) and 15.8 [9–21.9] g in patients with IAH (), . Fluid balance was 2.3 [1–3.7] L and 2.5 [0.8–4.2] L, respectively, . Urine cation excretion (urine Na + K) was < sNa in 99 out of 115 patients with IAH. Severity of illness was the only independent variable predicting development of IAH and low cation excretion, respectively. Conclusion. IAH is not explained by sodium intake or fluid balance. Patients with IAH are characterized by low urine cation excretion, despite positive fluid balances. The current paradigm does not seem to explain IAH to the full extent and warrants further studies on sodium handling in ICU patients."> 重症监护室的发展获得了高钠血不是解释为过载或钠水赤字:回顾性队列研究水平衡和钠处理 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果
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急救护理研究和实践
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急救护理研究和实践/2016年/文章

研究文章|开放获取

体积 2016年 |文章的ID 9571583 | https://doi.org/10.1155/2016/9571583

m . c . o . van IJzendoorn h .但是w . p . Kingma g . j . Navis capital e . c, ”重症监护室的发展获得了高钠血不是解释为过载或钠水赤字:回顾性队列研究水平衡和钠处理”,急救护理研究和实践, 卷。2016年, 文章的ID9571583, 6 页面, 2016年。 https://doi.org/10.1155/2016/9571583

重症监护室的发展获得了高钠血不是解释为过载或钠水赤字:回顾性队列研究水平衡和钠处理

m . c . o . van IJzendoorn,1,2 h .但,1 w·p·Kingma,1 g . j .船座,2 和 e·c·Boerma1

1重症监护、医疗中心吕伐登,邮政信箱888,8901 BK吕伐登,荷兰

2格罗宁根大学医学中心内科,邮政信箱30001,9700 RB格罗宁根,荷兰

学术编辑器:塞缪尔·a·Tisherman
收到了 2016年5月02
修改后的 2016年7月27日
接受 2016年8月15日
发表 2016年9月14日

文摘

背景。ICU获得血钠过多(IAH、血清钠浓度(sNa)≥143更易/ L)主要考虑医源性、过载和水钠引起的赤字。论文的主要目标是回答下列问题:IAH的发展的确可以解释为钠摄入量和水平衡?或者它可以解释为肾阳离子排泄吗?方法。两个进行了回顾性研究:97年的平衡研究ICU患者和没有IAH调查115年肾阳离子排泄IAH患者。结果。钠摄入量的第一个48小时内入住ICU患者是12.5(9.3 - -17.5)克没有IAH ( )和15.8 (9 - 21.9)g IAH患者( ), 。液平衡是2.3 L(1 - 3.7)和2.5(0.8 - -4.2),分别 。阳离子尿液排泄尿液(Na + K)在99年被<系统网络体系结构(sNa) 115 IAH患者。疾病的严重程度是唯一独立变量预测发展IAH和低阳离子排泄,分别。结论。IAH不是解释为钠摄入量或液体平衡。IAH患者的特点是低阳离子尿液排泄,尽管积极的液体平衡。当前范式似乎并没有充分解释IAH,需要进一步研究钠ICU患者的处理。

1。介绍

ICU获得血钠过多(IAH),定义为血清钠浓度(sNa)超过145更易/ L,是一种经常发生的疾病在各种各样的重症监护病人1]。在以前的出版物,从3 - 17% (IAH发病率的差异2- - - - - -5]。我们之前报道IAH发生率在6%和9%之间(6]。在几项研究中,IAH与高发病率和死亡率和长期呆在ICU的长度(4,5,7- - - - - -9]。此外,最近的观察Darmon等人证实IAH和死亡率之间的关系具有更低的系统网络体系结构(sNa)截止值≥143更易与L (7]。

