大脑多峰性监控:Neurocritical照顾昏迷的患者的一个新工具

文摘

Neurocritical护理病人的风险发展中二次脑损伤炎症、缺血、水肿,主要的侮辱。认识到临床恶化由于二次受伤昏迷的病人通常是具有挑战性的。多峰性监控(嗯)包含了各种工具来监视大脑新陈代谢,灌注和氧合检测这些变化旨在帮助修改治疗前不可逆转的损伤。这些工具包括颅内压(ICP)显示器、经颅多普勒(TCD)、Hemedex™(热扩散探头用于测量区域脑血流量),microdialysis导管(用来测量脑代谢),Licox™(探头用于测量区域脑组织氧张力),和连续脑电图。虽然需要进一步的研究来证明它们对改善临床结果的影响,他们的贡献照亮昏迷患者的大脑的黑盒是毋庸置疑的。在这次审查中,我们进一步阐述常用嗯参数,用来测量工具,监测的迹象/当前共识指南。

1。介绍

急性脑损伤的临床表现(ABI)经常包含一个变量的改变精神状态与考试非常有限的神经。不幸的是,这些病人进一步恶化的风险是由于炎症、水肿、缺血引发的主要的侮辱。这个下游损伤称为二次脑损伤(SBI),经常在响应和镇静neurocritical病人错过了。现在尖端技术提供了复杂的工具,使我们能够收集实时综合信息昏迷患者的病理生理过程,称为多峰性监测(嗯)。嗯的目标是早期发现,印度国家银行监测生理参数的变化反映了细胞的死亡和受伤。这些参数包括颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP),脑血流量(CBF)、脑组织氧化,脑代谢,electrocortical活动(见表1)。从这些工具获得的信息,在综合临床决策和早期目标导向治疗,可能有助于防止不可逆损伤发生之前,印度国家银行。

在这次审查中,我们进一步阐述常用嗯参数,用来测量工具,适应症监控每当前共识指南(1]。

2。颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP)

ICP、CPP是最常见的急性脑损伤患者的监测参数。脑实质,脑血容量,和正常颅内脑脊液代表选民中包含非弹性骨结构。修改后的Monro-Kellie学说指出,颅内卷是常数和增加一个是抵消减少的剩下的两个(一个或两个1]。这一原则作为缓冲对小体积的增加以最小的ICP的变化。然而,在急性脑损伤(创伤或血管)的形式大量增加脑水肿或血肿扩大集平衡在更高的ICP最终可以生产减少脑血流量和缺血和脑疝。成人正常范围的ICP隔7和15毫米汞柱。ICP值在20 - 25毫米汞柱表明颅内高血压(2]。除了绝对数量,ICP波形也应该评估它给重要的信息合适的放置探测器和大脑合规状态(图1)。有足够的证据来支持,持续治疗ICP > 20毫米汞柱,特别是耐火材料与糟糕的结果(3,4]。

CPP的区别是平均动脉压和ICP。它代表了压力梯度驱动脑血流量(CBF),因此氧气和代谢物交付。它也被认为是大脑的自我调控机制的指标反应(5]。正常的成年人CPP > 50毫米汞柱。每最近脑外伤基础指南,推荐CPP生存和有利的结果是60 - 70毫米汞柱之间,与病人的自身调节的状态CPP阈值最小的最重要决定因素。第三级别的建议也被用来避免积极使用的液体和加压的CPP超过70由于成人呼吸窘迫综合征的风险6]。然而,管理基于目标CPP而不是ICP显示没有更好的结果(7,8]。事实上,它被假定CPP值应该是个性化的基于疾病状态和信息收集的ICP,氧化,代谢监测。最近的一项回顾性队列研究趋势分析坚持当前的指导方针在创伤性脑损伤病人和死亡率2周。他们发现明显降低两周postinjury死亡率增加遵守指导方针尤其是那些管理指导下ICP、CPP监控(9]。

