微循环变化在新生儿严重呼吸衰竭后的起始ECMO治疗

文摘

目的。Venoarterial体外膜肺氧合(VA-ECMO)众所周知,改善心肺功能和结果与严重的呼吸衰竭新生儿。我们测试的假设VA-ECMO疗法改善微循环与严重的呼吸衰竭新生儿。方法。这单中心前瞻性观察性初步研究发生在重症监护室的III级大学儿童医院。Twenty-one-term新生儿接受VA-ECMO治疗,都包括在内。颊粘膜微循环进行评估,使用正交偏振光谱成像,在24小时内前(T1),启动后第一个24小时内ECMO治疗(T2)。数据比较数据的通风控制集团()。结果。在基线(T1)、中值功能毛细血管密度(FCD)、微血管流动指数(MFI)和非均质性指数(HI)没有ECMO组和对照组之间的差异。T2 FCD中值低于对照组(中值(范围):2.4(1.4 - -4.2)和4.3(2.8 - -7.4)厘米/厘米²;P值< 0.001)。对小额信贷机构和嗨没有T2在两组之间的差异。结论。微循环灌注的启动后不会改变VA-ECMO治疗新生儿严重呼吸衰竭。

1。介绍

体外膜肺氧合(ECMO)是一种心肺旁路技术用于生命支持在选定的新生儿和儿童急性可逆心肺衰竭常规管理不成功(1,2]。在世界范围内,超过24000新生儿已经与ECMO治疗呼吸系统疾病(1- - - - - -3]。

ECMO治疗让时间来恢复正常的肺氧合与严重的呼吸衰竭新生儿不应对最大的传统疗法和被视为复苏桥(1,2,4]。venoarterial ECMO的机构(VA-ECMO)接管部分氧化,和二氧化碳清除,从而可以减少呼吸机设置和恢复循环(4]。

医学界的机构电路在新生儿的结果在一个膨胀的循环血量约2.5系数。VA-ECMO,心脏是绕过体循环和流动主要由ECMO泵,生成生产nonpulsatile流。特别是在医学界流率高(120 - 200毫升/公斤/分钟),这导致生理血液流动的干扰,可以表示为一个压扁的动脉脉搏波入侵血压监测(4,5]。

在新生儿严重呼吸衰竭患者,符合标准ECMO治疗(4),循环和氧化严重受损。反映这种情况,这些病人的microcirculatory参数显著降低VA-ECMO之前(6]。时病人不再需要医学界,microcirculatory参数改善,关联与临床条件的改善6]。VA-ECMO启动后,循环和氧化一般迅速改善,病人显示需要减少作用于血管的药物。直接影响人工,nonpulsatile ECMO流微循环仍然没有被完全了解。

根据临床观察和即时减少需要作用于血管的药物ECMO治疗开始后,我们假设microcirculatory改变观察新生儿严重呼吸衰竭改善ECMO治疗的起始。

2。材料和方法

2.1。病人

新生儿患者(年龄≤28天)承认我们的重症监护室和对待VA-ECMO参加本研究。接受ECMO治疗的患者,根据单位具体政策。患有先天性心脏病患者被排除在外。

按照我们医院医学伦理审查委员会的指导方针,知情同意放弃时标准疗法是由非侵入式监测技术。

患者在研究小组有严重心肺衰竭,血氧不足尽管足够的机械通风等常规治疗,镇静,肌肉麻痹,作用于血管的药物,而一氧化氮吸入。所有患者符合医学界的建立入口准则(4]。ECMO治疗新生儿开始意味着一个巨大的循环量的增加(使用系统的启动卷±350毫升,大概是新生儿循环体积的1.5倍)。ECMO系统启动与林格氏乳酸、血红细胞和蛋白。碳酸氢盐和钙添加基于bloodgas启动液的分析。最初目的是医学界流量是150 - 200毫升/公斤/分钟和24小时后流的断奶开始指导下动脉的变化₂和肺动脉高压的迹象。

除了微血管测量,患者的人口统计学和临床参数,如性别、出生体重、胎龄、出生后的年龄、诊断、医学界流,心率、血压、平均动脉血压,体温,服用药物,血红蛋白和血细胞比容水平记录。数据与对照组的数据相比,有严重呼吸衰竭,他没有收到ECMO治疗。在对照组,患者在入院测量连续好几天。第一个测量连续两天被作为T1和T2控制和评价的变化没有ECMO治疗。