在正常情况下,系统网络体系结构(sNa)维持在相对狭窄的范围内由osmo volume-regulation。钠平衡的变化只与微妙的变化在系统网络体系结构(sNa) (10,11]。理论上,血钠过多是引起的扰动在水体内平衡和钠含量12- - - - - -16]。这些机制源于爱德曼方程,简化形式如下(17]: 在过去的几十年中,IAH主要被视为一个医源性并发症。一方面,过多的钠摄入量在至关重要的疾病,归因于sodium-rich液体的注入,可能扮演一个角色12,14,18- - - - - -20.]。另一方面,减少全身水,肾或extrarenal水造成的损失,或水摄入不足可能提高系统网络体系结构(sNa)的上升。ICU患者不能吞咽或有限访问在机械通气(自由水而被镇静7,14]。过度失水可因尿崩症,使用利尿剂,渗透性利尿(例如,以防高尿素排泄),电解质紊乱,增加或nonreplenished麻木不仁的损失,胃吸入,或流体损失通过管道或下水道(12,19]。健康个体,静脉钠加载,显示增加肾钠排泄维持体内平衡(21- - - - - -23]。在危重患者中,排泄阳离子被报道的能力受损,独立的音量状态(14,15]。这是符合我们自己的观察一致减少钠的摄入,通过更换所有sodium-rich复苏液体,似乎并没有改变整个自己的ICU部门(IAH发病率6]。

作为第一步解开IAH的病因学,我们进行了两个互补的观察性研究回答以下问题:首先,发展IAH可以(完全)解释为参数的钠摄入量和水平衡?还是解释为肾阳离子排泄?

2。方法

2.1。病人和设置

本研究包括两个互补的部分:一个平衡研究,另一个肾阳离子排泄。平衡的研究只有在ICU的患者回顾性队列分析从2013年9月到2014年2月。ICU是22-bed结合医疗外科单位三级教学医院。所有患者在ICU停留时间(洛杉矶)的≥48小时被包括在内。排除标准是系统网络体系结构(sNa)≥143更易/ L住院和肾脏替代治疗。患者分为两组:一组的病人,开发了一个系统网络体系结构(sNa)≥143更易/ L和一组没有。另一个系统网络体系结构(sNa)≥145更易与L截断值也是预定义的二次分析。

同时,一个只有分析肾阳离子排泄。作为副产品的一个正在进行的试验,发现尿液样本中可用IAH患者。这些样品后尽快获得IAH的发生。入选标准为本研究IAH和洛杉矶ICU≥48小时。排除标准是系统网络体系结构(sNa)≥143更易/ L住院和肾脏替代治疗。点尿液样本收集在2013年9月至2015年4月,回顾性分析。组分类假设nonhypovolemic患者总肾排泄钠和钾低于系统网络体系结构(sNa)意味着能力受损的肾脏排泄阳离子(15]。在组1,总肾阳离子排泄(尿(uNa) +尿钾(英国))是<系统网络体系结构(sNa)。在组2,总肾阳离子≥系统网络体系结构(sNa)。

2.2。数据收集

数据提取病人数据管理系统(PDMS)。以下病人特点发现:性别、年龄、急性生理和慢性健康评估(APACHE) IV-score入院时(24),每日连续器官衰竭评估(沙发)分数(25录取,原因,和长度的ICU停留。例行日常收集的测量系统网络体系结构(sNa)中,血清肌酐浓度和血清尿素浓度。系统网络体系结构(sNa)测量与point-of-care-testing (POCT ABL800 AutoCheck®,辐射计太平洋企业。有限公司、澳大利亚和新西兰)。此外,注册总钠摄入量(包括肠内和肠外喂养、液体管理,和管理药品的钠含量及其溶剂),液体平衡(来自PDMS - 500 mL预期麻木不仁的损失/天),利尿剂利尿、与管理是日常生活的一部分。尿还计算出阳离子排泄尿钠和钾浓度的总和源自尿样。当地伦理委员会(Regionale Toetsingscommissie Patientgebonden Onderzoek,吕伐登,荷兰)放弃对知情同意的需要,根据适用的法律。

2.3。统计分析

数据收集和分析SPSS 20 (IBM,纽约,美国)。分布的数据被直方图和Shapiro-Wilk测试评估。数据表示为中位数和四分位范围(差)或数量与相应的百分比。

在平衡研究中,系统网络体系结构(sNa)被用作二分变量来确定钠摄入总量的差异和流体之间的平衡组24和48小时后。适用的测试独立变量进行比较组。结果被认为是重要的 ≤0.05。向后多元逻辑回归分析,包括所有变量 在单变量分析值≤0.25。在分类变量的情况下,第一类作为参考。概率为逐步条目和删除被设置为0.05。结果表示为优势比(或)和95%的可信区间(CI)。