脑外伤基础(第三版),嗯共识指南(2,10)推荐ICP、CPP监测所有患者ABI的格拉斯哥昏迷评分8或低于和/或ICP升高的风险基于临床和/或成像特性。然而,这些建议没有结转在脑损伤的基础指南第四版,因为这些来自描述性的研究或研究不符合入选标准。目前的指南建议的管理严重创伤性脑损伤患者使用信息从ICP监测,以减少住院和两周postinjury死亡率(IIB级)6]。

ICP的无创性评估工具包括与使用经颅多普勒,瞳孔测量法,超声波测量视神经鞘直径。然而,这些都不是常用的在临床实践中由于有限的精度和解释相比,入侵监控(11]。目前推荐的设备包括脑室导管也称为外部脑室引流(EVD)或intraparenchymal显示器(2]。全球ICP EVD给予最准确的评估;它可以调整以减少测量漂移(12),是成本效益,允许在不兼容的治疗干预大脑CSF的排水例脑积水。缺点包括插入困难特别是压缩或流离失所的心室,液柱的阻塞,例如,通过血凝块,导致测量不准确,需要保持传感器在一个固定的参考点相对于病人的头部。显著的临床出血后EVD位置和EVD相关感染发生在小于1%和5 - 15%,分别为(13]。

Intraparenchymal压力传感器更容易的地方,并提供持续的监控与EVD相比,在排水系统必须关闭测量ICP。当前主流的技术包括压电应变仪(科德曼™微传感器和Raumedic™Neurovent)及软式(Integra卡米诺™)传感器。这些设备需要1.5到2厘米插入大脑通过磨孔薄壁组织。最优定位接近危险区域是至关重要的特别是在局部病变,因为超过10毫米汞柱的两半球间的差异描述与质量效应灶病变。因此CT成像定位后通常推荐(14]。值得注意的是科德曼™和Neurovent™是核磁共振兼容的。Intraparenchymal显示器更昂贵;测量随时间漂移,不能调整。

其他不准确监控包括螺旋蛛网膜下腔和硬膜外光纤导管、在临床实践中很少使用。

自动调整脑灌注监测的另一个重要方面。没有受伤的大脑能够维持相当恒定脑血流灌注尽管波动压力通过改变颅内血管口径(图2)。在受伤的大脑自身调节的机制是疯狂的把病人的风险,印度国家银行通过缺血与低血压和相反ICP升高并与地图增加充血。大脑血管的自适应特征可以作为静态自动调整量化概念反映的压力反应性指数(插件可以)。插件可以测量动脉血压和颅内压波动之间的关系,反映了大脑自动调整血压变化的反应。插件可以被扩展为一个相关系数(+ 1.0−1.0),与积极的价值观表明线性相关图的变化,反映出受损的自身调节的状态。398名患者的回顾性队列研究显示低死亡率的插件可以值< 0.25(20%比69%)(15]。

3所示。脑血流量(CBF)

神经影像学方法特别是灌注CT或MR在临床实践中经常用于评估脑血流量(11]。然而,他们提供一个乱射,而CBF是一个动态的过程。因此,补充神经影像与持续的监控在床边可能会提供一个更全面的图片脑灌注状态。

CBF可以使用经颅多普勒(TCD)监测动物赋予更多的全球评估通过测量平均流量速度在不同的颅内血管。浴室在SAH主要是用来检测血管痉挛,因此确定延迟缺血的危险的患者。是更可靠的评估前循环和平均MCA流速> 200厘米/秒的高概率预测临床上重要的血管痉挛(14]。然而增加速度可以反映血管痉挛(即。,减少直径)或充血。林德加德比(LR)的比率最高流速MCA最高流速外部ICA,有助于区分hyperperfusion和血管痉挛和LR值> 3被认为是准确区分两个(16]。浴室的预测能力尤其是对血管很难受到声波的作用(ICA和ACA)与经颅彩色编码可以提高双超声(17]。浴室的局限性包括基于运营商的可变性和无法区分有症状和无症状性血管痉挛,特别是在速度120至199厘米/秒(14]。

