文摘
最近的全球卫生问题,COVID-19,有着深远影响的生活方式。尽管许多经世卫组织批准有效疫苗生产,减少了疾病的传播和严重程度,人类似乎持续了很长一段时间,可能永远每天都有新的突变。COVID-19包括肺和其他器官主要通过细胞因子风暴,已被牵连到许多其他炎症性疾病,包括牙周疾病。COVID-19是与牙齿和牙周实践密切联系的两个方面:首先,重复强制封锁减少了病人转诊牙医和有限的牙齿和牙周手术紧急治疗,而重要的是要认识到口语的表现COVID-19以及口语和牙周疾病的影响的严重性COVID-19。第二,牙科的高风险职业的密切接触揭露了个人,需要重新定义感染控制的原则。经济衰退的压力以及牙医病人增加的困难恢复选择性牙科服务。因此,本研究分为两个部分对应于上面提到的:第一部分探讨了临床和免疫之间的关联COVID-19牙周和口腔疾病,和第二部分划定必要措施控制疾病传播在牙科诊所以及经济影响大流行时代的牙科服务。
1。介绍
爆发以来,在武汉,中国,2019年的冠状病毒病(COVID-19)转向一个新的全球关注,因而把数以百万计的生命。尽管只有2.1%的死亡率(世卫组织)报道,该病已将世界上难以承受的负担,因为它具有很高的遗传性和陪同的发病率。致病病毒,严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2 (SARS-CoV-2),不仅影响呼吸系统,但也可能导致脑血管失败和其他重要器官的疾病。
夸张的免疫反应,如细胞因子风暴,一个共同的途径在许多炎症性疾病,也标记为一个主要的组织损害机制触发COVID-19 [1]。研究表明,存在COVID-19与牙周疾病都显示相似的促炎细胞因子释放和影响的系统性健康(2]。因此,本研究旨在评估牙周疾病之间的相互关系和COVID-19回顾免疫学,临床和牙科从业人员的实际问题。
还讨论如何重复封锁之后,经济衰退已经大大限制3),减少了对牙科服务的需求包括牙周和牙移植疗法主要视为非紧急治疗。
2。病毒和疾病的病理生理学
冠状病毒是一种高度传染性常见的人和动物的单链RNA病毒,导致轻微到严重呼吸道感染。在2019年末,一个新的链β冠状病毒家族,SARS-CoV-2,出现在武汉,中国4,5),在世界范围内迅速传播,留给他们别无选择,只能宣布疾病作为一个全球大流行3月11日,2020年。之前冠状病毒传播(在2002年和2012年,即冠状和MERS-CoV)触及一些领土和导致显著降低死亡人数比SARS-CoV-2。量化的PCR测试的结果(在一个示例取自呼吸道的分泌物或血液和粪便)(4,6),已报告2.13亿多COVID-19阳性病例和450万死亡率(世卫组织)。疾病传播的空前高速率是通过呼吸道由于简单的人际传播的气溶胶或滴7强化了低死亡率。无症状的病人,包括那些支出1-14-day潜伏期,仍然可能是运营商;它是42%不太可能,因为它在有症状的病人虽然[8]。
的主要受体SARS-CoV-2是血管紧张素转换酶2 (ACE2),这与受体结合域(RBD)的突起蛋白(9]。ACE2受体表达在呼吸道和心血管、中枢神经(9),和胃肠系统(4]。细胞入口和复制后,SARS-CoV-2导致pyroptosis,炎症细胞程序性死亡。结合其分子模式(pamp)和有关的分子模式(抑制),通常pyroptosis刺激有限和控制释放炎性细胞因子(10]。过度免疫反应在一些患者中,然而,导致细胞激素风暴和tissue-wide损害,其次是脓毒性休克和multiorgan(心脏、肝脏和肾脏)损伤(10- - - - - -12]。疾病最后导致死亡主要是呼吸衰竭和脓毒症的症状(13]。严重程度和并发症COVID-19高度相关的特异表达hyperinflammation为了应对病毒感染(13]。
发现了一些系统性疾病,严重的COVID-19和增加死亡率的危险因素。糖尿病患者更容易COVID-19根据改变免疫应答。明显高于血清水平的炎症介质参与COVID-19的发病机制。在高血糖肺病毒载量也可能升高(14]。此外,患者的血糖控制严重COVID-19恶化[15]。
