小儿创伤性脑损伤和自闭症:阐明共享机制

文摘

小儿创伤性脑损伤(TBI)和自闭症谱系障碍(ASD)是两个严重影响青年的条件。临床前和临床近期数据,表明,小儿创伤性脑损伤和ASD不仅类似症状,也分享一些相同的生物机制,导致这些症状。突出对疾病症状包括肠胃问题、学习困难、癫痫、和感官处理中断。在本文中,我们介绍一些这些共享机制为了讨论潜在的治疗方案可能申请每个条件。我们将讨论潜在的治疗和药物选择小说以及潜在的药物靶点。此外,我们突出的进步的理解大脑回路,正在推动改善成像模式。展望未来,先进的成像有助于诊断和治疗儿科患者的规划策略。教训可以应用到每个字段设计更好的和更严格的试验,可用于改善指导儿科患者遭受创伤性脑损伤或ASD。

1。介绍

对自闭症谱系障碍(ASD)继续增加在过去的几年里。110年八岁的频谱在美国在2006年,68年增加到一个自闭症儿童在2010年基于收集的数据从孤独症与发育性残疾监控(ADDM)网络(1]。男性的影响远远高于女性的百分比之间的一些差异研究(2]。虽然被诊断为自闭症的患者数量增加,目前尚不清楚,如果这是由于增加患病率或反光的诊断标准的变化,随着生理的变化基本特征这种疾病并不好(1]。最近的证据表明,小脑损伤可以导致自闭症开发(3]。其他原因的ASD产科并发症和新生儿黄疸等也已经在文献中报道,但并不是本文的重点。有趣的是,报告病例数的数量不同类型的儿童创伤性脑损伤(TBI)一直在增加在这个时期(4]。有没有可能是严重创伤性脑损伤导致的伤害,重新布线电路吗?目前已知的是严重创伤性脑损伤和自闭症之间共享机制呢?管理每个教训可以用来开发更好的治疗方法?在本文,我们将讨论什么是目前已知的严重儿童创伤性脑损伤和自闭症之间的共享机制,突出先进的成像技术来回答这些重要问题的重要性。

2。障碍

创伤性脑损伤的特殊教育办公室开始收集数据作为一个残疾类别同年ASD开始收集数据。ASD和创伤性脑损伤的患病率在连续出生的美国学龄儿童表现出显著增长在1992年和2001年之间的时期5]。群曲线表明,这两种疾病表现出类似的同期增加患病率。创伤性脑损伤从其中头部受伤可能会导致大量的神经和发育缺陷。一项小型研究其中头部受伤的儿童(由于故意突然影响或猛烈摇晃)显示语言困难符合自闭症的诊断(6]。

儿童创伤性脑损伤的后遗症包括赤字在智力、记忆、注意力、学习、和社会判断(7]。家庭和双生子研究自闭症的研究显示,风险是由遗传因素决定的。然而,环境侮辱包括创伤性脑损伤也会导致患自闭症的风险(8]。改变与通信相关的大脑区域在创伤性脑损伤病人也被观察到在孩子被诊断为自闭症谱系障碍(9]。Ozgen和同事研究了外部形态特征在一个大的人口样本ASD患儿与正常对照组。结果显示高患病率的形态异常在ASD患者没有智力迟钝,但没有解决这些异常的原因8]。轻微异常和重大异常是常见的变体在孩子被诊断为自闭症谱系障碍或创伤性脑损伤更普遍比正常对照组(10]。男性比女性更多的异常显示趋势。男性有创伤性脑损伤的风险增加,这可能会使这些形态异常(11]。

2.1。小儿创伤性脑损伤的自然发展

创伤性脑损伤的儿童必须及时发现和治疗,以限制继发性脑损伤和改善结果。初步评估的任何创伤病人开始完成致命的主要调查和稳定条件与气道,呼吸,循环(12]。这是紧随其后的是一个次要的调查,包括神经系统评估(12]。

格拉斯哥昏迷评分(GCS)是一个评分系统用于评估意识,因此年级创伤性脑损伤的严重程度分层总和的三个测试:口头、眼睛,和运动反应(51]。GCS描述了创伤性脑损伤的严重程度:轻度(GCS 13日- 15日),中等(GCS评分的9 - 12)和严重(GCS评分8或更少)51]。自成立以来,原来的GCS已经修改用于儿童(52]。

神经完好患者的GCS 14或更大的可能是一个负责任的成年人的监督下出院指导,出院时立即寻求医疗恶化头痛或神经损伤的迹象。儿科患者的GCS不到13应该进行电脑断层扫描评估创伤性颅内损伤和被承认53]。

没有明显的颅内出血患者质量效应应该承认密切监测的儿科重症监护室。一个颅内压监视器应放置在严重创伤性脑损伤患者和一个贫穷的GCS评分来评估颅内高血压(54]。颅内高血压反映持续增加颅内压和权证干预。最初的管理应注重保守等措施优化头部位置,以确保足够的静脉流出,保证足够的止痛和镇静12]。护理需要进一步升级管理hyperosmolar治疗,轻微的换气过度,和脑脊液分流脑室切开术排水(12]。

患者颅内高血压耐火上述疗法可能会受益于一个颅骨切开术疏散血肿或得到颅骨切除术(55]。手术治疗患者还应该考虑硬膜下、硬膜外,质量intraparenchymal血肿或颅后窝病变相关质量效应(56,57]。

2.2。重要的考虑孤独症

自闭症儿童显示不同寻常的对环境刺激的反应(例如,响亮的声音),交朋友的问题,很难理解非语言社交线索,对疼痛的反应迟钝,对几何图案的关注。自闭症的诊断常常是延迟尽管父母经常注意有关行为通过18个月的年龄和不到10%的孩子在最初诊断报告(58,59]。定性在社会互动和交流障碍以及重复和刻板行为的存在必须出现自闭症的诊断(59]。自闭症患者经常表现出深刻的焦虑,这是加剧了在创伤性损伤的设置13]。减少焦虑的策略包括社会故事和游戏分心的使用,以及使用喜欢的饮料来掩盖药物。它有助于有一个与父母讨论,帮助确定哪些可能会加剧或安抚焦虑在自闭症患者17]。

2.3。共同的症状

创伤性脑损伤和ASD相似赤字对神经发育的能力和社会功能障碍(表1)。因为这个链接的症状在创伤性脑损伤和自闭症之间,新颖的治疗方法用于恢复社会判断和沟通技巧在ASD患者可能适用于创伤性脑损伤的患者。2007年,Radice-Neumann及其同事回顾了创伤性脑损伤的长期影响关注情感和人际关系赤字。创伤性脑损伤后,许多地区的功能受损:情感决策、自律行为,情感认知困难,和面部影响识别(13]。神经解剖学的变化发生在创伤性脑损伤可能导致赤字的面部识别13]。这些赤字定义ASD。这表明,干预措施,目前自闭症的标准的练习,可以被纳入治疗范式对创伤性脑损伤病人增加他们的社会功能,提高生活质量。我们在后面一节中讨论的干预。

