使用碳酸氢钠治疗脓毒症酸中毒:文献更新在一个长期的争论

文摘

介绍。脓毒症及其后果,比如代谢性酸中毒导致死亡率上升。尽管纠正代谢性酸中毒与碳酸氢钠似乎是一个合理的方法,有争论关于碳酸氢盐的作用作为一种治疗选择。方法。我们进行了一项搜索PubMed文学以识别相关文献发表的影响因败血症碳酸氢钠治疗代谢性酸中毒。搜索包含所有的文章发表在英语在过去的35年。结果。有争论关于使用碳酸氢盐在脓毒症酸中毒的治疗,但有一个趋势不使用碳酸氢盐在脓毒症患者动脉血气。结论。常规使用碳酸氢盐治疗严重的酸血症和乳酸酸中毒由于败血症是争论的话题,和当前观点不赞成常规使用碳酸氢盐。然而,现有的证据是不确定的,需要更多的研究来确定潜在的好处,如果有的话,碳酸氢盐治疗的脓毒症患者酸中毒。

1。介绍

脓毒症和脓毒性休克构成的一个重要原因在危重病人的发病率和死亡率。代谢性酸中毒,包括乳酸酸中毒,是潜在的病理生理学的一部分在脓毒症和不良预后有关。

代谢性酸中毒的治疗是基于控制潜在的病理生理的过程和逆转器官功能障碍。病原学的代谢性酸中毒的治疗是至关重要的,但优化交付组织和减少组织氧需求通过镇静和机械通气是治疗策略的一部分。酸血症严重脓毒症导致血流动力学不稳定,降低心肌收缩性的结果,动脉血管舒张,儿茶酚胺不良反应。随着碱性治疗对血管加压的需求和血流动力学的影响在严重酸中毒(pH值≤7.15)是未知的,当前拯救败血症患者运动指南不推荐用碳酸氢钠治疗。尽管缺乏数据碳酸氢盐疗法的效果,重症多等试图碱化血液与静脉注射碳酸氢钠管理局作为治疗脓毒症的一部分。然而,碳酸氢盐政府在脓毒症的代谢性酸中毒的好处是有争议的,在临床实践中仍然是一个有争议的问题。

本文的目的是评估和总结发表文献关于碳酸氢钠的迹象和福利管理败血性代谢性酸中毒患者。

2。方法

我们进行了文献检索MEDLINE数据库(1980年1月至2015年3月),使用的术语“败血症”,“代谢性酸中毒,”和“重碳酸盐。“文献检索包括所有类型的文章,和所有相关的参考书目手稿中提取了相关的识别额外的引用。

所有发现的手稿,包括评论、病例分析、案例报告,评估了相关性,和文章认为相关,当前,代表包括综述。出版物除英语之外的其他语言,没有英文文摘被排除在外。两位作者评估所有识别文章的摘要(DV和可)和字母和案例报告的全文。意见的分歧解决了讨论后达成共识。

3所示。结果

PubMed文献搜索是在2015年3月进行,取得了51出版物。

前瞻性、随机、盲法、交叉研究发表在1990年,库柏等人评估碳酸氢盐政府14日重症监护病房(ICU)患者代谢性酸中毒和增加动脉乳酸。在这项研究中,每个病人收到碳酸氢钠(2更易/公斤注入超过15分钟),顺序克分子数相等的氯化钠,以随机的顺序。碳酸氢钠后管理、动脉pH值、血清碳酸氢,动脉血液部分公司₂压力(帕科₂)增加,而等离子体电离钙减少。碳酸氢钠和氯化钠是暂时性的肺毛细血管楔压、心输出量增加,但平均动脉压并没有改变和血流动力学响应碳酸氢钠和氯化钠是相同的。本研究得出的结论是,血流动力学和心血管对儿茶酚胺的反应与碳酸氢钠政府没有改善(1]。

另一个前瞻性,随机,盲法,交叉研究碳酸氢马修等人在1991年发表的评估管理(1更易/公斤)纠正酸血症在十乳酸酸中毒的患者,通过测量血流动力学变量和评估组织氧合。每个病人收到顺序碳酸氢钠和氯化钠以随机的顺序。碳酸氢钠管理导致动脉和静脉的血液pH值增加,但没有改善血流动力学变量,和组织氧合,以氧气交付,耗氧,氧气提取、和经皮的氧气压力,并没有改变。这项研究得出结论,碳酸氢钠没有显著改变血流动力学资料或恶化组织氧化(2]。

另一个潜在的临床试验在2008年出版方等人评估的影响复苏和5毫升/公斤的三个不同的解决方案(生理盐水与氯化钠3.5%碳酸氢钠5%)在94年心脏功能严重脓毒症患者和表明,尽管平均动脉压和心脏输出改进更快的碳酸氢钠组,三组之间没有显著性差异对pH值、乳酸、心输出量、心率、或28天死亡率(3]。