更高的心血管疾病(CVD),即。,coronary heart disease and hypertension, has been observed among severe COVID-19 cases and those needing intensive care unit (ICU). This may be due to increased expression of ACE2 in patients with CVD. On the other hand, COVID-19 patients may experience myocardial injury, probably through direct ACE2 receptors, or the cytokine storm induced by altered T-helper response [16]。肥胖,定义为 公斤/米2也与增加COVID-19严重程度有关,表现为增加血浆c反应蛋白和淋巴细胞计数下降。所谓的诱发因素在肥胖病人是先前存在的轻微的慢性炎症和降低先天和适应性免疫17]。
夸张的炎症反应,表现为过度的促炎细胞因子水平(细胞激素风暴),共同的特征在COVID-19和其他炎症性疾病,如牙周炎(18]。牙周炎,常见的慢性炎症性疾病,是初步由牙菌斑但发展和进步的影响下对宿主免疫应答[19]。牙周炎症后的细胞激素风暴释放进入血液循环导致系统性hyperinflammatory反应一定会被放大的生产更多的急性期蛋白质(例如,il - 6和c反应蛋白)在肝脏。这反过来将加强肺部和其他器官的严重的炎症。牙周炎与几个有关系统性疾病,如糖尿病、动脉粥样硬化、慢性阻塞性肺病(COPD),脑血管疾病(20.]。细胞因子风暴综合症被认为是可信的COVID-19和牙周疾病之间的联系(1,21,22]。
3所示。免疫COVID-19与牙周炎之间的联系
下面列出一些常见的免疫学特性引入解释可能COVID-19和牙周疾病之间的联系。(我)NLRP3 Inflammasome。Inflammasomes先天免疫系统的组件,在应对各种其形成和细胞有关的信号。他们扮演了一个重要的角色在炎症反应的激活和成熟,分泌的促炎细胞因子,如地震和il - 1β(19]。越来越多的研究表明nod样受体家族Pyrin 3 - (NLRP3)介导的炎症是牙槽骨丢失和牙周组织破坏的关键(23,24]。在2017年一项动物研究,Porphyromonas gingivalis,梯形periopathogen,加速牙周破坏NLRP3 inflammasome激活随后呕吐的响应il - 1的家庭,虽然大大减少促炎反应观察NLRP3-deficient老鼠(25]。NLRP3-stimulation已表现出强烈的诱导细胞因子表达在细胞激素风暴COVID-19和牙周炎20.]。SARS-CoV-2可能直接激活NLRP3 inflammasome,特异表达NLRP3 inflammasome行为是严重的COVID-19形式与组织损伤及相关细胞因子风暴(26,27]。潜在的治疗目标inflammasomes最近介绍治疗COVID-19和牙周炎。褪黑激素是一个著名的免疫调制剂与抗炎、抗氧化、预防NLRP3在炎症反应的激活。一些研究支持褪黑激素治疗的有益特性COVID-19 [28,29日]。褪黑激素也得到了证实,防止牙周破坏在实验性牙周炎大鼠(30.]。(2)Interleukin-17和辅助17-Mediated响应。严重形式的COVID-19和牙周炎患者已报告遭受升高血清水平的几种细胞因子(如IL-1beta、引发IL-9, il - 10, IL-17, g - csf,干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α)。这些细胞因子在刺激TH17-type关键部分有先天免疫反应。