CKD-EPI-based估计的25.8%。(图2和表S5)。合并后的公式发现42.2%的患者有慢性肾病。

6。急性肾脏疾病诊断

在252例随访肌酐是谁获得2至7个月,47(18.7%)完成了AKD标准。可用的201患者生物标志物(同一组表皮生长因子受体分析),38例(18.9%)符合AKD标准(表3)。

AKD的发病率在ICU放电不能被描述,因为那组的平均住院时间(6天)低于最低时候AKD可能诊断阿基侮辱后(7天)。然而,分析显示,出院那天,204名患者(60.7%)完成了AKD标准。

多变量逻辑回归估计CKD的风险(eGFR < 60毫升/分钟/ 1.73米²)根据肌酐(MDRD)和半胱氨酸蛋白酶抑制物c两种模型creatinine-based CKD如表所示4。两个模型包括年龄和女性性别,模式1还包括半胱氨酸蛋白酶抑制物C放电;这更好的执行评估使用萨默斯”d、AIC和BIC比model 2放电肌酐。协变量与三个半胱氨酸蛋白酶抑制物C-eGFR(表5)年龄、半胱氨酸蛋白酶抑制物C放电,和糖尿病。单变量敏感性分析表明,与慢性肾病诊断的可能性根据半胱氨酸蛋白酶抑制物C和AKD的可能性显著增加如果知道肌酐基线是习惯而不是估计基线,这效果消失在多变量分析。

一年期non-AKI患者死亡率为18.7%和28.2% AKI患者。两年的死亡率明显高于creatinine-based CKD患者(23.1%)比没有慢性肾病(8.1%)()。死亡率没有显著不同病人之间划分CKD根据肌酐-和半胱氨酸蛋白酶抑制物基于c的慢性肾病(13.2%)();根据AKD地位死亡率也有所不同。根据CKD患者分类地位的特点在表3个月了6。只有2例慢性肾病根据肌酐但不半胱氨酸蛋白酶抑制物C;他们的数据没有在桌子上。

7所示。记录的慢性肾脏疾病和终末期肾病诊断国家注册

研究的336名患者最初招募事先CKD, 14被研究者随后注册瑞典国家注册为CKD的患者(4.1%)和4(1.2%)被记录在瑞典肾登记发展的迹象。non-AKI组1例(0.1%)被注册为迹象。

8。讨论

8.1。重要发现

ICU患者研究阿基三个月后,慢性肾病的发病率之间使用creatinine-based公式不同的30.3%和25.8,63.7%半胱氨酸蛋白酶抑制物应用基于c的表皮生长因子受体;同时,18.9%的患者达到AKD标准。

8.2。相比其他的研究

慢性肾病发病率至少25%的后续研究可能在注册表相比,发病率研究,如自己的以前的国家研究记录发生率为6%(尽管在1年)(14]。即使考虑到一些肾复苏可能发生在第一年,差异很大,可能是由于underdiagnosis患者没有临床跟踪。事实上,只有4.1%的病人在这项研究中收到一个正式的诊断慢性肾病的国家注册。

马赛对84名阿基幸存者和发现肾功能恢复发生后一年半加护病房,肾小球滤过率(GFR)和36% creatinine-estimated < 60毫升/分钟/ 1.73米²在18个月(15]。庞塞发现43.3%的500年巴西阿基三年级CKD患者在36个月16]。同样,Islandic注册研究超过25000医院AKI患者肾功能恢复(恢复报道< 1.5倍基线肌酐)范围从88%到44%在安琪等级1 - 3分别为(17]。苏格兰的人口超过一百万人的研究发现,阿基后,68%的患者恢复了“临界值”(肌酐< 150µmol / l的男人和< 130µ女性mol / L) [18]。

慢性肾病发病率远高于当肾小球滤过率(GFR)估计使用半胱氨酸蛋白酶抑制物C与肌酐比,这个发现是小说。在稳定状态下,这些生物标记物给类似的肾小球滤过率(GFR)的估计,可以接近测量值(19,20.]。差异在我们的研究可能是由于很多因素,包括sarcopenia ICU住院期间发生和持续复苏时期影响肌酐值。我们发现半胱氨酸蛋白酶抑制物C放电更好预测AKD和creatinine-based CKD比放电肌酐在随访,这支持先前的研究表明放电肌酐和肾标记抱愧蒙羞。然而,肌酐/半胱氨酸蛋白酶抑制物C比出人意料地减少从放电到后续,和保持(洛杉矶)的长度(包括代理对ICU肌肉质量损失)不是独立与后续肌酐或半胱氨酸蛋白酶抑制物C。因此,这项研究的结果并不足以证明sarcopenia延伸到影响三个月肌酐的影响。

原因可能在于能力的差异的半胱氨酸蛋白酶抑制物C -和creatinine-based方程在某些人口估计肾小球滤过率(GFR)测量。这是在老年患者。两个社区老年人的研究发现CKD-EPI-Cr-cy最大的准确性(21肾小球滤过率(GFR)],而creatinine-based方程尤其缺乏准确性在45岁以下(22]。另外,其他混杂因素可以解释eGFR方法之间的差异;假设,半胱氨酸蛋白酶抑制物C影响因素如类固醇使用或甲状腺功能障碍在复苏可能是重要的。

这是可以想象的,半胱氨酸蛋白酶抑制物C可能反映肾小球滤过率(GFR)之外的东西。这可能反映了管状或额外的肾功能。Shlipak等人展示了在一个高半胱氨酸蛋白酶抑制物C的老年人口患者creatinine-based eGFR大于60的预测随后的慢性肾病的发展(4年后),心血管疾病和死亡(23]。解释不清楚。半胱氨酸蛋白酶抑制物C是自由过滤、小管的重吸收,充分代谢。代谢可能受损的肾功能衰竭,或半胱氨酸蛋白酶抑制物C反映nonrenal信号吗?