语言的障碍是自闭症的诊断的基本特征。不足为奇的是,神经激活语言任务期间改变后是严重创伤性脑损伤在年幼的儿童。有趣的是,基因研究显示某些个体脑损伤的易感性和随后的语言障碍60]。小8的可行性研究创伤性脑损伤患儿和12匹配控制使用fMRI成像定义的大脑区域网络赤字后创伤性脑损伤(15]。他们检查神经激活的差异在语言任务在创伤性脑损伤的儿童相对于一组匹配的儿童骨科损伤。性能状态在标准化语言任务以及激活模式在语言电路中心允许研究人员作出的结论是简洁的脑损伤。激活指出不同的创伤性脑损伤患者的颞上回(BA22)和右颞中回(BA21)。数据分析支持,孩子的大脑功能明显创伤性脑损伤后不同和语言任务功能障碍可能是反映神经心理任务绩效的差异(15]。这表明,儿童大脑皮层重组后创伤性脑损伤的可能是类似于自闭症的临床表现。每个的赤字可能有类似的神经基础。

执行功能相关的社交技巧,语言,和关注自闭症儿童的诊断有所下降。研究财政赤字在执行功能与儿童脑损伤的位置和严重程度创伤性脑损伤后产生了不同的结果(16]。力量和他的同事们调查了病变的位置和严重程度的影响儿童早期创伤性脑损伤患者的执行功能神经影像学和临床评估报告36例措施。他们能够识别与抑制控制功能赤字,包括自我监控和自我调节。这些功能缺陷观察与创伤性脑损伤的所有科目,无论位置或破坏的网站16]。自律的财政赤字也观察到群体内部的诊断出患有自闭症。进一步的研究需要进一步评估儿童的发育进程遭受创伤性脑损伤早期儿童年。

3所示。共享的生化机制

有几种机制的神经系统失调出现在自闭症和儿科创伤性脑损伤可能导致类似症状出现在两种疾病。这些常见的症状包括胃肠道功能紊乱,学习困难,癫痫发作,和困难在感觉处理(14]。进一步的工作需要描述症状表现诊断出患有自闭症谱系障碍的孩子和那些经历创伤性脑损伤之间的关系。诊断困难的原因可能是自闭症谱系障碍和创伤性脑损伤的并发症(相似61年]。由于这些并发症,它变得越来越重要调查共享机制,导致症状表现。

3.1。胃肠道功能紊乱

著名的研究领域是肠神经系统的破坏。ASD经常联系传统的肠道微生物群落的生存能力下降(62年]。肠脑轴连接定义未能正确形式在一些自闭症个体(63年]。没有足够的肠道微生物群落的多样性,大脑得不到适当的反馈和发展受阻64年]。在儿科创伤性脑损伤,全球新陈代谢放缓导致微生物群落的生存能力下降(65年]。微生物区系灭亡的根本原因是部分由高流动性的释放组框1蛋白在肠道坏死组织[66年]。触发释放细胞因子风暴,导致炎症级联(67年]。炎性反应导致肠道通透性增加,进一步加剧了微生物破坏(68年]。来抵消突然失去微生物群落多样性,益生菌疗法进行了成功的一些人(69年]。未来的工作需要阐明如果微生物组是相似或不同诊断出患有自闭症谱系障碍的孩子相比,那些经历创伤性脑损伤。

3.2。学习困难

众所周知,一个子集被诊断为自闭症的患儿有严重的学习障碍70年]。根本原因被假定为赤字皮层可塑性机制(18]。此外,缺乏沟通技能限制孩子从收到足够的社会反馈必要的学习71年]。自闭症儿童的学习障碍因此多因子的关注和依赖赤字处理以及无法参加突出刺激(72年]。在分子水平上,neuroligin赤字有助于减少在ASD患儿长期电位化73年]。创伤性脑损伤同样会破坏学习级联通过增加注意力(74年]。不足为奇的是,处理速度也放缓后创伤性脑损伤儿童的工作记忆能力(75年]。小儿创伤性脑损伤的分子过程很大程度上基于二次损伤级联的激活后急性血脑屏障破坏(76年]。这些瀑布损伤神经组织强迫大脑重新连接,以补偿(77年]。如何重新布线导致永久学习障碍尚未阐明,但特别是在ASD的背景下,需要进一步调查。

3.3。癫痫发作

灰质和白质体积分布异常是常见的孤独症19]。这可能破坏发展有助于癫痫活动。在自闭症老鼠模型中,astroglial谷氨酸转运体缺陷导致癫痫活动增加(78年]。的差别类似地,对这些基因Pten磷酸酶引发超兴奋性颞叶皮层内(79年]。发作也是常见的创伤性脑损伤后的孩子。大约12%的儿童体验发作后中度创伤性脑损伤(80年]。使用动物模型表明,脂质过氧化功能障碍导致癫痫灶的代81年]。最终,结构损伤导致神经系统发现异常(82年]。自闭症和创伤后癫痫、overactivation phosphatidylinositol-3-kinase / AKT通路导致细胞突变癫痫地区(83年]。一生中早期癫痫发作会导致学习障碍(84年]。理解形态发展的机制可能有助于改善自闭症儿童癫痫的治疗方法或经验创伤性脑损伤(85年]。

3.4。感觉处理中断

自闭症儿童,超过90%体验某种类型的感觉处理中断(20.]。最常见的是视觉和听觉86年]。大多数的这些感官中断是由于长时间与事件相关电位(87年]。这些长期潜力导致推迟刺激响应延迟88年]。小鼠的研究表明,这些长期潜力可能是由于丧失MeCP2函数(89年]。同样的,失去Gabrb3在感觉处理(基因信号与赤字90年]。Post-TBI可塑性的变化也会导致感觉处理赤字(91年]。创伤性脑损伤后的感觉处理赤字观察统计不同noninjured儿童比正常范围(92年]。必须执行持续的临床前和临床研究来确定创伤性脑损伤后这些赤字的根本原因。赤字很可能受伤的位置密切相关,但它尚未确定是否由于长时间与事件相关电位看到自闭症或由于另一个独立的机制。

4所示。先进的成像相关性

4.1。自闭症的成像

功能性磁共振成像(fMRI)被用来确定ASD患者功能连通性。Glerean和他的同事们发现不足和联接ventrotemporal-limbic子网。这个系统重新占不同的连接性normotypical相比差异控制(93年]。

此外,diffusion-weighted ASD患者MRI显示增加各向异性在尾状和减少颞极信号,进一步支持的想法disconnectivity ASD患者(94年]。同样,各向异性却降低了内囊,胼胝体,小脑,指示白质损伤(95年]。不足为奇的是,患有自闭症的孩子,也有降低髓水分数(96年]。这降低了轴突水分数可能表明轴突损伤和与extra-axonal扩散系数下降97年]。

最近,它已被证明,和感觉皮质皮层下区域中心之间的干扰可能导致行为中断比如可怜的社会交际,行为缺乏灵活性,和非典型感官处理(98年]。展望未来,至关重要的是,开展进一步的研究来链接结构差异功能行为的变化。