Noritomi等人的前瞻性观察性研究显示,2009年在ICU患者酸中毒在幸存者被纠正的结果减少乳酸和强劲的离子水平的差距,而代谢性酸中毒并没有改善nonsurvivors [4]。El-Solh等人于2010年发表的一项回顾性研究相比36脓毒性休克患者与一组36例年龄匹配的,网站的感染,碳酸氢和预测死亡率未接受治疗和显示,需要机械通气时间和ICU住院时间减少病人碳酸氢盐,但平均时间逆转的冲击和28天死亡率没有组间差异(5]。

同样,前瞻性,多中心观察研究200例严重的酸血症(pH值< 7.20)从5法国icu中表明,碳酸氢之间使用不同机构之间的5%和55%的病人,碳酸氢盐政府依赖于医疗中心,而非酸血症的机制,也没有碳酸氢盐管理和结果之间的联系(6]。

金等人于2013年另一个回顾性分析103例分析乳酸酸中毒的多种原因,包括败血症。多元逻辑回归显示,沙发得分和碳酸氢钠管理局是独立与高死亡率相关的因素(7]。根据这一研究,乳酸水平应该检查评估脓毒症患者代谢性酸中毒,尤其是那些高阴离子间隙,因为担心碳酸氢盐可能增加死亡率。

未来的随机、双盲、对照的临床试验,陈等人2013年评估两个阶段中使用碳酸氢钠治疗乳酸酸血症在65年由于低灌注危重患者感染性休克和得出结论,碳酸氢盐治疗,心脏指数显著提高氧输送,和混合静脉氧饱和度,并导致多器官功能障碍的发生率较低,缩短机械通气时间,短的ICU住院时间,降低死亡率(8]。值得注意的是,陈等人的研究发表在中国但附带了一个非常详细的英文文摘,我们选择包括在我们的审查,因为它的结果明显不同相比其他大多数发表的临床研究。数据从临床研究评估使用碳酸氢钠在脓毒症患者酸中毒表进行了总结1。

酸泡菜和库尔茨在2006年公布的一项调查显示,清楚地显示了不确定性在临床医生是否应碳酸氢盐代谢性酸中毒患者。在这个调查中,86%的医师会给碳酸氢盐乳酸酸中毒的治疗,重症相比只有67%的等。作者得出的结论是,医生之间观察到的变化显示了需要进一步研究以生成数据,可以支持循证指南(9]。

关于评论、观点文章,指导方针,Levraut和2003年Grimaud代谢性酸中毒的理论方法,应区分“矿物代谢性酸中毒”或“有机代谢性酸中毒。”作者得出的结论是,“矿物酸中毒”与能量代谢途径和可以治疗的失败与碳酸氢盐政府改善pH值,而“有机酸中毒”是严重基础代谢窘迫的证据,和管理是基于寻址酸中毒的原因,而不是修正的酸碱失衡10]。同样,2004年的出版Cariou等人提出的建议总结2003年基于专家的意见来自11个国际组织的支持下幸存的脓毒症运动。这些指南不推荐碳酸氢盐政府作为治疗选择改善脓毒症患者的血流动力学状态或减少血管加压的需求与乳酸酸中毒和pH > 7.15 (11]。同样,博伊德的评论文章和韦利在2008年同意幸存的脓毒症指南,建议对碳酸氢使用pH > 7.15,更进一步,推荐治疗pH值较低的阈值≤7.0。这些作者还建议bicarbonate-based替换流体倾向于柠檬酸注入持续肾脏替代治疗(12]。最后,拯救败血症患者运动指南于2010年提出了一个年级2 b建议不使用碳酸氢钠治疗脓毒症患者的目的是改善血流动力学状态或减少血管加压的要求hypoperfusion-induced乳酸酸血症与pH值≥7.15 (13]。

对实验数据,狗在1970年代的实验表明,碳酸氢等离子体浓度影响碳酸氢的表观分布容积,因此当碳酸氢盐管理,碳酸氢盐传递到细胞内空间的比例增加而降低碳酸氢盐浓度(14]。Valenza等人在2012年的一项研究在常氧,血压正常的老鼠显示,pH值降低输液的乳酸和玫瑰与碳酸氢盐政府,但碳酸氢盐注入对pH值的影响是不同的持续性和瞬态酸负载(15]。碳酸氢Arieff等人的早期研究表明,政府没有改善血流动力学参数或降低死亡率在乳酸酸中毒的动物模型(16]。然而,本杰明等人对狗的实验研究受到出血性休克显示碳酸氢盐政府导致了适度增长的血压、心脏指数、氧传递指数和耗氧指数,但这种好处并不比政府的食盐水(17]。其他体外实验由戈德史密斯等人在1997年测量细胞内的pH值变化白细胞从健康志愿者使用荧光细胞内染料和描述有害影响细胞外液碱化后给予碳酸氢钠(18]。此外,碳酸氢对人类肝细胞在体外研究表明,政府可以减少细胞内的pH值,和细胞内的pH值的变化取决于pCO₂变化在细胞周围的液体中19]。然而,丹麦的一项新研究评估细胞内的pH值的肌肉组织在健康志愿者和显示,碳酸氢盐政府减毒的减少运动引起的细胞内的pH值(20.]。相关实验数据的使用碳酸氢盐在脓毒症或酸中毒总结在表2。

