超过三分之一的成年人在全球有高血压，心血管疾病的重要危险因素。尽管大多数高血压病例是自发性的，大约第六高血压患者具有继发性高血压，由此可识别的状态，导致了血压升高。在这些中，2-3％的估计有所谓的内分泌高血压由于激素生产的肾上腺的不平衡。

肾上腺相关的内分泌性高血压的诊断是有利的，因为手术和特定的药物治疗可用。然而，患者不足1％，目前早期诊断足以保证治疗有效，完全治愈的效果。虽然许多基因突变已发现背后肾上腺相关内分泌性高血压（例如，KCNJ5对于原发性醛固酮增多症的突变，SDHB突变的嗜铬细胞瘤，并ARMC5在大结节性肾上腺皮质增生症的突变），所涉及的机制尚不完全清楚。此外，肾上腺病变的出现导致内分泌性高血压，其中遗传原因是不明确的仍然存在。了解临床表现和分子机制这种形式的高血压是必不可少的，不仅是提高潜在可治愈的疾病的诊断率，而且发现新的药物靶点这有可能帮助治疗特发性高血压。这种可能性已经出现肾上腺激素分泌的作用，通过对特发性高血压其中发现的全基因组关联研究已经凸显CYP17A1，涉及肾上腺激素的产生，基因在血压调节牵连。

这期特刊邀请作家贡献，鼓励在了解临床表现和分子机制肾上腺有关的内分泌高血压背后的努力取得进展原始研究和评论文章

潜在的主题包括但不限于以下内容：

• 高血压临床或基础科学的研究引起的原发性醛固酮增多症，皮质醇增多症，嗜铬细胞瘤，或增生不同的肾上腺区
• 新的见解的机制，其中肾上腺调节血压（例如，肾上腺皮质细胞命运/功能和新颖致病突变导致澄清肾上腺相关内分泌疾病高血压）
• 与血压调节相关的遗传变异的发生率局部
• 肾上腺有关内分泌疾病的高血压基因型 - 表型关系
• 上难以诊断肾上腺内分泌相关疾病高血压有趣的临床病例