4.2。成像对小儿创伤性脑损伤

扩散张量成像(DTI)已经表明,儿童急性损伤降低分数各向异性显示白质破坏类似于在ASD (99年]。这些赤字与感觉处理速度和减少重新布线电路(One hundred.]。代谢组学研究提供了进一步的证据,白质破坏。乙酰天冬氨酸/乙酰天冬氨酸/肌酸和胆碱比值显著降低在白质束后损伤和与重要的认知功能障碍有关101年]。磁共振成像已经被用于显示显著萎缩的胼胝体损伤后,但这是否萎缩是由于轴突髓鞘完整的剪切或损失是未知的(102年]。磁化传递成像可用于确定髓完整性的变化,但它的使用仍然处于试验阶段,需要进一步调查(103年]。

类似于ASD,感觉处理对小儿脑外伤病人是一个主要的问题。敏感加权成像(瑞士)被用来确定预期的行为障碍,减少社会互动和知识性能也会受伤后(104年]。当同时使用DTI瑞士时,适当的检测急性出血和脑弥漫性轴索损伤可以获得105年]。轴突损伤可以导致受损感官集成,可以通过视觉和听觉发现考试(106年]。毫不奇怪,加尔文和他的同事报道,大部分孩子的分数范围外的典型感觉处理当管理一个感官剖面后创伤性脑损伤(92年]。未来的调查检测生物标记物与功能变化观察成像和行为变化检测考试。Korley和同事们发现重要的儿童血清脑源性神经营养因子的变化与功能成像改变后创伤性脑损伤的易感性增加指示抑郁(107年]。进一步的研究是必要的,以确定如果感觉处理赤字与情绪的变化。

5。行为治疗方法

5.1。自闭症

应用行为分析(ABA)是一种最有效的方法帮助自闭症儿童108年]。b.f.斯金纳最初目标ABA的应用与语言方面的帮助行为,但是随着时间的推移演变的方法来处理多个赤字在ASD (109年]。ABA的目的是重定向的行为将被视为不可接受的或有害的行为是有用的和有益的自闭症儿童(110年]。是最成功的时候开始在年轻的时候,因为它可以用于重定向负面行为之前他们成为终身的习惯108年]。阿坝有许多自适应武器,解决特殊情况如社会尴尬,感官过载,失语症(111年]。阿坝受益声象学习要求参与者累赘听到。通过这个过程,儿童构建在重复intraverbalizations和随着时间的推移,强调一个给定的响应非言语刺激。最终,孩子们学习要求需求取决于外在的强化物(112年]。这种渐进的学习过程是非常重要的治疗与自闭症相关的言语功能障碍但也可以应用于其他行为,比如注意力和学习。

而ABA是应用最广泛的治疗ASD,其他疗法技术是新兴108年]。关键响应治疗早期干预策略强调应对多个线索。类似于阿坝,年长的孩子在开始治疗,越难打破习惯,已经习惯长时间(113年]。关键的治疗是一个持续的治疗反应,必须在连续使用的间隔。关键治疗的重点是调整父母与孩子如何应对多种环境因素对他们日常生活的一部分。关键的治疗实践,当孩子在他或她的自然环境而不是临床提供优于传统方法提高动机(114年]。另一个常用的言语行为疗法是治疗。言语行为疗法关注改善方面相关的质量和表达式语言。的主要目标是帮助重建连接大脑中提高语言的理解。通过理解语言,孩子能够用它来有效的沟通(109年]。这些治疗方法通常用于与ABA增强孩子反应(113年]。

5.2。小儿创伤性脑损伤

因为小儿创伤性脑损伤产生相似的赤字与ASD,阿坝最近被用来重新适应孩子受伤后他们的家庭环境(115年]。自闭症一样,越早开始治疗,越有可能将是有效的109年]。儿童遭受严重的创伤性脑损伤,治疗的好处是进步和行为可以继续提高长时间点(115年]。ABA是多维的,可用于目标社会互动,交流,和活动的日常生活21]。此外,关键反应疗法可用于与ABA允许孩子反应在环境设置最适合他或她。地方的孩子承受的压力较小,而且允许他或她可能需要得到适当的关注,严重创伤性脑损伤后(116年]。类似于阿坝,关键反应治疗对创伤性脑损伤病人提供增量随时间逐步改进。这些改进是最好的保持与multitherapy治疗方法(117年]。

6。药物治疗方法

6.1。自闭症

虽然许多理论的起源自闭症已经提出和特定的大脑区域一直在过去的几十年中,自闭症的病因仍很大程度上难以捉摸,因为很多情况下源于多种环境和遗传因素的混合物(118年,119年]。因此,许多当前的干预目标二级行为孤独症的症状(120年]。这些有针对性的症状包括失眠、焦虑、抑郁情绪波动,搅拌,重复的运动行为,强迫症状,易冲动,过度活跃,侵略,和有自伤行为。目前没有药物,直接影响社会和认知障碍的核心。

6.2。安定的代理

利培酮和阿立哌唑是唯一两个美国fda批准的治疗自闭症和专门为只易怒的治疗,如侵略,有自伤行为,发脾气,情绪波动118年,121年]。利培酮是批准的患者至少五岁。它是一个非典型抗精神病药物,作为对手的多巴胺()和5 -羟色胺(和其他人)受体(122年,123年]。不良事件与利培酮使用包括包括体重增加,增加食欲,疲劳,嗜睡,流口水,震颤,便秘118年,124年- - - - - -127年]。

阿立哌唑是六岁或以上批准。这也是一个非典型抗精神病药物,影响多巴胺和5 -羟色胺系统。利培酮明显不同,这是一个强有力的D₂对手,阿立哌唑可以作为D₂受体激动剂、部分激动剂或拮抗剂取决于细胞的位置₂受体(128年]。这一理论的功能选择性赋予阿立哌唑的独特能力的多巴胺受体激动剂水平太低,多巴胺拮抗剂水平太高了(129年]。由于其独特的作用机理,阿立哌唑副作用可能更有利与利培酮(130年]。轻度和短暂的镇静,流口水,震动,体重在病人服用阿立哌唑(131年]。

6.3。选择性再摄取抑制剂(斯里兰卡)

自闭症个体、焦虑和重复性和仪式行为会阻碍社会互动和学习(132年,133年]。斯里兰卡一般是有效的治疗焦虑和强迫症状(134年,135年]。此外,越来越多的证据表明,血清素系统异常可能导致自闭症的病因(136年- - - - - -139年]。因此,这些代理已经越来越多地用于治疗自闭症个体的破坏性的行为(140年,141年]。最近的一项荟萃分析的出版文献支持斯里兰卡的影响比较小但非常重要的重复性行为治疗ASD (140年]。也有一些证据表明,斯里兰卡可能有利于自闭症谱系障碍(焦虑共病的正确管理141年]。然而,到目前为止,孤独症的临床试验研究斯里兰卡的使用一直主要限于小样本大小和不同的结果,需要额外的随机对照试验的必要性。

6.4。其他疗法

在神经层面,除了多巴胺和5 -羟色胺,在其它重要的神经递质异常和/或受体牵连其中。这包括谷氨酸(142年],GABA [143年)、神经肽催产素(144年- - - - - -146年],烟碱乙酰胆碱受体(147年,148年)(表2)。

6.5。小儿创伤性脑损伤

创伤性脑损伤可以导致多种神经和行为障碍,包括癫痫、冲动,认知能力下降。近年来,已经有数量的迅速增加药理目标评估在各种创伤性脑损伤动物模型,许多重要的积极成果。不幸的是,他们被证明在临床疗效仍然缺乏对成人和儿科人口(149年,150年]。表3总结了选择临床研究医药代理儿科创伤性脑损伤后的治疗潜力。增加的细胞和分子机制的理解潜在的创伤性脑损伤后的病理生理事件,然而,希望是关于小说的发展医药疗法,以更好地解决长期病人的结果(151年]。