4所示。讨论

脓毒症是一种严重的、可能致命的疾病常见于世界各地的重症监护病房。死亡率高(36.7%)仅在脓毒症患者低血压或乳酸升高≥4更易/ L(30%),甚至更高(46.1%)患者的低血压和乳酸≥4更易/ L。代谢性酸中毒是潜在疾病过程的严重程度的标志,和识别的酸中毒的原因为了发起及时适当的治疗是至关重要的。代谢性酸中毒的原因包括败血症、心原性休克,严重低氧血症,肝衰竭、中毒。大多数这些条件致病机制相似,包括减少氧气交付细胞和细胞线粒体受损的耗氧量,然而由于一些条件更复杂的紊乱。乳酸酸中毒在脓毒症是一个复杂的过程和相关的严重的酸血症有重要临床后果,包括血流动力学不稳定由于左心室收缩性降低,舒张功能不全和右心室衰竭,心律失常倾向,动脉血管舒张,儿茶酚胺反应受损,肝血流量降低,氧受损组织交付。代谢性酸中毒的影响包括减少细胞ATP合成的电离钙含量增加,胰岛素抵抗。严重的酸血症(血液pH值< 7.1)这些影响会导致器官功能障碍,导致发病率和死亡率增加。乳酸酸中毒的治疗包括根本原因的识别和校正,提供充足的氧气组织发货,并减少氧气通过镇静和机械通气组织需求。此外,虽然不发表建议的指导方针,ICU临床医生有时试图增加血液pH值与静脉注射(IV)碳酸氢钠。 However, persistence of lactic acidosis despite appropriate therapy is associated with very high (up to 90%) mortality [21- - - - - -24]。

代谢性酸中毒可以一个主要的结果增加氢离子(H⁺)或减少碳酸氢盐浓度。在急性代谢性酸中毒、呼吸道补偿通过换气过度导致帕科的相对减少₂慢性状态,而在人体发展肾通过再吸收的HCO补偿₃。代谢性酸中毒的病因分为原因导致高架阴离子间隙(AG)和原因。高乳酸血症是一种常见的原因阴离子间隙代谢性酸中毒(9,25- - - - - -27)和被划分为A型(厌氧),这是与组织灌注不足和代表一个完整的线粒体功能的条件但氧气不足交付(如冲击州),或B型(有氧),在氧供应充足和没有组织缺氧,但酸中毒是由于碳水化合物代谢异常,如在肝衰竭,糖尿病,或苯乙双胍中毒28,29日]。在严重脓毒症和脓毒性休克患者,减少组织缺氧发生由于氧气交付周组织(30.),而其他的机制,包括减少乳酸的间隙,减少激活丙酮酸脱氢酶复合体,和线粒体功能的变化导致这一过程。

健康人类的正常血乳酸水平0.5 - 1更易与L,但“正常”乳酸浓度关键疾病患者更易/ L < 2。Hyperlactatemia被定义为轻度至中度持续增加时血乳酸浓度(2 - 4更易/ L)没有代谢性酸中毒的存在,而乳酸酸中毒特点是持续增加血液中乳酸含量(> 4 - 5更易/ L)与代谢性酸中毒。酸中毒可以抑制乳酸生产减少酶磷酸果糖激酶活性;因此纠正代谢性酸中毒与碳酸氢钠可能增加乳酸生产通过抑制这种代偿反应(31日- - - - - -34]。

碳酸氢盐是公司的主要形式₂在人体内,可以从pH值估计和pCO₂。正常pH值范围是7.35 - -7.45,正常的碳酸氢盐是第21至28毫克当量/ L。血液pH值降低(酸中毒)有限公司₂量升高,增加(碱中毒)有限公司₂数量减少或基地的数量时,如碳酸氢(),增加血液中。再次碳酸氢盐分泌和吸收(保护)对肾脏的pH值变化和碳酸氢钠(NaHCO常见₃)。碳酸氢盐政府可以刺激过氧化物的形成,增加促炎细胞因子释放,促进细胞凋亡,也可能导致paradoxic细胞内酸中毒由于代有限公司₂。学术界在临床使用,碳酸氢盐政府严重可能会导致体积膨胀和血钠过多也会导致血压降低,心输出量和增加死亡率。