2.2。程序

微循环是评估开始前24小时内医学界(T1),医学界开始后24小时内(T2)。运维成像(7)是用于可视化的颊粘膜微血管网络。测量用一个CYTOSCAN E-II Backfocus-type设备(美国仪、费城、PA),使用5倍的目标。

在测量之前,唾液是轻轻地用纱布删除。OPS-imaging装置的镜头是覆盖着一次性无菌帽和应用于颊粘膜没有压力,所述前(6]。图片来自3个不同地区获得和存储数字录像,使用索尼DSR-20P数码录像机。段选择5秒和捕获的AVI(音频视频交错)格式。视频片段被丢弃不符合质量标准(6,8]。为每个测量、功能性毛细血管密度(FCD)、微血管流动指数(MFI)和非均质性指数(HI)不同的视频片段是平均的。如果只有一段符合质量标准,这个分数。(这是理由2医学界患者在T2和1控制病人T1)。

2.3。Microcirculatory分析

如前所述(执行量化的图像6,7]。探讨血管密度,分析了图像与Capiscope软件(版本3.7.1.0 KK技术1993 - 2000)。FCD计算,分析人员需要跟踪的路径移动红细胞内的毛细血管(船只,小于10μ米)。一个功能性毛细管被定义为一个毛细管,至少有一个血红细胞移动,在观察期间。灌注毛细血管的长度除以该地区给出了功能毛细血管密度值表示在cm /厘米²。

使用MFI的流型进行了研究,嗨(8]。MFI主要类型的流小,介质,和大型船舶在每个象限的图像确定,所述前由Boerma et al。9]。对每一个测量,平均的分数不同的视频片段。如果只有一段符合质量标准,这个分数。嗨计算网站的最高流速-网站最低流速,除以所有网站的平均流速/测量(8]。

2.4。统计分析

数据使用SPSS 17.0进行分析。提出了连续数据值和范围,离散数据数量和百分比。组间差异在T1使用曼惠特尼测试评估。随时间变化评估使用协方差分析(ANCOVA) T2测量作为结果变量,组织因素,T1测量作为协变量。通过这种方式,差异在T2是基线测量的修正。是水平的意义。

3所示。结果

在研究期间,31日VA-ECMO患者合格的列入。21例患者纳入研究。四个病人错过了包含由于物流原因(研究人员没有及时联系或任何调查员和相机可用)。六个患者被排除在外,因为他们的视频片段不符合质量标准的6]。排除医学界患者没有差别包括医学界患者组的胎龄,产后年龄、诊断、ECMO治疗期间或死亡率。在对照组,四个病人错过了包容和7个患者被排除在外,因为不足的图像的质量。人口数据表1、临床数据表2,microcirculatory自卫队获得的数据表3。

在基线(T1)、中值FCD没有差异ECMO组和对照组(中值(范围):4.5(2.4 - -7.7)和5.0(1.8 - -7.2)厘米/厘米²,值= 0.811)(图1)。ANCOVA分析表明T2 FCD中值为1.9厘米/厘米²低对照组比ECMO集团(中值(范围):2.4(1.4 - -4.2)和4.3(2.8 - -7.4)厘米/厘米²;值< 0.001)。MFI和你好,既不是有区别在两组之间的T1和T2差异(见表3每船绝对MFI值和HI值类型以及相关的值)。

在基线,疾病严重程度指数氧化指数(中位数(范围):31(5 - 94)和5 (3-13);值= 0.004)和PELOD分数(中位数(范围):20(11-31)和11(11日至20日);值= 0.006)更不利ECMO患者比对照组患者。ECMO病人的心率较高(中值(范围):180(120 - 220)与138年(113 - 191)bpm;值= 0.046),而平均动脉血压和脉搏压力没有差别。需要作用于血管的药物血管加压的分数表示的T1下的两组之间没有差别。平均气道压力(中值(范围):18(12日到27日)和14 H(9到16)厘米₂O;值= 0.019)的平均剂量吸入一氧化氮(中值(范围):20(0-40)和0 [0-19]ppm;值= 0.012)都高于ECMO患者比对照组患者。