6.6。未来的发展方向

没有一个代理可能会成为“神奇的子弹”治疗小儿脑外伤和自闭症。至于药理学研究创伤性脑损伤后的神经系统后遗症,核心孤独症的症状发展,更注重整体的方法,结合行为和药物治疗,可能会出现。目前,只有经验支持行为治疗自闭症是基于ABA (108年),结合药物治疗至少在一个试验(152年]。在这项研究中,非典型抗精神病药物的组合和家长培训导致更大的减少孤独症患儿的治疗与单纯药物治疗严重不适应的行为”(152年]。据我们所知,没有研究已经进行的成人或儿童创伤性脑损伤后使用这个联合疗法。除了结合药理学和行为疗法,它可能有利于使用复方用药方法和/或药物与多个和多向性的机制由于在创伤性脑损伤的复杂性和异构性和自闭症120年,153年]。

7所示。结论

孩子被诊断为自闭症谱系障碍或痛苦儿科创伤性脑损伤症状相似基于大脑内的病理生理的变化。在本文中,我们讨论了一些共同的症状包括功能障碍在沟通,在内存中执行功能的丧失,和赤字和知识处理。不足为奇的是,小儿脑外伤病人和ASD患者分享几个潜在的病理生理的变化,导致这些症状和引起易感性增加感觉处理功能障碍,癫痫发作,胃肠道功能紊乱。先进的成像技术被用于追踪大脑内部变化相关的症状表现。创伤性脑损伤之间的相似之处和ASD保证继续调查和改进的分类标准。治疗方法包括ABA和药物儿科创伤性脑损伤的患者可能受益或ASD。未来的工作将描述这些谱系障碍之间的细微差别。

信息披露

第一作者是表示平等的贡献。

相互竞争的利益

没有利益冲突报道。

确认

布兰登Lucke-Wold是神经外科研究和教育基金会的支持下,美国制药的基础教育拨款,Sigma Xi科研资助的赠款援助,美国医学协会基金会种子格兰特。作者要感谢葆拉·韦伯斯特,她建议有关自闭症谱系障碍文学。