CBF还可以衡量热扩散探测器(TDP)直接插入大脑实质。商用系统包括Hemedex™监测系统,这不是核磁共振兼容的。它允许区域CBF (rCBF)监测评估热对流是由于组织血液流动。探针尖端插入大脑白质及其效用取决于接近感兴趣的区域。已经验证了TDP氙灌注CT (18)和CBF水平低于15毫升/ 100克/分钟被确定为阈值低灌注的诊断(19]。/嗯共识指南计划书应放置在血管的破裂动脉瘤为血管痉挛(监控2]。量化的rCBF TDP高度依赖病人的体温,在高热条件显著改变。

到目前为止,没有发表的研究与治疗策略指导改善的结果完全由CBF监控但它似乎是一个有前途的工具使用与其他参数。

4所示。脑氧合

维护足够的氧化对危重神经病人是至关重要的。大脑氧化是代孕的CBF和结合代谢参数作为标记的组织缺血的危险。脑组织氧张力(PbtO₂)是CBF的产物和脑动静脉氧张力差异(20.]。PbtO₂作为兼职与ICP监测指导管理CPP和裁剪个别患者ABI (CPP阈值20.]。PbtO₂是一种侵入性的监视区域脑氧张力通过插入microcatheter白质,为缺血高危地区由CT或MRI灌注研究决定。有两个商用PbtO监测探针₂,Licox™系统(提供了额外的ICP和大脑的温度监控)和Neurovent-PTO™系统(衡量的二氧化碳分压和PH值)。测量邻近白质的氧含量和不能互换使用是安全的和有效的,但在测量PbtO显著差异₂观察值当比较两个设备(21]。正常PbtO₂与Licox 23-35 mmHg™(22]。目前考虑PbtO嗯指导方针₂不到20毫米汞柱的阈值考虑干预(2]。

SjVO₂监控需要逆行的特殊光纤导管插入的起源在颅底颈内静脉,最好是在占主导地位的静脉来评估全球氧化。SjVO₂反映了脑氧供需之间的区别,鉴于动脉血红蛋白饱和度和浓度保持稳定(23]。正常水平是60 - 75%。稀释到低于50%表明缺血。多个或持续(> 10分钟)稀释创伤性脑损伤患者的预后不良(24]。SjVO₂超过75%表示充血或梗塞的组织。采样导管使颈静脉的血氧含量,这与动脉的血氧含量是用来计算(AVDO arterial-jugular静脉氧含量不同₂)。AVDO₂以上9毫升/ dL可能表明全球脑缺血和值小于4 mL / dL表明充血。使用SjVO₂需要频繁的调整和限制导管相关并发症包括感染、ICP升高,静脉血栓形成,和气胸23]。其次小面积区域缺血SjVO可能不会产生任何变化₂,因为它是全球脑氧合的反映。

SjVO₂或PbtO₂监控是在病人需要换气过度控制ICP (PCO)₂20 - 25)[12),也有助于病人在脑缺血或缺氧的风险2]。PbtO₂也可以作为兼职与TCD监测延迟脑缺血在昏迷的SAH患者(20.]。在创伤性脑损伤的患者中,这被认为是一个扩散的过程,建议把探头至少受伤的网站。在SAH探针应该优先被放置在区域风险最高为血管痉挛(血管破裂动脉瘤境内)在脑出血探针应该放在出血。PbtO₂监控和指导治疗已被证明为改善功能结果长期在动脉瘤性SAH低分25]。当前嗯指南建议SjVO₂或PbtO₂监控协助ICP / CPP指导治疗,确定耐火颅内高血压和治疗阈值,帮助管理延迟脑缺血,并选择患者的二线治疗持续颅内高血压(2]。

最近大脑创伤基础指南(第四版)推荐颈静脉球监测动静脉氧含量差异来指导管理决策(第三级)。此外,脑组织氧化< 15毫米汞柱从被当前的建议治疗阈值,作为正式的现有证据是不够的推荐和最近的629名患者的回顾性队列显示没有区别创伤性脑损伤患者的死亡率与ICP和PbtO管理₂单独监控与ICP (6,26]。