在T2, ANCOVA分析表明之间没有差异OI ECMO组和对照组。心率和平均动脉血压没有差别。ECMO患者脉压是低于对照组患者(中位数(范围):10(0-33)和24 [15-32];值< 0.001)。在T2血管加压的分数没有差别,也不意味着气道压力。的剂量吸入一氧化氮,ANCOVA分析表明,需要更多的吸入一氧化氮在T1 ECMO病人在T2已经消失了。

所有患者对照组幸存了下来。三个病人ECMO-treated组(CCAM 2诊断为鼎晖,1)不生存,由于复发和therapy-resistant肺动脉高压。Subanalysis表明FCD和小额信贷机构,也没有嗨ECMO幸存者之间的不同,在T1和T2 ECMO nonsurvivors。

4所示。讨论

本研究的主要发现是,没有改变microcirculatory参数VA-ECMO开始治疗后患者的严重的呼吸衰竭。ECMO和对照组,FCD T1值明显低于FCD没有任何呼吸的新生儿或心血管疾病(担任对照组在之前的一项研究[6])。这些患者的FCD 8.1厘米/厘米²(范围6.6 - -9.4)。MFI值学习小组都相对较高和HI值相对较低,与观察脓毒症患者。在MFI和嗨没有区别的两组之间的T1和T2。恶化的FCD观察患者的严重的呼吸衰竭,谁没有收到ECMO治疗。尽管ECMO组患者更严重生病,通风的病人相比对照组(氧化指数和PELOD ECMO组得分显著高于),医学界成功更好的microcirculatory支持而完全保守的机械通气治疗和药物的支持。

因此,医学界microcirculatory灌注似乎防止进一步恶化。医学界的开始教唆即时改善氧合,这使得升压和使用高意味着气道压力立即冗余。没有血管加压的评分之间的相关性和主气道压力和FCD被发现。

恶化的微血管灌注在通风对照组病人并不是与死亡率相关。这是在与观测在严重脓毒症患者10- - - - - -12]。潜在的病理生理学的病人在我们的研究不同于败血症。因此,数据从脓毒症患者不能外推到这个病人组。病人组显示一个相对正常的流型和选择性血管密度的影响。在这个阶段,目前还不清楚如果这可以解释为他们的特定的血流动力学模式。病人在这项研究中受到低氧呼吸衰竭,主要是由于失败的足够feto-neonatal过渡的循环。通常,这些患者血流动力学模式显示新生儿持续肺动脉高压(PPHN),临床上表现为一个持续高的肺血管阻力和血管异常反应,导致恶化的气体交换和分流(extracardial心脏内的,和肺内的)和右心室衰竭。PPHN发生原发性疾病或与肺发育异常,例如,在先天性膈疝,是发病率和死亡率的关键决定因素13]。

所有患者肺动脉高压、超声心动图评估和不同的预处理和postductal氧饱和度(由于分流通过持续胎儿途径比如开放性动脉导管)。这可以妥协肺部静脉返回和左心室的预加载,因此,全球血液动力学的影响。没有措施的心输出量(CO)在这项研究中,这不能被证实。

在体外循环(CPB)在成人中,microcirculatory改变之前已经被描述(14- - - - - -17]。我们发现一个microcirculatory变化在新生儿体外循环期间,运维报告,显示血管密度的减少CPB期间(18]。

循环量增加150%,当新生儿连着一个医学界电路。因此,有必要系统与血液制品。添加这些产品是对正常的年龄值滴定。因此,接受ECMO,血液输血,从而改善微循环(19]。然而,没有增量的血红蛋白水平,支持这个。的附件系统,大量的液体管理,这可能影响微循环灌注的(20.]。由于体积相对较大数量的循环系统中,很难评论体积膨胀在绝对数量的病人。不久在管子和额外的液体管理自由裁量权的治疗医生,根据临床判断和标准单位的政策和程序。

干扰生理流也触发了儿茶酚胺系统导致血管收缩和改变组织灌注(21]。虽然作用机制尚不完全清楚,Agati et al。22- - - - - -24)报道,在心脏病患者CPB nonpulsatile流似乎影响微循环和器官灌注比脉动的流动更加消极的方式。没有相关性ECMO流和FCD看到在我们的研究中。