引用

1. k·温特劳布”,普遍存在困惑:自闭症计数”,自然,卷479,不。7371年,22 - 24,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. M.-C。赖,m·v·隆巴多,baron - cohen,“自闭症”,《柳叶刀》,卷383,不。9920年,第910 - 896页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. 美国工程学系。王、公元Kloth和a . Badura“小脑、敏感时期,自闭症,“神经元,卷83,不。3、518 - 532年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. k .赞美上帝,c . Catroppa诉安德森,“嗅觉功能障碍在儿童创伤性脑损伤:系统回顾,“杂志上的创伤没有,卷。31日。4、308 - 314年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. c . j .他洛杉矶Croen, j·丹尼尔斯et al .,“自闭症谱系障碍的流行病学,”公共卫生的年度审查28卷,第258 - 235页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. k·巴洛,e·汤普森·d·约翰逊,r . a .明尼苏达州“一整天头部受伤的神经系统的结果,”儿科康复,7卷,不。3、195 - 203年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. r·l·彼得森a·k·康纳利d·贝克和m·w·柯克伍德“受伤前emotional-behavioral运转挥之不去的问题儿童轻度创伤性脑损伤后,“神经精神病学和临床神经科学杂志》上,27卷,不。4、280 - 286年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. h . Ozgen g . s . Hellemann r·k·Stellato et al .,“自闭症谱系障碍儿童的形态学特征:匹配的病例对照研究,“自闭症与发育障碍杂志》上第41卷。。1,23-31,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. a . b .布朗和j . h .老人”,沟通在孤独症谱系障碍:儿科护士的指导,”儿科护理学,40卷,不。5,219 - 225年,2014页。视图:谷歌学术搜索
10. k·f·林惇和b . j .金正日“创伤性脑损伤的暴力在美国本土和黑人社区跨越从童年到长大成人,“脑损伤,28卷,不。8,1076 - 1081年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. n·c·柯林斯,m . Molcho p·卡尼et al .,“男孩和女孩是不同的吗?分析儿童创伤性脑损伤的。”急诊医学杂志,30卷,不。8,675 - 678年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. 脑外伤基金会,美国神经外科医生协会,和国会的神经外科医生,“方针管理严重创伤性脑损伤,”杂志上的创伤补充1卷。24日,S1-S106, 2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. d . Radice-Neumann b .朱潘·d·r·巴贝奇和b . Willer“面部受损影响识别的概述与创伤性脑损伤的人,”脑损伤,21卷,不。8,807 - 816年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. 戈尔曼,m·a·巴恩斯·r·斯万克m·普拉萨德和l . Ewing-Cobbs“小儿创伤性脑损伤的影响在语言和视觉空间工作记忆,”国际神经心理学协会杂志》上,18卷,不。1,第29,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. p . r . Karunanayaka s . k .荷兰,w .元et al .,”神经基质语言网络和相关的差异与语言行为障碍儿童创伤性脑损伤:功能磁共振成像的初步调查,“NeuroRehabilitation,22卷,不。5,355 - 369年,2007页。视图:谷歌学术搜索
16. t .权力,c . Catroppa l·科尔曼m . Ditchfield诉安德森,“病变部位和严重程度预测赤字注意力控制学龄前儿童创伤性脑损伤(TBI)后?”脑损伤,21卷,不。3、279 - 292年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. n . Taghizadeh a·戴维森、k·威廉姆斯和d的故事,“自闭症谱系障碍(ASD)及其围手术期管理,“小儿麻醉,25卷,不。11日,第1084 - 1076页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. b . a .教堂,c . l .大米,a Dovgopoly et al .,“学习、可塑性和非典型概括在自闭症儿童,”心理计量学公告与评论,22卷,不。5,1342 - 1348年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. k . Blackmon“结构性MRI生物标记物共同的发病机理在孤独症谱系障碍和癫痫,”癫痫和行为47卷,第182 - 172页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. Y.-S。Chang j·p·欧文,s . s .德赛et al .,“自闭症和感官处理障碍:共享白质中断感官途径但发散连接在社会性路径,”《公共科学图书馆•综合》,9卷,不。7篇文章ID e103038 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. m . Spreckley r·博伊德,“应用行为干预效果的学龄前儿童自闭症改善认知,语言,和自适应行为:系统回顾和荟萃分析,“儿科杂志》,卷154,不。3、338 - 344年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. s . Jacquemont a .居里诉des Portes et al .,“FMR1基因的表观遗传修饰在脆性X综合征与微分响应这个受体拮抗剂AFQ056,”科学转化医学,3卷,不。64年,文章ID 64 ra1, 2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. m·g .在伯顿,t·道林m . Chang·卡纳和c·克莱默,“美金刚胺辅助疗法在儿童被诊断为自闭症谱系障碍:最初的临床反应的观察和维护耐受性,”儿童神经病学杂志》,22卷,不。5,574 - 579年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. k·A·c·A·埃里克森·d·j·波西,斯蒂格勒,j . Mullett A . r . Katschke和c j . McDougle”的回顾性研究美金刚胺与广泛性发展障碍的儿童和青少年,“精神药理学,卷191,不。1,第147 - 141页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. a . Ghaleiha m . Asadabadi M.-R。穆罕默迪et al .,“美金刚胺作为辅助治疗利培酮与自闭症儿童:一项随机、双盲、安慰剂对照试验,”国际神经精神药理学杂志》上,16卷,不。4、783 - 789年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. t . Owley j .盐,s .肠道et al .,“前瞻性、开放性试验美金刚胺治疗认知、行为、广泛性发展障碍和记忆障碍,”儿童和青少年精神药理学杂志》上,16卷,不。5,517 - 524年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. c·a·埃里克森j . e . Mullett和c j . McDougle“非盲美金刚胺在脆性X综合征,”自闭症与发育障碍杂志》上,39卷,不。12日,第1635 - 1629页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. e . m . Berry-Kravis d . Hessl b Rathmell et al .,“影响STX209 (Arbaclofen)对神经行为功能与脆性X综合征儿童和成人:一项随机、对照,第二阶段试验,”科学转化医学,4卷,不。152年,文章ID 152 ra127, 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. c·a·埃里克森j . m . Veenstra-Vanderweele r . d . Melmed et al .,“STX209自闭症谱系障碍(Arbaclofen):一个8周开放研究,“自闭症与发育障碍杂志》上,44卷,不。4、958 - 964年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. c·a·埃里克森m .早期k·a·斯蒂格勒l . k . Wink j . e . Mullett和c j . McDougle”知道自然的试点研究的acamprosate与自闭症青年,“儿童和青少年精神药理学杂志》上,21卷,不。6,565 - 569年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. c·a·埃里克森j . e . Mullett和c j . McDougle”简要报告:acamprosate脆性X综合征”,自闭症与发育障碍杂志》上,40卷,不。11日,第1416 - 1412页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. c·a·埃里克森l . k . Wink b射线et al .,“acamprosate对行为和脑源性神经营养因子的影响:青年与脆性X综合征的开放研究,“精神药理学,卷228,不。1,第84 - 75页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. c·a·埃里克森l . k . Wink早期m . c . et al .,“简短的报告:试点单盲安慰剂引入研究acamprosate与自闭症青年,“自闭症与发育障碍杂志》上,44卷,不。4、981 - 987年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. m·r·Dadds e·麦克唐纳a . Cauchi k·威廉姆斯,f . Levy和j·布伦南,“鼻催产素在儿童孤独症社会赤字:一个随机对照试验,”自闭症与发育障碍杂志》上,44卷,不。3、521 - 531年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. 大肠打浆机,j·巴茨,w·卓别林et al .,“催产素增加保留社会认知的自闭症,”生物精神病学,卷61,不。4、498 - 503年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. a . j . Guastella s . l . Einfeld k . m .灰色et al .,“鼻内催产素可以提高青年的情感识别自闭症谱系障碍,”生物精神病学,卷67,不。7,692 - 694年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. e .打浆机s Novotny m .韩瑞提et al .,“催产素灌注减少重复性行为在成人自闭症和阿斯伯格综合症的疾病,”神经精神药理学,28卷,不。1,第198 - 193页,2003。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. e . Andari J.-R。杜哈梅,t . Zalla e . Herbrecht m . Leboyer和a·西里古,“促进社会行为与催产素高功能自闭症谱系障碍,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷107,不。9日,第4394 - 4389页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. e . Anagnostou l . Soorya w·卓别林et al .,“鼻内催产素和安慰剂治疗与孤独症谱系障碍的成人:一个随机对照试验,”分子自闭症卷,3篇文章。16日,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. A . y . Hardan和b . l . Handen”回顾公开审判辅助多奈哌齐与自闭症儿童和青少年,“儿童和青少年精神药理学杂志》上,12卷,不。3、237 - 241年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. b . l . Handen c·r·约翰逊,s . McAuliffe-Bellin p . j . Murray和a . y . Hardan”的安全性和有效性在自闭症儿童和青少年多奈哌齐:神经心理的措施,”儿童和青少年精神药理学杂志》上,21卷,不。1,43-50,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. m . Hertzman”加兰他敏治疗成人自闭症:三个临床病例的报告,“国际医学精神病学》杂志上,33卷,不。4、395 - 398年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. m·g .在m . Aimonovitch t·布坎南s穆雷查克和r . j . Tremb”治疗儿童自闭症谱系障碍:效用的胆碱酯酶抑制剂酒石酸卡巴拉汀,”儿童神经病学杂志》,19卷,不。3、165 - 169年,2004页。视图:谷歌学术搜索