AKD的发病率在应用到三个月肌酐值的发生率(18.9%)低于creatinine-based CKD (25 - 30%)。AKD的概念提供了一个一致的定义post-AKI肾脏功能障碍是值得称道的,和定义本身可能是问题的原因。首先,定义依赖于正确的肌酐基线通常不是可用。可能更相关的知道病人肾功能不全(CKD)恢复期比与他们当前的功能,一个真正的或认为基线;否则,安琪和AKD分类错误的风险。其次,AKD诊断一般基于AKI诊断标准,验证和准确的识别安琪和预测死亡率但不一定擅长预测肾功能不全或阿基后恢复。此外,AKD基于肌酸酐可能意味着分类的影响与肌酐(如上所述)固有的问题使用ICU停留后如sarcopenia,特别是应用于出院后的第一个星期。

慢性肾病的诊断根据creatinine-based eGFR与死亡率显著高于没有CKD 3个月。然而,检测死亡率差异的研究存在不足,需要一个较长的大调查跟进明确确定死亡率差异取决于所使用的生物标志物对CKD进行分类。

8.3。研究的优点

勘察设计意味着所有等级的AKI患者肾小球滤过率(GFR)研究和测量发生在预定的时间,因此在很大程度上避免肌酐的选择性偏差测量由于临床迹象。尽管有一些肾功能的追踪损失估计,我们有完整随访ESRD的死亡率和发病率(5年)所有ICU患者由于获得高度可靠的瑞典卫生注册(24]。这项研究包括相对大量的病人比其他临床跟进,和高度详细的信息关于并发症,住院参数,和治疗。

8.4。研究的局限性

这项研究是由便利抽样。我们无法招募所有阿基患者在放电由于有限的可用性的研究人员。我们招募了61%的AKI患者在出院前(除外)。追踪损失存在,部分是由于后勤方面的困难,在12.8%的情况下是病人有关。验尿是不可用的,允许完整的CKD分类根据KDGIO登台。这项研究可以加强的存在non-AKI对照组;然而,有限的资源防止这一点。在研究《盗梦空间》,MDRD选择的方法来估计基线肌酐基线时缺席。MDRD也用于随后步枪招募患者进行分类。其他方程已经被证明是更准确的估计肾小球滤过率(GFR)。 We therefore present other creatinine-based equations including the Lund-Malmo equation (based on a Swedish population). If MDRD baseline estimates differed from true values, AKI may have been misclassified. Sensitivity analysis found that use of known baseline creatinine rather than estimated was not independently associated with the likelihood of subsequent diagnosis with CKD or AKD.

8.5。意义

本研究的独特之处在于利用半胱氨酸蛋白酶抑制物C测量肾脏功能在阿基幸存者和比较与creatinine-based CKD发病率。此外,在介绍和比较AKD发病率和慢性肾病发病率在同一时间点后阿基,这是小说。肌酐和半胱氨酸蛋白酶抑制物C之间的差异观察肾小球滤过率(GFR)估计是很重要的,因为肌酐是表皮生长因子受体的建立方法和建议ADQI定义AKD [7]。患者慢性肾功能障碍的风险可能错过如果肌酐是唯一肾功能指标用来评估eGFR在阿基幸存者,特别是如果AKD标准单独应用。细化和验证AKD的标准可能是必要的。进一步研究比较肌酐和半胱氨酸蛋白酶抑制物基于c的肾小球滤过率(GFR)估计的肾小球滤过率(GFR)黄金标准测量后阿基是必需的。

9。结论

阿基三个月后,明显的肾功能损害坚持阿基幸存者至少25%根据creatinine-based CKD和67%的肾小球滤过率(GFR)当使用半胱氨酸蛋白酶抑制物C-estimated分类。AKD标准确定少比CKD患者肾功能障碍的标准。单独使用肌酐在随访的肾脏功能障碍可能导致低估安琪幸存者和AKD标准可能需要修订。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的结果中包括匿名形式补充材料内的文件。

的利益冲突

马克斯·贝尔报告个人从精明的医疗费用,赠款和个人费用从Gambro /巴克斯特,从费森尤斯公司和个人费用,在提交工作。约翰Martensson差旅补助从Gambro /巴克斯特报道。克莱尔Rimes-Stigare报告收到Gambro讲座费用和差旅费用/巴克斯特。所有其他作者声明没有利益冲突。

确认

这项工作是支持的资金从斯德哥尔摩的国家委员会,斯德哥尔摩卡罗林斯卡研究所,巴克斯特国际。我们尤其感谢研究护士Ola Friman,亚撒,丽莎Hellgren,和安娜Schandl厄兰Lofberg,顾问肾脏,在这个项目中合作。

补充材料

S1: GFR估算公式。表S2:所有ICU患者的基线特征。图S3:承认招募病人的原因。表S4:肌酐和半胱氨酸蛋白酶抑制物C值的病人参加后续在任何时间。表S5:慢性肾病阶段根据肌酐-和半胱氨酸蛋白酶抑制物基于c的方程。S6:研究数据库(excel文件)。(补充材料)

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