如果使用碳酸氢盐,应缓慢注入,和有限公司₂生产应该监控。在脓毒症患者和严重的酸中毒发生肾脏替代治疗,建议使用bicarbonate-based替代液体。同样,慢性碳酸氢盐替换患者的肾小管酸中毒指示。

碳酸氢在世界范围内,许多重症监护临床医生认为治疗作为主要成分治疗脓毒症患者代谢性酸中毒(35]在脓毒症患者pH值< 7.20,或者,更是如此,患者的pH值< 7.0。这种治疗方法是支持的证据表明急性酸血症对器官功能有有害的影响。然而,尽管酸血症纠正政府的碳酸氢盐旨在正常细胞外和细胞内的pH值和改善结果11),一些研究显示,这种方法过于简单了(36)和碳酸氢盐政府在恢复血流动力学的影响,减少血管加压的需求,和改善临床结果是未知的21]。在2000年,一个评论发表在“胸部”Cuhaci活力四射的早期研究和施密特(36批评建议不经常使用碳酸氢盐在乳酸酸中毒和质疑拒绝一个合理的治疗选择是明智的,当这个选项不造成伤害和没有证明替代选项(37]。这评论可能反映了临床实践,正如2006年公布的一项调查显示,67%的重症48等回应这项调查将碳酸氢盐乳酸酸中毒的治疗9]。然而,争论,碳酸氢盐政府并不造成伤害反驳了“拯救脓毒症指南”状态,“碳酸氢盐政府一直与钠和液体超负荷,乳酸和PCO的增加₂,降低血清离子钙…”21]。

代谢性酸中毒的适当治疗,尤其是有机酸中毒(如乳酸酸中毒),是有争议的,但通过改善组织氧还原酸生产交付通常被认为是最有效的治疗。积极治疗脓毒症是基于适当的抗生素和寻址酸中毒的原因,与液体复苏和心脏功能的恢复。目标的复苏在脓毒症严重代谢性酸中毒包括维护CVP > 8毫米汞柱,ScvO₂> 70%,乳酸正常化,碳酸氢盐管理仍存在争议(5]。

原因缺乏明确受益碳酸氢盐管理包括细胞内酸中毒的恶化由于初始快速涌入的有限公司₂提供的保护作用,失去酸中毒对缺氧损伤,事实上更多的钙会与白蛋白结合,而不是H⁺导致电离钙减少,反过来,心输出量减少,细胞肿胀和功能障碍导致加速细胞的钠和钙以应对不断恶化的细胞内酸中毒。

附加险碳酸氢钠管理包括增加等离子帕科₂,血钠过多hyperosmolality卷过载和pH值过校正导致代谢性碱中毒。最后,对于所需的碳酸氢盐纠正代谢性酸中毒,没有简单的公式,因为许多混杂因素可以影响酸碱和碳酸氢盐的体积分布状态。一般来说,碳酸氢盐赤字可以计算使用方程”赤字=(期望的)×0.5×体重”33]。碳酸氢钠数量应该注入/小时来实施的,而不是作为丸(24,36,38,39]。当决定管理碳酸氢盐,临床医生应该监控不利影响,促进消除过剩的有限公司₂生产,并纠正低血钙症,因为减少了10%的血浆钙水平可以抑制心肌收缩性,减少血管反应儿茶酚胺(12]。

碳酸氢钠等离子pH值增加,但这种效果是短暂的,不与血流动力学改善或改善脓毒症患者的结果;因此解决原因仍在脓毒症最有效的治疗代谢性酸中毒。虽然在脓毒症酸血症导致心血管功能障碍,没有对照研究证明与碳酸氢盐疗法改善血流动力学,无论对pH值的影响,研究表明代谢和血流动力学恶化的后果酸中毒(24,40]。因为没有记录受益于使用碳酸氢钠乳酸酸中毒有关组织灌注不足,常规使用碳酸氢钠已被删除从高级心脏生命支持算法(40]。符合当前的指导方针,我们的文献研究表明,虽然有争论关于碳酸氢钠使用乳酸酸中毒的治疗脓毒症,目前可用的证据并不支持使用碳酸氢盐在脓毒症患者代谢性酸中毒。

5。结论

常规碳酸氢盐政府乳酸酸中毒的治疗败血症争论。发表的证据表明,碳酸氢盐疗法不是有益的在脓毒症例代谢性酸中毒,甚至可能造成伤害的细胞内酸中毒恶化。合理治疗代谢性酸中毒在脓毒症是指向解决的根本原因酸中毒和优化组织氧输送通过心肺的优化参数。然而,随着最近来自中国的临床数据表明,碳酸氢钠治疗会改善脓毒症患者酸中毒的结果,大,严谨、精心设计的前瞻性临床试验需要彻底评估病患人群中的碳酸氢盐治疗的价值。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

引用

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