44. p·d·帕特里克·m·l·巴克·m·r·Conaway和j·a·布莱克曼,“多巴胺增强药物的使用与儿童脑损伤后低反应状态,”脑损伤,17卷,不。6,497 - 506年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. p·d·帕特里克·j·a·布莱克曼·m·l·巴克,j·l·Mabry m . j . Gurka和m . r . Conaway“多巴胺受体激动剂治疗创伤性脑损伤后低响应的孩子,”儿童神经病学杂志》,21卷,不。10日,879 - 885年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. l . b .绿色,j . e . Hornyak和e·a·Hurvitz“金刚烷胺在儿科创伤性脑损伤患者:一项回顾性,病例对照研究中,“美国物理医学与康复杂志》上,卷83,不。12日,第897 - 893页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. s e·威廉姆斯·m·d·Ris r . Ayyangar b . k . Schefft和d . Berch”在小儿脑损伤恢复:精神兴奋药药物有益吗?”头部外伤康复杂志》上,13卷,不。3、73 - 81年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. m .它起码b Slomine、f . Pidcock和j·克里斯坦森”的功效盐酸多奈哌齐对记忆功能在三个青少年严重创伤性脑损伤,”脑损伤,20卷,不。3、339 - 343年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. p . l .珍珠r·迈克·c·l·McGavin et al .,“二期levetiracetam审判结果急性颅脑损伤后儿童创伤后癫痫的风险,”Epilepsia,54卷,不。9日,pp. e135-e137, 2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. b .年轻,r·p·拉普j·a·诺顿d·哈克和j·w·沃尔什,“预防性管理的失败苯妥英为了防止儿童创伤后癫痫发作,”孩子的大脑,10卷,不。3、185 - 192年,1983页。视图:谷歌学术搜索
51. g·德拉和b . Jennett”昏迷和意识障碍的评估。一个实际规模。”《柳叶刀》,卷304,不。7872年,第84 - 81页,1974年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. s . r .啤酒,s . r . Wisniewski p Garcia-Filion et al .,”的儿童版本的有效性格拉斯哥结果scale-extended,”杂志上的创伤卷,29号6,1126 - 1139年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. c . Arienta m .结论和s . Balbi”管理的脑外伤患者在急诊科:一种实用的协议,”外科神经学,48卷,不。3、213 - 219年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. r·布洛克r . m . Chesnut g·克利夫顿et al .,“重型颅脑损伤的管理指南”,欧洲急诊医学杂志》上,3卷,不。2、109 - 127年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. m·r·布洛克r . Chesnut j .盖杰尔et al .,“手术创伤性肺实质病变,管理”神经外科卷,58补充3 S25-S46, 2006页。视图:谷歌学术搜索
56. m·r·布洛克r . Chesnut j .盖杰尔et al .,“手术治疗急性硬膜外血肿,神经外科,卷。58岁的没有。3,S7-S15, 2006页。视图:谷歌学术搜索
57. m·r·布洛克r . Chesnut j .盖杰尔et al .,“急性硬膜下血肿手术管理。”神经外科,卷。58岁的没有。3,S216-S224, 2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. g·贝尔德,h·卡斯,诉尼姆,“孤独症的诊断。”英国医学杂志,卷327,不。7413年,第493 - 488页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. p . a . Filipek p . j . Accardo s Ashwal et al .,“实践参数:筛查和诊断孤独症的:质量标准委员会的报告,美国神经病学学会和儿童神经病学协会”神经学,55卷,不。4、468 - 479年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. l s Lanfranconi g . Franco Borellini et al .,“遗传学脑出血和microbleeds”Panminerva》,55卷,不。1,11-28,2013页。视图:谷歌学术搜索
61. k·辛格和a·w·齐默尔曼,“睡眠在孤独症谱系障碍和注意缺陷多动障碍,”研讨会在小儿神经学,22卷,不。2、113 - 125年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. c·s·罗森菲尔德,”微生物干扰和自闭症谱系障碍”,药物代谢与性格,43卷,不。10日,1557 - 1571年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. m . Carabotti a .热风m . a . Maselli和c . Severi“肠脑轴:肠道微生物群之间的相互作用,中部和肠神经系统,”《胃肠病学,28卷,不。2、203 - 209年,2015页。视图:谷歌学术搜索
64. m . Douglas-Escobar e·艾略特,j . Neu“肠道微生物生态学在大脑发育的影响,“JAMA儿科,卷167,不。4、374 - 379年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. r·k·Naviaux“代谢细胞危险反应的特点,”线粒体7 - 17,16卷,页2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
66. k . Babinska m . Bucova诉Durmanova et al .,“增加等离子体水平的高机动组框1蛋白质(HMGB1)关联到一个更高的分数在自闭症患者胃肠功能障碍,”生理研究补充4卷。63年,S613-S618, 2014页。视图:谷歌学术搜索
67. m . Samsam r . Ahangari, s . a . nas“自闭症谱系障碍的病理生理学:回顾胃肠道参与和免疫失衡,“世界胃肠病学杂志》上,20卷,不。29日,第9951 - 9942页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. m . m . h . van De Sande v . j . van Buul和f·j·p·h·博朗”自闭症和营养:肠脑轴的作用,“营养研究评论,27卷,不。2、199 - 214年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. e·a·梅耶·d·帕多瓦,k . Tillisch”改变自闭症brain-gut轴:疾病或病因机制吗?”BioEssays,36卷,不。10日,933 - 939年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. a·p·希尔,j . van Santen k .戈尔曼b·h·Langhorst大肠Fombonne,“有或没有自闭症儿童语言障碍的内存中,“神经发育障碍杂志》第十九条,卷。7日,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. h·b·西冈p . Tacikowski p . Ostaszewski Chojnicka,和a . Nowicka“神经的相关自己的名字和自己的人脸检测在自闭症谱系障碍,”《公共科学图书馆•综合》,9卷,不。1,文章ID e86020, 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. d·j·格林:Colich, m . Iacoboni e . Zaidel郑胜耀Bookheimer,和m . Dapretto“非典型社会定向神经网络在自闭症谱系障碍,”科学杂志卷,56号1,第362 - 354页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. p . Jedlicka m . Vnencak d·d·克鲁格t . Jungenitz n .麦片汤,s . w . Schwarzacher”神经胶质素1调节兴奋性突触传递,LTP和EPSP-spike耦合在齿状回体内,”大脑结构和功能,卷220,不。1,47-58,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. t·j·奥恩斯坦、美国Sagar r . j . Schachar et al .,”神经心理的表现青年和次要注意缺陷/多动障碍6 - 12个月的创伤性脑损伤后,“国际神经心理学协会杂志》上,20卷,不。10日,971 - 981年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. 戈尔曼,m·a·巴恩斯·r·斯万克m·普拉萨德和c·s·考克斯”是处理速度调节小儿创伤性脑损伤的影响在工作记忆?”神经心理学,30卷,不。3、263 - 273年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. r·莫雷蒂j . Pansiot d Bettati et al .,“大脑血脑屏障功能障碍疾病发展中,“神经科学前沿第四十条,卷。9日,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. j·h·科因j . m . Borg j . Deluca l .玻璃和j . f . Sumowski”检索实践作为一种有效的记忆策略与创伤性脑损伤的儿童和青少年,“物理医学与康复档案,卷96,不。4、742 - 745年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. 野村m . t . Aida j .吉田et al .,“Astroglial谷氨酸转运体缺陷增加突触的兴奋性,导致小鼠病理重复性行为,”神经精神药理学,40卷,不。7,1569 - 1579年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