辅助17-mediated反应应该是参与细胞激素风暴和合成组织损害等多种肺病毒感染甲型H1N1流感和SARS-CoV-231日]。Interleukin-17也在牙周炎发病机理中起着举足轻重的作用32]。crevicular增加,唾液IL-17水平在慢性/和激进的牙周炎已报告与健康受试者相比(33,34]。几项研究已经证实细胞因子抑制剂的功效(生物制品),操纵IL-17通路管理的几种免疫介导的炎性疾病。等治疗提出了代理承诺策略防止恶化的结果TH17-associated细胞激素风暴COVID-19和牙周炎(32]。(3)中性粒细胞胞外陷阱(净)。越来越多的证据支持的角色neutrophil-induced immunopathogies牙周炎的发展和严重的COVID-19形式。中性粒细胞胞外陷阱(净)释放的主要行为之一的中性粒细胞和功能通过机械截留细菌、病毒和其他任何侮辱。但在一些临床条件下,网络一代(NETosis)会导致宿主细胞损伤和死亡,直接或通过自身免疫机制(作为一把双刃剑)[35]。到目前为止,令人信服的证据表明COVID-19的严重程度之间的相关性和中性粒细胞计数以及激活(35]。NETosis可以直接由可行SARS-CoV-2从健康的中性粒细胞36]。COVID住院患者中,16日在病例对照研究中均获得血液样本11重要的日子。循环中性粒细胞表现出夸张的NETosis和氧化相比,对照组的数据(37]。NETosis和相关介质如α干扰素一直还发现牙周疾病的发病机理中发挥潜在作用[38,39]。由于水平增强网COVID-19和牙周炎及其在细胞因子风暴,暗示可能患有牙周炎发展严重类型的风险更高COVID-19更多并发症(40]。(iv)白介素-6。一些免疫细胞(如巨噬细胞和CD4 + t细胞)和多发地细胞(成纤维细胞和内皮细胞)产生il - 6。白细胞介素- 6可以诱导T-helper1和辅助17细胞因子,激活淋巴细胞和骨髓细胞分化影响。il - 6家庭扮演着特别重要的角色在牙周病的发病机制和其他炎性疾病和与临床牙周疾病的严重程度41]。il - 6的重要作用的发病机制细胞激素风暴已经阐明,但最近,其功能的发病机理COVID-19收到更多的关注[42]。一些研究报道,SARS-Cov-2感染选择性地诱导il - 6生产,在某些情况下,il - 6水平高于正常范围增加了1000倍。这标志着海拔的il - 6水平会导致淋巴细胞减少,immunoparalysis,不良临床结果(43]。两个荟萃分析复杂COVID-19例检测到较高水平的il - 6(2.9倍),而与长程条件(44,45]。il - 6抑制剂被广泛用作一种有效的治疗方法在一些免疫介导的炎症性疾病的治疗,最近,有前景的结果也已取得了一些像叫anti-IL-6R单克隆抗体(42]。il - 6被发现有类似的无数功能的发病机理与牙周炎和COVID-19相关细胞因子风暴,支持这两种疾病之间的联系。
4所示。COVID-19牙周患者
许多病例对照研究评估之间的相关性牙周炎和COVID-19的风险/严重性。在568年COVID-19病人的一项研究中,人们发现牙周炎相关SARS-CoV-2严重的并发症的风险较高的病毒感染(死亡、入住ICU和辅助通风)的必要性。这里,四十受试者患有严重的并发症(情况下),和528年患者出院没有任何并发症(控制)。存在和牙周疾病的严重程度是诊断基于射线数据。由于牙周疾病之间的关系和COVID-19可能是由于共同的危险因素(46),潜在的混杂因素如性别、年龄、体重指数、吸烟、慢性呼吸道疾病,心脏疾病,糖尿病和/或免疫抑制自身免疫性疾病条件调整。先进COVID并发症的风险被发现中度到重度牙周病患者比健康的或轻度牙周炎患者(47]。在另一个病例对照研究,牙周状况和口腔卫生条件的79患者积极COVID-19 PCR结果与71年相比对照组(- PCR结果)。重大关联COVID-19和被发现 (或7.01),牙龈炎(17.65),和严重的牙周炎(或11.75)[48]。Gupta et al。一项研究中,只有5个中的13个COVID-19症状患者系统性并发症,而6例牙周疾病(49]。研究结果也显示出牙齿损伤之间的关系阶段(射线骨质流失和龋齿)和COVID-19的发病率和死亡率。换句话说,是牙齿损伤阶段越高,住院率就越大,可能表明牙科健康状况和COVID-19的严重程度之间的关系(50]。