近红外光谱(NIRS)是一种新兴的非侵入性的工具来衡量脑氧合。计算一个发色团的浓度(含氧血红蛋白在脑损伤患者中,一起执行₂)根据光源和接收器之间的光衰减。研究随机选取的94名健康成年人平均脑血氧饱和度的67.14±8.84%使用NIRS [27]。然而,到目前为止没有研究已经完成建立一起执行₂印度国家银行的阈值预测。技术的另一个重要的限制是污染的信号通过头皮肿胀和硬膜外、硬膜下血肿(常见的创伤性脑损伤病人)导致不可靠的测量数据。

5。脑代谢

虽然脑组织氧、CBF和CPP监测提供重要的生理信息,监测各种基质、代谢物、神经递质急性脑损伤过程中可以提供额外的洞察力的病理生理过程和最终的线粒体错乱,影响氧化代谢。这个信息从ICP结合收集的数据时,CBF和PbtO₂监视可以帮助指导治疗进一步减少脑损伤。

神经影像尤其是PET扫描和光谱学先生提供信息关于葡萄糖摄取和乳酸含量,分别为(23]。然而,这些成像模式提供静态信息而脑代谢是一个动态的过程。其次,大部分的病人病危,不能来回运输获得这些图像。(CMD)已经彻底改变了大脑的出现微量透析可把时程延长脑代谢的监测。不同基质和微量透析可把时程延长、神经递质和代谢产物可以在床边每小时进行分析。当前嗯指南建议患者脑微量透析可把时程延长或缺血的风险,缺氧和能量衰竭(2]。他们还建议使用CMD协助滴定的医学治疗系统性血糖控制、输血,低温治疗(2]。单中心前瞻性研究165例患者在使用从CMD监测获得的信息,来管理创伤性脑损伤的患者,发现降低死亡率和更好的结果在6个月患者谷氨酸规范化的120小时内监控(28]。但是最近脑外伤基础指南还没有找到足够的证据来支持任何级别的推荐(6]。

导管的微量透析可把时程延长0.62毫米宽,两旁半透膜的孔隙大小通常20 kDa。导管插入皮层下白质和灌注生理盐水或林格氏溶液以非常缓慢的速度(每分钟0.1 - -2.0毫升),泵系统。分子膜下截止大小扩散的浓度梯度和平衡灌注液体。这种液体在瓶收集和分析每小时通过酶分光光度法和高效液相色谱法。

neurocritical护理的临床应用微量透析可把时程延长主要是集中在交付和葡萄糖代谢。在正常情况下,有氧条件下,葡萄糖代谢丙酮酸和三磷酸腺苷。葡萄糖减少,可能是由于减少灌注,减少系统供应,或增加利用率。血糖升高,另一方面,可能是由于充血,系统性的水平,增加或减少的新陈代谢。在缺氧条件下或受损的线粒体功能(在缺血性损伤很常见),葡萄糖代谢乳酸。事实上,乳酸、丙酮酸和乳酸丙酮酸比厌氧代谢和能源危机被认为是标记,LPR是更可靠的所有三个29日]。兴奋性神经递质谷氨酸,与缺血有关,炎症和细胞损伤。这是最早的标记血管痉挛和其他基质相比的30.]。甘油是一个组成部分的神经结构和高水平表明缺血进展细胞损伤(29日]。

平均浓度的葡萄糖、乳酸和丙酮酸在正常成年人镇静下报告为1.7±0.9更易/ L, 2.9±0.9更易/ L, 166±47μmol / L (31日)和LPR > 40被报道为代谢压力创伤性脑损伤的标志(31日]。然而,在急性脑损伤患者,这是这些基质的趋势,而不是绝对值,在结合其他参数有助于指导治疗策略。

Microdialysis导管应放置perilesionally在局灶性脑损伤,弥漫性脑外伤右额叶区域,ACA-MCA分水岭地区的动脉瘤破裂SAH [31日]。可怜的结果已经在严重创伤性脑损伤患者相关代谢紊乱与特定证据被CMD低葡萄糖和LPR [29日]。在SAH患者延迟脑缺血、乳酸和谷氨酸早起甘油紧随其后。高架LPR报道之前临床脑缺血推迟了11到13个小时在SAH患者29日]。

6。脑电图(EEG)