79. m·r·威廉姆斯,t . De-Spenza Jr ., a . t . Gulledge m . Li和b·w·Luikart“多动症新生pten的淘汰赛神经元兴奋性突触的结果增加动力,”《神经科学杂志》上,35卷,不。3、943 - 959年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
80. k . Liesemer s l·布拉顿c . m . Zebrack d . Brockmeyer和k·d·Statler”在中度到重度创伤后早期癫痫儿童创伤性脑损伤:利率,风险因素,临床特征,“杂志上的创伤,28卷,不。5,755 - 762年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. n金、美国Darmadipura和n . a . Bagiada“癫痫发生率的差异之间的青年和成年大鼠脂质过氧化有关氯化铁皮层注射后,“新加坡医学杂志,51卷,不。2、105 - 109年,2010页。视图:谷歌学术搜索
82. m . s . Bessisso m . f . El-Said: a . Almula s . b .阿赞·h·a . Sweid和m . g . Al-Ali“癫痫复发的风险后第一次无缘无故扣押在儿童时期,“神经科学》第六卷,第98 - 95页,2001年。视图:谷歌学术搜索
83. r·f·Hevner“大脑生长紊乱RTK-PI3K-AKT信号:畸形的马赛克,”在围产期学研讨会,39卷,不。1,第36 -,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
84. p·b·伯纳德和t . a . Benke“生命早期癫痫发作:证据慢性赤字与孤独症和智力障碍跨物种和模型,”实验神经学卷,263年,第78 - 72页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
85. s . Budday c Raybaud e·库尔,”一个力学模型预测发展中人类大脑的形态异常,“科学报告第5644条,卷。4日,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. j . m . Baruth m . f . Casanova l·西尔斯和e . Sokhadze”早期视觉处理异常高功能自闭症谱系障碍(asd),“转化神经科学,1卷,不。2、177 - 187年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
87. m·f·卡萨诺瓦j . m . Baruth a . el - baz a·塔斯曼l·西尔斯和e . Sokhadze”重复经颅磁刺激(rTMS)调节与事件相关电位(ERP)指数的关注自闭症,”转化神经科学,3卷,不。2、170 - 180年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
88. t·p·l·罗伯茨郑胜耀汗·m·雷伊et al .,”梅格检测延迟听觉诱发反应在孤独症谱系障碍:对自闭症的成像生物标志物,”自闭症研究,3卷,不。1,仅8,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. w·廖m . j . Gandal r s Ehrlichman s·j·西格尔,和g·c·卡尔森,“MeCP2 + /−小鼠模型的RTT繁殖听觉表型与Rett综合症和复制选择脑电图表型自闭症谱系障碍,”疾病的神经生物学,46卷,第92 - 88页,2012年。视图:谷歌学术搜索
90. t . m . DeLorey p . Sahbaie大肠Hashemi裴伟伟。李,a·萨利希和d·j·克拉克“躯体感觉和感觉运动的后果与自闭症候选基因的杂合的中断,Gabrb3,”大脑研究行为,卷216,不。1,36-45,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. y . n . Li Yang d·p·格洛弗et al .,“证据受损的可塑性在发育中的大脑创伤性脑损伤后,“杂志上的创伤没有,卷。31日。4、395 - 403年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
92. j .加尔文·e·h·弗劳德,c . imm”孩子的感觉处理能力持续创伤性脑损伤,”美国职业治疗》杂志上,卷63,不。6,701 - 709年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. e . Glerean r·k·潘j . Salmi et al .,“重组大脑功能连接的子网的高功能自闭症,”人类大脑图谱,37卷,不。3、1066 - 1079年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
94. 美国Roine, t . Roine j . Salmi et al .,“异常连接的连接体与高功能自闭症谱系障碍成人,“分子自闭症》第六卷,第65条,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. c·c·多尔蒂·d·w·埃文斯,s·m·迈尔斯·g·j·摩尔和A . m .迈克尔,“结构性大脑成像的比较发现在自闭症谱系障碍和注意缺陷多动障碍,”神经心理学评估,26卷,不。1,25-43,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. s . c . l . Deoni j . r . Zinkstok e·戴利et al .,“白质弛豫时间和髓鞘水分数差异在年轻的成年人患有自闭症,”心理医学,45卷,不。4、795 - 805年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. m . Lazar l . m .英里,j·s·巴伯和j·b·唐纳森“轴突在年轻人赤字高功能自闭症及其对处理速度的影响,“科学杂志:临床4卷,第425 - 417页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
98. l . Cerliani m·梅恩的r·m·托马斯·a·马蒂诺,m . Thioux和c大尺度,“增加功能皮层下和皮质之间的连接在孤独症谱系障碍,静息状态网络”JAMA精神病学,卷72,不。8,767 - 777年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
99. e·l·丹尼斯,y, j . e . Villalon-Reina et al .,“白质中断中度/重度小儿创伤性脑损伤:先进tract-based分析,“科学杂志:临床7卷,第505 - 493页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
100. p . Kourtidou s r·麦考利·e·d·Bigler et al .,“中枢semiovale和胼胝体完整与信息处理速度在严重创伤性脑损伤患者,”头部外伤康复杂志》上,28卷,不。6,433 - 441年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
101. 王b . l . Bartnik-Olson b . Holshouser h . et al .,“神经血管单元功能受损导致脑震荡后持续的症状:一个试点研究,“杂志上的创伤没有,卷。31日。17日,第1506 - 1497页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
102. t . c, e·a·王尔德e . d . Bigler et al .,“纵向变化的胼胝体儿科创伤性脑损伤后,“发育神经科学,32卷,不。5 - 6,361 - 373年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
103. j . v .亨特·e·a·王尔德k . a, b和a . Holshouser“新兴的成像工具使用创伤性脑损伤的研究,“杂志上的创伤卷,29号4、654 - 671年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
104. m·h·波r·贝尔·m·Ditchfield et al .,“敏感加权成像和儿科创伤性脑损伤后结果的关系,“皮质卷,49号2、591 - 598年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
105. s . j . Suskauer和t·a·g·m·豪氏威马”在小儿创伤性脑损伤神经影像:当前和未来的预测功能的结果,“发育障碍的研究评论,15卷,不。2、117 - 123年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
106. m·康尼锡w·d·Weeda l·w·e·范Heurn et al .,“视觉受损集成在创伤性脑损伤的儿童:一项观察性研究中,“《公共科学图书馆•综合》,10卷,不。12篇文章ID e0144395 2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
107. f . k . Korley r . Diaz-Arrastia a·h·b·吴et al .,“循环脑源性神经营养因子在创伤性脑损伤的诊断和预后价值,”杂志上的创伤,33卷,不。2、215 - 225年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
108. d . Granpeesheh学监j·塔波克斯兼任,d·r·迪克森”应用行为分析对自闭症儿童干预:描述和评估治疗的研究,“《临床精神病学,21卷,不。3、162 - 173年,2009页。视图:谷歌学术搜索
109. m·l·桑德博格和j·迈克尔·斯金纳的好处为自闭症儿童言语行为的分析,“行为矫正,25卷,不。5,698 - 724年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
110. d·m·贝尔·m·m·沃尔夫,t·r·Risley”一些当前应用行为分析的维度,”应用行为分析杂志》上,1卷,不。1,第97 - 91页,1968。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
111. l . y .蔡”的简要报告:自闭症障碍的共病精神疾病,”自闭症与发育障碍杂志》上,26卷,不。2、159 - 163年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
112. m·l·桑德博格b . s .胡安·m·Dawdy m·琼斯,“收购机智,近日,由个人intraverbals创伤性脑损伤,”言语行为的分析,8卷,第99 - 83页,1990年。视图:谷歌学术搜索
113. a . m .施泰纳·g·w·Gengoux a . Klin和k . Chawarska”关键反应治疗婴儿孤独症谱系障碍的危险:一个试点研究,“自闭症与发育障碍杂志》上,43卷,不。1,第102 - 91页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
114. f . Mohammadzaheri l . k . Koegel m·雷和e . Bakhshi”之间的随机临床试验比较关键响应治疗(PRT)和adult-driven应用行为分析(ABA)干预在公立学校的孤独症儿童破坏性行为,”自闭症与发育障碍杂志》上,45卷,不。9日,第2907 - 2899页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
115. m . Ylvisaker l . Turkstra c柯尔贺et al .,“行为干预对儿童和成人创伤性脑损伤后与行为障碍:系统回顾的证据,”脑损伤,21卷,不。8,769 - 805年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