3所示。结果

3.1。平衡研究

在研究期间,97名患者被包含的资格。47例包括IAH组(系统网络体系结构(sNa)≥143更易/ L)和50个病人non-IAH组(系统网络体系结构(sNa) < 143更易/ L)。

基线特征提出了在桌子上1。除了疾病严重程度评分,更高的病人发展中IAH之间没有显著差异在基线组。
(Na) < 143更易与L (Na)≥143更易与L 价值
的患者数量, (%) 50 ( ) 47 ( )
男性的性别, (%) 34 ( ) 29日( ) 0.53
年龄、年 66年 61 - 73 67年 57 - 77 0.57
APACHE IV-score 58 44 - 77 68年 56 - 101 0.01
沙发分数录取 6 4 - 8 7 4到10 0.16
承认,原因 (%)
心血管外科 25 ( ) 14日( ) 0.07
脓毒症 4 ( ) 7 ( )
选择性外科手术 3 ( ) 2 ( )
紧急手术 10 ( ) 5 ( )
心肺 4 ( ) 8 ( )
复苏
杂项 4 ( ) 11 ( )
血清钠入院时,更易与L 138年 136 - 140 138年 136 - 140 0.25
血清肌酐在承认,µ摩尔/升 93年 71 - 117 85年 69 - 113 0.55
血清尿素入院时,更易与L 7 5 - 7 6 5 - 8 0.44
APACHE:急性生理和慢性健康评估;沙发:顺序器官衰竭的评估。提出了数据值(差)或绝对数量(%)。
表1
基线特征平衡研究。系统网络体系结构(sNa):血清钠浓度。

IAH-criterion的平均天数,直到满足3 (2 - 4);平均持续时间的系统网络体系结构(sNa)≥143更易与L是3天(1 - 9)。48小时后钠摄入总量为12.5(9.3 - -17.5)克non-IAH组和15.8(9 - 21.9)克IAH组, 。液平衡是积极的在两组之间没有差别组在24和48小时后入学。中央静脉压力,作为间接参数的状态,没有组间差异(表2和3和图1)。点尿液样本可以从22 IAH患者。平均数量的样本中钠是45更易/ L (10 - 94)。
(Na) < 143更易与L (Na)≥143更易与L 价值
的长度,天 4 3 - 5 7 4-15 < 0.001
沙发得分后24小时 6 4 - 7 8 5 - 10 0.02
沙发48小时后得分 5 3 - 6 7 4到10 < 0.001
液体摄入量24小时后,L 4.4 3.7 - -5.6 3所示。8 2.9 - -6.3 0.54
液体摄入量48小时后,L 7.5 6 - 9.2 6.9 5.3 - -9.2 0.59
液平衡24小时后,L1 2 1 - 2.8 1.6 0.6 - -3.7 0.78
液平衡后48小时内,L1 2.3 1 - 3.7 2.5 0.8 - -4.2 0.77
钠的摄入后24小时内,g 9.6 6.9 - -11.8 9.7 5.9 - -15.8 0.70
钠的摄入后48小时内,g 12.5 9.3 - -17.5 15.8 9 - 21.9 0.13
血清肌酐24小时后,µ摩尔/升 87年 66 - 130 81年 65 - 110 0.40
血清肌酐48小时后,µ摩尔/升 79年 60 - 116 77年 61 - 121 0.91
血清尿素后24小时内,更易与L 8 6 - 10 7 5-11 0.47
血清尿素后48小时内,更易与L 8 6 - 12 9 5-13 0.71
24小时后的患者数量在呋喃苯胺酸 5 4 1
呋喃苯胺酸24 h后,总剂量毫克 20. 20 60 25 - 400 0.29
的患者数量在呋喃苯胺酸后48 h 18 15 0.83
总剂量呋喃苯胺酸后48 h,毫克 30. 20 40 20 0.19
系统网络体系结构(sNa):血清钠浓度;沙发:顺序器官衰竭的评估。1液平衡从病人数据管理系统中提取,- 500毫升的预计每天麻木失去入学。提出了数据值(差)或绝对数量(%)。
表2
主要结果平衡研究。
(Na) < 143更易与L (Na)≥143更易与L 价值
本量利承认,毫米汞柱 MV ( = 70) 10 8 - 11 11 9 - 12 0.05
没有MV ( = 7) = 2 = 5 NA
CVP 24小时、毫米汞柱 MV ( = 45) 8 5-11 9 5 - 12 0.78
没有MV ( = 32) 6 4 - 9日 5 2 - 8 0.20
CVP 48小时、毫米汞柱 MV ( = 30) 7 3-11 9 6 - 12 0.40
没有MV ( = 47) 5 2 - 8 6 2 - 9 0.58
本量利:中央静脉压力;MV:机械通气;拿拿淋:不适用。
表3
中央静脉压力。