脑电图描记器提供的信息检测癫痫脑电活动和表示。大多数情况下,电极应用于头皮记录大脑皮层的活动。然而,在某些情况下电极也可以直接应用在大脑表面,哪个更敏感头皮脑电图检测癫痫发作。

Neurocritical护理病人往往nonconvulsive癫痫,亚临床。的患病率nonconvulsive癫痫患者的脑损伤包括创伤性脑损伤,伴有长官,我,的缺血缺氧性脑病新生儿4 - 30%的范围32)和与继发性脑损伤有关,就是LPR和ICP升高33]。连续脑电图至少需要48小时检测nonconvulsive癫痫敏感性昏迷患者> 90%。Nonconvulsive癫痫与发病率和死亡率的增加有关,不管病因(34]。

当前嗯指南建议脑电图在所有患者ABI和不明原因的改变意识,在剧烈癫痫持续状态患者不回到基线后的60分钟内药物治疗,在治疗后24小时内体温过低和复温(2]。

除了癫痫,特定的脑电波模式像广泛重复的慢波被发现在SAH高度与发生血管痉挛,导致定量脑电图(qEEG)的发展。qEEG数据获得处理小时原始脑电图数据使用压缩谱阵。变量记录如α/δ比率,权力,和α的变化可以用来检测延迟脑缺血在SAH [2,11,35]。

尽管它的广泛使用,传统的头皮脑电图有其局限性,特别是在ICU设置。可怜的信噪比,空间分辨率差,次优的头皮电极接触,从电气设备和干扰因素都阻碍头皮脑电图的解释。有时模式是可疑但不是诊断发作的事件。考虑到这些限制,皮层电极引入了深度的概念。小规模的研究表明皮层电极深度可以检测癫痫和皮层扩散性抑制,不能出现在头皮脑电图(11,36]。深度电极的放置安全配置文件类似于其他侵入性监测设备和可以用来识别早期大脑活动的变化表明,印度国家银行(36]。它包括插入6或8电极接触深度通过专用磨孔或EVD,联系人都分布在灰色和白色物质。癫痫检测的速度远远高于脑电图检测到表面,工件和基线肌肉完全消除这种技术。但是需要更大规模的研究来评估全部潜力的深度电极和评估治疗的结果基于这样的监控。

7所示。嗯的集成信息和结论

随着技术的进步和信息、数据收集不再是一个问题。多峰性的目的neuromonitoring不添加新的变量intensivist追逐但集成来自多个模式的信息制定一个特定的“受伤概要”,将指导制定最佳的治疗方案。图3显示了一个示例,如何从各种形式的信息可以综合来确定最佳特定的阈值。图中描述了实时监控病人的生理参数和海拔的影响在CPP和PbtO ICP₂导致地区缺氧反映在大脑血糖水平下降。

鉴于数据的复杂性,需要全球的解释这些参数,采集系统,它允许完整的集成的所有参数,包括嗯,生命体征,cEEG,和温度,是非常重要的。目前,只有一个商用系统称为中枢神经系统监视Moberg(研究),只允许监控单个病人在任何给定的时间。进一步发展与优化集成系统信噪比,使完善事件检测算法需要搬到一个完整的综合方法。

然而,嗯现在是一个现实常用提前neurocritical保健单位在世界各地。尽管各种研究表明生理监测各种神经系统参数的可行性,从随机试验仍然没有公布的数据支持,针对任何变量改善临床结果。施泰纳et al。28]分析了地图和ICP的关系在114年确定一个最佳的CPP创伤性脑损伤病人和证明,患者平均CPP接近他们的“最佳”CPP目标更有可能有一个良好的结果。Soehle et al。37CPP和PbtO之间的关系进行了研究₂脑自动调整量化损伤。然而,还需要进一步的大型随机试验来证明它们对临床结果的影响。

理想的研究使用多重床边监测有助于识别特定的生理阈值,这将使neurointensivists进一步优化病人的生理和减少二次神经损伤。随着生物信息学不断进步,进一步改善系统为医生提供真实,准确的信息的个人生理状态只是一个时间问题。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

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