116. s·l·韦德,h·g·泰勒,a Cassedy et al .,“长期行为后果后随机临床试验的counselor-assisted解决问题与复杂的轻微到严重创伤性脑损伤,青少年”杂志上的创伤,32卷,不。13日,967 - 975年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
117. j·l·马特森和j .张成泽在孤独症谱系障碍的人对待侵略:复习一下,”发育障碍的研究,35卷,不。12日,第3391 - 3386页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
118. 伯尼尔·g·道森和r .,“四分之一世纪的进展的早期检测和治疗自闭症谱系障碍,”发展和精神病理学,25卷,不。4、1455 - 1472年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
119. 问:梅塔和p . Golshani“临床神经遗传学:自闭症谱系障碍,”神经诊所没有,卷。31日。4、951 - 968年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
120. c .农民,a Thurm,格兰特,“自闭症障碍的核心症状的药物治疗:目前状况的研究,“药物,卷73,不。4、303 - 314年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
121. m . l . McPheeters z沃伦:•萨瑟et al .,“系统回顾医学治疗儿童自闭症谱系障碍,”儿科,卷127,不。5,pp. e1312-e1321, 2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
122. ·a·j·詹森·c·j·e·Niemegeers f . Awouters k·h·l . Schellekens a . a .惠普Megens和t . f . Meert“药理学的利培酮(R 64 766),一个新的抗精神病和serotonin-S2 dopamine-D2敌对的属性,“药理学和实验治疗学杂志》上,卷244,不。2、685 - 693年,1988页。视图:谷歌学术搜索
123. j·e·莱森w . Gommeren皇后区,d . De Chaffoy De Courcelles j . c . Stoof p·a·j·詹森,“生化的利培酮,一种新的抗精神病。”药理学和实验治疗学杂志》上,卷247,不。2、661 - 670年,1988页。视图:谷歌学术搜索
124. o . s . Jesner m . Aref-Adib和大肠科隆,“利培酮对自闭症谱系障碍,”Cochrane系统评价的数据库,没有。1,文章ID CD005040, 2007。视图:谷歌学术搜索
125. j·t·麦克拉肯j . McGough b .沙et al .,”利培酮在自闭症儿童和严重的行为问题,“《新英格兰医学杂志》上,卷347,不。5,314 - 321年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
126. c . j . McDougle l . Scahill m·g·阿曼et al .,”利培酮对自闭症的核心症状领域:结果研究自闭症儿童精神药理学研究单位的网络,”美国精神病学杂志》,卷162,不。6,1142 - 1148年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
127. 谢伊,a . Turgay a卡罗尔et al .,”利培酮在治疗自闭症和其他儿童破坏性行为症状的广泛性发育障碍,”儿科,卷114,不。5,pp. e634-e641, 2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
128. d·a·夏皮罗s Renock大肠阿灵顿et al .,”阿立哌唑,一种新型非典型抗精神病药物与一个独特的和健壮的药理学,”神经精神药理学,28卷,不。8,1400 - 1411年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
129. p . j . Goodnick和j·m·杰瑞,”阿立哌唑:概要文件在疗效和安全性上,”专家意见在药物治疗,3卷,不。12日,第1781 - 1773页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
130. c . a .农民和m·g·哈曼,”阿立哌唑治疗易怒与自闭症有关,”专家意见在药物治疗,12卷,不。4、635 - 640年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
131. h .京和t . Pringsheim阿立哌唑对自闭症谱系障碍(ASD),2012年Cochrane图书馆。
132. 研究。Chang j .关丽珍和j·j·伍德,“影响的焦虑障碍严重程度在自闭症谱系障碍儿童的社会功能,“发展和身体残疾的杂志》上,24卷,不。3、235 - 245年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
133. 木头和k·d·j·j·Gadow”,探索焦虑的性质和功能在青年自闭症谱系障碍,”临床心理学:科学和实践,17卷,不。4、281 - 292年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
134. b . Bandelow Seidler-Brandler, a·贝克尔,d, e·路德,“荟萃分析的随机对照比较药理学和心理治疗焦虑症,”世界生物精神病学杂志》上,8卷,不。3、175 - 187年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
135. g·m··索默洛d·奥特曼s Rajagopal和m . Oakley-Browne“选择性血清素再吸收抑制剂(SSRIs)和安慰剂对强迫症(OCD),“Cochrane系统评价的数据库,没有。1,文章ID CD001765, 2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
136. e·h·库克jr .)和b·l·利文斯“自闭症的5 -羟色胺系统”儿科新观点,8卷,不。4、348 - 354年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
137. b·德夫林e·h·库克Jr . h .黑人et al .,“自闭症和血清素传递子:它的长和短,”《分子精神病学》,10卷,不。12日,第1116 - 1110页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
138. s e·马洛尼m·a . Rieger和j·d·多尔蒂,“识别基本的细胞类型和电路在自闭症谱系障碍,”国际的神经生物学卷,113年,第96 - 61页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
139. a . Oblak、t·t·吉布斯和g . j .蜚蠊”减少5 -羟色胺受体亚型在边缘和自闭症的皮层区域,”自闭症研究》第六卷,没有。6,571 - 583年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
140. m·卡拉斯科f·r·沃尔克·m·h·布洛赫,“自闭症谱系障碍药物治疗重复性行为:发表偏倚的证据,”儿科,卷129,不。5,pp. e1301-e1310, 2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
141. a . Kolevzon k·a·马修森和e .荷兰人“选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂在自闭症:疗效和耐受性的审查,”临床精神病学杂志》,卷67,不。3、407 - 414年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
142. p . r . Choudhury s Lahiri, Rajamma,“谷氨酸介导的信号在孤独症谱系障碍的病理生理学,”药理生物化学和行为,卷100,不。4、841 - 849年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
143. s Coghlan j .霍德b·英克斯特·m·a·门德斯d·g·墨菲和d·j·纳特”GABA系统功能障碍自闭症及相关疾病:从突触症状,”神经科学和生物行为的评论,36卷,不。9日,第2055 - 2044页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
144. i . f . m . m . Lim Bielsky, l . j .年轻,“神经肽和社会的大脑:潜在的自闭症,啮齿动物模型”国际发展神经科学杂志》上,23卷,不。2 - 3、235 - 243年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
145. c . Modahl l .绿色d·费恩et al .,“在自闭症儿童血浆催产素水平,”生物精神病学,43卷,不。4、270 - 277年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
146. k·b·纳尔逊j . k . Grether洛杉矶Croen et al .,“新生儿血液中神经肽和神经营养因子的自闭症儿童或精神发育迟滞,”神经病学年鉴卷,49号5,597 - 606年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
147. s . i Deutsch m . r .则s a·诺伊曼j . a . Burket e . Katz,“胆碱能异常自闭症:有选择性烟碱受体激动剂干预的理由吗?”临床神经药理学,33卷,不。3、114 - 120年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
148. p . m . Lippiello“烟碱胆碱能拮抗剂:新方法治疗自闭症,”医学假说,卷66,不。5,985 - 990年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
149. k .波h . Mutlak w·r·史密斯,e . Shohami和p . f . Stahel“创伤性脑损伤的药理学:是“黄金子弹”?”分子医学,14卷,不。11 - 12,731 - 740年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
150. 大肠咀嚼和r·d·Zafonte“创伤性脑外伤后神经行为障碍的药物管理先进的审查,”康复杂志》上的研究和发展,46卷,不。6,851 - 878年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
151. d . j . Loane和人工智能法登”,对创伤性脑损伤神经保护:平移挑战和新兴的治疗策略,”药理科学趋势没有,卷。31日。12日,第604 - 596页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
152. c·j·m·g·阿曼McDougle, l . Scahill et al .,“药物治疗儿童和家长培训与广泛性发展障碍和严重的行为问题:从随机临床试验的结果,“美国儿童和青少年精神病学》杂志上,48卷,不。12日,第1154 - 1143页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
153. 格里斯和r·希克斯”相结合治疗创伤性脑损伤车间李:创伤性脑损伤的联合疗法:未来的考虑,“杂志上的创伤,26卷,不。6,925 - 939年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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