5。口服COVID-19的表现
5.1。口腔病变
类似于一些病毒感染,COVID-19可能出现各种形式的口腔病变角质化和nonkeratinized粘膜(51]。口腔病变的发病通常伴随着味觉和嗅觉化学感觉的障碍,和严重程度的口腔病变主要是受到年龄和严重性COVID-19 [52]。COVID-19的口腔表现包括范围广泛的演讲包括溃疡、侵蚀、囊泡、公牛、脓疱,depapillated舌头,斑疹、丘疹、斑块,粘膜色素沉着,口臭,白色区域,坏死,瘀斑,肿胀,红斑,内出血。最和最常见的涉及网站的舌头和扁桃体,分别。齿龈被报道参与不到10%的情况下。口腔病变往往症状(疼痛、燃烧或痒),和没有性别差异52]。口腔病变大多出现系统性的发病后大约4 - 7天症状;早或晚(12周)发作也报告。病变只持续3到28天之后出现(53]。没有年龄限制,病变可能会发现即使在儿童(54]。口腔病变的病因尚不清楚,但似乎COVID-19感染主要原因于粘膜病变与非特异性模式和各种形式与一个特定的病毒是罕见的(55]。口腔病变是由于各种因素:细菌或病毒合并感染,hyperinflammatory反应二次COVID-19,药品不良反应,病人的一般健康状态的恶化。Aphthous-like损伤是一种常见的口腔病变COVID感染。它主要出现在舌头的边界,内部的嘴唇,和颊粘膜,出现一个浅溃疡红斑的边界和黄白色假膜。高浓度的肿瘤坏死因子(TNF)αCOVID-19患者一直认为随着Aphthous-like病变的发展(52]。二级疱疹的龈口炎也被报道的上下文中COVID-19感染(54,56]。病变表现为多个小限制口腔黏膜溃疡,主要的发现角质化黏膜(齿龈和口味),和黄灰色膜所覆盖。口腔念珠菌病是另一个COVID-19患者的口腔病变。在病例报告的一项研究中,一个无症状COVID-19病人已经被口腔念珠菌病诊断只是形式的损伤出血点下唇和黑色素的色素齿龈(57]。长期使用广谱抗生素,长期住院病人护理,可怜的一般健康,和口腔卫生COVID-19感染后免疫抑制的原因,导致这些症状。感染相关的口腔病变COVID-19收到了几个治疗,包括洗必泰漱口水、局部或全身性抗真菌治疗(制霉菌素和口服氟康唑)、全身或局部皮质激素治疗,全身抗生素、系统性的无环鸟苷/ Penciclovir,人工唾液和photobiomodulation疗法。所涉及的因素主要是口腔病变COVID-19病人可以概述为口腔卫生不良,机会性感染,压力,潜在的疾病,创伤(插管后),病毒感染后血管妥协和hyperinflammation响应(53]。
5.2。味觉功能障碍
味觉功能障碍(味觉障碍)和丧失嗅觉COVID-19患者(嗅觉缺失症)是常见的特性,可最初的和唯一的表现(58]。在最近的一次系统的回顾COVID-19患者,据报道,嗅觉和味觉障碍的患病率约52%和25 - 60%,分别为(59]。SARS-CoV-2病毒感染可能会影响味觉功能的几种可能的方法:(i) ACE2受体,SARS-CoV-2病毒的主要受体,被发现在导管上皮细胞和小唾液腺的元素(60]。这种细胞的病毒感染可能导致定量或定性的唾液分泌的变化,随后味觉功能障碍(61年];(2)有健壮的味觉和嗅觉功能之间的联系。因此,味觉障碍的另一个原因可能是嗅觉缺失症,一种障碍所引发的损害SARS-CoV-2病毒入侵使嗅觉上皮;(3)直接损伤感觉神经的通路的味觉也占味觉功能障碍。症状可能是由病毒殖民和合成ACE2-expressing细胞受损的味蕾62年)和外围味道感觉神经的化学感受器,以及任何相关的颅神经损害(59,63年- - - - - -65年]。味觉障碍可能是重要的和非常具体的症状患者的轻度至中度COVID-19和被称为原发感染的重要标记。因此,任何建议与嗅觉和味觉障碍患者进行进一步评估COVID-19感染(65年]。