图1
钠摄入总量和液体平衡患者入院后48小时,不发展IAH。系统网络体系结构(sNa):血清钠浓度。

IAH患者住院时间显著延长相比对照组(4(3 - 5)和6 (4 - 12), 、表2)。多元逻辑回归分析,疾病的严重程度,由APACHE IV-scores,仍然是唯一重要的因素发展的IAH(或1.020(可信区间1.004 - -1.035), )。分析数据和系统网络体系结构(sNa)≥145更易与L作为替代IAH截止值没有显著变化的结果。这些数据提供了网上电子补充材料(ESM)http://dx.doi.org/10.1155/2016/9571583。

3.2。肾阳离子排泄研究

肾阳离子排泄于115年测量IAH患者。99名患者被包括在组与低阳离子排泄(uNa +英国< sNa)和16个病人组与高阳离子排泄(uNa +英国≥sNa)。提供了基线特征表4。时尿液分析,系统网络体系结构(sNa)中值组1 144[143 - 147]更易/ L和145(143 - 146)更易与L组2 ( )。钠排泄中位数为38[15 - 67]更易与L组1和133年(104 - 152)更易与L组2 ( )。钾排泄也显著降低在组1(36更易/ L和45更易/ L, )。在多变量逻辑回归模型中,APACHE IV仍然是唯一重要的独立预测变量低阳离子尿液排泄。
组1 (uNa +英国<系统网络体系结构(sNa)) 组2 (uNa +英国≥sNa) 价值
的患者数量, (%) 99 ( ) 16 ( )
男性的性别, (%) 74 ( ) 9 ( ) 0.14
年龄、年 67年 57 - 74 63年 42 - 70 0.44
APACHE IV-score 88年 68 - 116 62年 51 - 80 0.02
沙发分数录取 8 7 - 11 7 5 - 9 0.26
承认,原因 (%)
心血管外科 18 ( ) 2 ( ) 0.74
脓毒症 33 ( ) 6 ( )
选择性外科手术 6 ( ) 3 ( )
紧急手术 5 ( ) 0 ( )
心肺 12 ( ) 0 ( )
复苏
杂项 25 ( ) 5 ( )
血清钠入院时,更易与L 137年 135 - 139 139年 136 - 141 0.16
血清肌酐在承认,µ摩尔/升 94年 79 - 129 78年 72 - 105 0.22
血清尿素入院时,更易与L 8 6 - 12 7 5 - 8 0.05
尤娜:尿钠浓度;英国:尿钾浓度;系统网络体系结构(sNa):血清钠浓度;APACHE:急性生理和慢性健康评估;沙发:顺序器官衰竭的评估。提出了数据值(差)或绝对数量(%)。
表4
基线特征肾阳离子排泄研究。

4所示。讨论

IAH的平衡研究表明,发展不是完全用钠摄入量的差异来解释或液体平衡。我们的数据似乎并没有完全符合之前的文学和Edelman的方程描述。在过去的几十年里,普遍的观点是,IAH是一个主要的医源性问题引起的钠过载,缺乏足够的水摄入量,或组合1,12,14,16,18- - - - - -20.,26- - - - - -28]。然而原始数据不同的钠摄入量和流体之间的平衡ICU患者似乎没有IAH稀缺。此外,一些作者都集中在特定的钠摄入量的来源,如复苏液体或冲洗(行18]。PDMS提供我们机会将钠摄入量的所有资源,包括胃管喂食和药物。此外,人口调查在以前的出版物被大大小于我们的研究[20.,26]。最后,本研究的一个重要区别和以前的出版物是IAH的截断值。我们故意选择143更易与L截断值自Darmon等人证明的潜在不利影响甚至轻度升高系统网络体系结构(sNa)在危重病人7]。在先前的研究中,截止值145更易与L / L甚至150更易[并不罕见1,12,14,18- - - - - -20.,26- - - - - -28]。