总之,ECMO治疗的起始教唆许多危重病人的体内平衡的变化。很难解开的复杂过程和评估不同的因素,为了了解治疗的不同组件的影响。如今,microcirculatory改进是公认的重要性(25,26]。在这篇文章中,我们已经表明,当前的方法使用ECMO治疗稳定微循环,但不恢复微血管密度。还需要更多的研究来探讨不同因素对微循环的影响。此外,微循环是必要的后续调查以及对比组内的幸存者和nonsurvivors接受ECMO治疗。通过这种方式,microcirculatory参数可以确定的预后价值。

对我们的研究有一定的局限性。首先,缺乏公司测量限制的可能性与微血管观察全球血液动力学。改变公司可能发挥作用的降低FCD T1和T2对照组之间。在儿童、混合静脉饱和度和不定期测量心输出量。适当的先决条件有限公司监控是一个工具,是准确的,易于使用,并可接受的风险。这三个因素构成了主要障碍临床儿科心脏输出测量日期(27]。超声心动图的可靠性评估儿童的心输出量是有争议的,因为即使在有经验的操作员的手国米和个体内的变化很大(28]。

第二,对照组包括完全的鼎晖患者,而ECMO组还包含严重呼吸衰竭患者和其他原因导致的肺动脉高压。鼎晖遭受特定患者血流动力学模式,基于结构的先天性异常(13]。这可能有不同的含义的发展全球血液流变学和微循环。

不幸的是,启动液体和液体的确切数量,期间或之后不久之前管子过程T2,没有良好的文档记录。此外,12的21个医学界患者首先测量IC的2小时内入院。在这些病人,没有可靠的数据在政府承认之前的液体量。因此,我们无法为流体平衡提供可靠的数据,液体量,和类型的液体管理为医学界患者在这项研究中。

在这个试点研究,微循环评估之前和之后医学界的开始;因此,长期影响医学界无法评估。此外,后续的自卫队的平均时间间隔测量在ECMO组短于对照组。ECMO组早期microcirculatory评估可能影响我们的结果。

最后,本研究是观察性的,而不是随机对照,倾斜的结果数据。如果一个孩子在对照组处理进步呼吸和循环衰竭,他们会接受ECMO治疗。从伦理的角度来看,对这种类型的随机化治疗是不可接受的。

5。结论

微循环灌注的启动后不会改变VA-ECMO治疗新生儿严重呼吸衰竭。

引用

1. a . m .加夫尼s m . Wildhirt m·j·格里芬g . m . Annich和m . w . Radomski“体外生命支持,”英国医学杂志文章ID c5317卷。341年,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. r·h·巴特利特和l . Gattinoni”现状的体外生命支持(ECMO)心肺衰竭,”密涅瓦Anestesiologica,卷76,不。7,534 - 540年,2010页。视图:谷歌学术搜索
3. 体外生命支持组织(投资),”“注册报告,“国际总结,2010年7月。视图:谷歌学术搜索
4. b . l .短,m·k·米勒和k·d·安德森,“体外膜肺氧合在新生儿呼吸衰竭的管理,“诊所在围产期学,14卷,不。3、737 - 748年,1987页。视图:谷歌学术搜索
5. k·范·穆尔ECMO在危重病体外心肺支持,第3版,2005年。
6. a . p . c, c·因斯·m·冯·d . Tibboel,“颊体外膜肺氧合后微循环的变化在新生儿严重呼吸衰竭、”危重病医学,37卷,不。3、1121 - 1124年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. w·格,j . w .温克曼主持,a·g·哈里斯et al .,“正交偏振光谱成像:微循环的一种新的研究方法,”自然医学,5卷,不。10日,1209 - 1213年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. d . De支持者,s . Hollenberg c Boerma et al .,“如何评估微循环:报告的圆桌会议上,“急救护理R101条,卷。11日,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. e . c . Boerma k·r·马图拉·h·范德Voort p·e·斯蒲克和c·因斯“量化bedside-derived microcirculatory异常在败血症的病人的成像:前瞻性验证研究,“急救护理,9卷,不。6,R601-R606, 2005页。视图:谷歌学术搜索
10. a . p . c, c·因斯n . De Meij m·冯·d . Tibboel,“持续microcirculatory船密度低nonsurvivors儿科重症监护的脓毒症”危重病医学,39卷,不。1,8日至13日,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. y Sakr, m·j·杜布瓦·d·德支持者,j . Creteur和j·l·文森特”Persistent-microcirculatory改变与脓毒性休克患者,器官衰竭和死亡”危重病医学,32卷,不。9日,第1831 - 1825页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. m . Chierego c翠绿,d . De支持者“Microcirculatory改变在危重患者中,“密涅瓦Anestesiologica,卷72,不。4、199 - 205年,2006页。视图:谷歌学术搜索
13. Sluiter,赖斯,美国Kraemer, r·d·Krijger d . Tibboel和r . j . Rottier”在人类新生儿肺动脉高压血管异常呼吸医学的专家审查,5卷,不。2、245 - 256年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. c . a .窝Uil w . k . Lagrand p·e·斯蒲克et al .,“舌下微血管灌注受损与心肺旁路手术中:一个试点研究,“胸心血管外科杂志》上,卷136,不。1,第134 - 129页,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. a·鲍尔s Kofler m·泰尔s Eifert和f .基督,“舌下微循环的监测心脏手术使用正交偏振光谱成像:初步结果,“麻醉学,卷107,不。6,939 - 945年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. m·j·杜布瓦·d·德支持者,d . Schmartz和j·l·文森特”Microcirculatory改变心脏手术和没有心肺旁路,”胸外科的史册p . S76卷。28日,2002年。视图:谷歌学术搜索
17. d . De支持者,m·j·杜布瓦d Schmartz et al .,“Microcirculatory改变心脏手术:心肺旁路手术和麻醉的影响,“胸外科的史册,卷88,不。5,1396 - 1403年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. f . g .基督,s . Schaudig m . Niklas et al .,“监测微循环在心脏手术和新生儿使用正交偏振光谱成像,”应用微循环的进展,24卷,第93 - 82页,2000年。视图:谷歌学术搜索
19. o . Genzel-Boroviczeny f .基督,诉格拉斯“输血增加功能的皮肤毛细血管密度早产儿乏力,“儿科研究卷,56号5,751 - 755年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. j . Boldt和c·因斯的液体治疗对微循环的影响和组织氧合血容量减少的患者:复习一下,”重症监护医学,36卷,不。8,1299 - 1308年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. g . j . Peek和r .,的一家英国公司dds倒闭”炎症长期体外膜肺氧合和凝结物的反应,”ASAIO杂志,45卷,不。4、250 - 263年,1999页。视图:谷歌学术搜索
22. s . Agati c . Mignosa g . Ciccarello s达里奥和a . Undar“跳动的医学界在新生儿和婴儿:第一个欧洲临床经验与新设备,“ASAIO杂志,51卷,不。5,508 - 512年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. s . Agati c . Mignosa g . Ciccarello d·齐射和a . Undar”最初的欧洲与脉动的体外膜肺氧合的临床经验,“《华尔街日报》的心脏和肺移植,25卷,不。4、400 - 403年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. s . Agati g . Ciccarello d齐鸣,a . Undar和c . Mignosa“跳动的医学界复苏桥和心脏移植在儿科人口:比较研究,“《华尔街日报》的心脏和肺移植,26卷,不。2、补充、p。S87, 2007年。视图:谷歌学术搜索
25. r·p·粗捷m·m·利维j . m .三面锉et al .,“拯救败血症患者运动:国际指南的管理严重脓毒症和脓毒性休克:2008年,“重症监护医学,34卷,不。1,17-60,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. s . Trzeciak j . v . McCoy r·菲利普粗捷et al .,“早期增加microcirculatory灌注期间protocol-directed复苏与减少多器官衰竭在脓毒症患者,24小时”重症监护医学,34卷,不。12日,第2217 - 2210页,2008年。视图:谷歌学术搜索
27. 美国蒂,”Transpulmonary热稀释法:最后,小儿心输出量测量的金标准,“儿科重症监护医学,9卷,不。3、341 - 342年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. w·p·德在“心输出量监测在新生儿,”早期人类发展,卷86,不。3、143 - 148年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2012 Anke p . c . et al。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。