这不仅反映了心态的变化对IAH的相关性,而且对减少钠摄入量过多的关注由于流体过载和流体成分相比,以前的文献。可想而知,在以前的出版物的广泛使用“等渗盐水结合更自由注入触发器是一个发展的因素(IAH12]。然而,即使在我们的环境中,用严格的复苏注入触发器和低钠含量体液,中位数钠摄入量远远超出了每日推荐量的2.6 g钠和特定群体的ICU患者仍然发展IAH [6]。这表明钠处理的患者之间的差异做和不开发血钠过多和潜在的其他因素的发展IAH尚未确定。

对肾阳离子排泄的研究显示大部分患者IAH似乎肾阳离子排泄障碍。这样无法排泄阳离子曾建议,作为IAH的病因学因素(14- - - - - -16,26,27]。肾阳离子排泄的确,在我们的研究中,绝大多数患者IAH总显示肾阳离子排泄血清钠浓度以下。这可能是由于水分亏缺,因为液体平衡显然是积极的。严格来说,这并不排除绝对水分亏缺但是使它可能是唯一的因素。建议机制管功能障碍引起的急性肾功能衰竭或渗透性利尿由于增强尿素排泄(16,26,29日]。虽然我们没有测量尿素排泄,积极的流体平衡在我们的病人过度,渗透性利尿肾水亏损IAH可能的原因。

如果无法解释IAH钠摄入量或液体平衡,另一种解释的问题就出现了。APACHE IV-score,作为疾病的严重程度的指标,是独立相关危险因素IAH平衡学习和低肾阳离子排泄,分别燃料IAH更复杂的病因学的想法。这样的另类解释可以发现在第三间存储的钠。已经在1910年Padtberg提到这个舱(30.]。存储osmotically不活跃(非常)高浓度的钠一直在软骨、肌肉,骨骼,和皮肤(31日- - - - - -33]。在健康志愿者中,钠无水的存储被描述(32]。在最近的报纸,关注这个隔间重新关注高血压及其治疗(34- - - - - -36]。在动物和体外模型,钠存储容量的差异被发现,似乎与高血压的发展(34,36]。绑定的钠皮内的蛋白聚糖似乎是主要的机制nonosmotic钠存储,从而作为一个可能的第三间。改变配置与顺向变化电绑定能力被建议在炎症(37]。我们的观察,IAH与疾病的严重程度相关,独立于钠摄入量和液体平衡,可能与炎症介导的通路。进一步调查这些机制与IAH应该发起。

5。研究的局限性

由于回顾性只有设计,本研究有其局限性。还没有完整的液体和钠平衡执行;钠和水含量在汗水和凳子的方程。在这项研究中,麻木不仁的每天损失500 mL估计(38,39]。尿液分析发现尿液样本有限,仅限于IAH患者。ADH-concentrations、尿液尿素浓度和尿同渗重摩没有测量。之前提到的液体平衡不包括液体管理入住ICU。由于肾钠排泄的昼夜变化点尿液样本中不是最优评估尿钠排泄。

6。结论

尽管目前看来,发展IAH没有(完全)解释为钠摄入量或液体平衡。这种缺乏IAH和钠的摄入之间的联系和/或液体平衡表明其他因素在当前范例下落不明。因此,IAH似乎并不是一个主要的医源性并发症。疾病严重程度作为一个独立的危险因素IAH和低肾钠排泄可能反映了其它因素,包括钠处理在第三间,尚未确定。因此,前瞻性研究有关处理和分配和钠钠平衡,包括荷尔蒙活动,解开复杂的病因学IAH是必要的。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

补充材料

截止值145更易与L IAH变量有关疾病的严重程度仍然明显不同团体之间,与病人发达IAH更加严重我组。钠摄入量48小时后达到了显著差异,然而仍然有大量的钠摄入量在两组。

  1. 补充材料

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