5.3。口腔干燥
其他常见的口腔表现COVID-19患者口腔干燥(66年]。ACE2的存在在唾腺组织和入侵SARS-CoV-2通过ACE2在这些细胞提供一个可能的解释定量和定性COVID-19唾障碍患者。口腔干燥据报道在32 - 50%的COVID-19病人和可能发生的疾病的最初症状之前COVID-19诊断(67年,68年]。10日在一项病例分析研究COVID-19病人,60%的病例有经验的口腔干燥前几天其他症状,同时或其他症状的发病后1 - 2天(69年]。值得注意的是证据有关的病理生理机制如何SARS-CoV-2感染导致口干和味觉障碍是有限的研究样本量较低和有限的假设(58]。因此,需要更多的研究来揭示潜在的原因。
6。在COVID-19口腔卫生的重要性
口腔生物膜的构成的转变,从健康相关微生物的变异,即。失调,可能导致增加的比例periodontopathogens导致牙周疾病。口服失调创建一个合适的环境来保持呼吸道病原体(46]。COVID-19患者更倾向于口头失调由于受损的免疫反应,药物,和饮食的变化。此外,在危重病人由于软弱和住院治疗,口腔卫生受损,更加剧了生态失调(70年- - - - - -72年]。几个系统评价表明积极联系口腔卫生不良和口腔护理干预在养老院和医院的病人(73年- - - - - -75年]。
在COVID-19住院患者中,继发性肺感染的发生率是16%,细菌感染为6.3%,真菌感染(76年]。周和他的同事们表明,一半的患者由于到期COVID-19经历了与机械通气相关肺炎(VAP),继发感染,发生在三分之一的病人需要机械通气(77年]。一些细菌从口腔微生物群落物种(包括主要periopathogens)可能迅速从嘴和上呼吸道迁移到下呼吸道特别是在气管插管仍和发展呼吸道疾病或与机械通气相关肺炎的发病机理78年]。Zijie和同事孤立的口腔细菌的支气管肺泡灌洗液从患者COVID-19 [79年]。体外研究观察了upregulation ACE2人类呼吸道上皮细胞上的受体后暴露于梭菌属nucleatum(红色的一个主要复杂periopathogens) [80年]。ACE2受体的浓度增加的增长潜力和传染性病毒绑定。此外,来自periopathogens蛋白酶激活病毒突起蛋白被发现(81年和提高病毒的致病性49]。
另一方面,一些系统性疾病或条件影响免疫系统可以启动口头失调。病毒感染,如流行性感冒、SARS-CoV-2显示与变更有关的口腔菌群(82年]。常见的炎性细胞因子,如增加IL-17水平,发现牙周炎与COVID-19患者(21]。
几项研究已经报道,改善口腔卫生,不管是通过机械或化学菌斑控制措施,可以减少口腔细菌负担引起呼吸道感染,从而降低死亡率的风险(60%)后的愿望病原体(83年,84年]。刷牙齿和舌头清洁至少一天两次,口服清洗与消毒的解决方案(如过氧化氢0.5 -1.5%,氯化十六烷吡啶或聚维酮碘0.23 - -1% [0.1 - -1.5%85年),1.5%的过氧化氢,混合氯化十六烷吡啶和聚维酮碘)所有有效减少口腔细菌负荷(86年- - - - - -88年]。研究表明,这些产品有效灭活SARS,即,H1N1在1分钟87年- - - - - -90年]。最后,口腔卫生应该改进,尤其是在ICU患者超过70,如果有人试图减少吸入性肺炎和COVID并发症的风险66年]。
7所示。防止COVID-19流行使用牙周治疗
治疗口腔和牙齿疾病和细菌生物被膜的清除也有助于预防严重的COVID-19类型。然而,牙科治疗的生产和分配气溶胶增加疾病传播的关注从患者口腔卫生保健提供者91年]。
尽管经世卫组织批准与不同类型的疫苗接种疫苗或其他类型全球已经在实践中,应该注意的是,他们对新生成的免疫力较低类型的冠状病毒突变。变异的担忧(挥发性有机化合物的仪器)α,β,和γ敏感中和在恢复期的血清或接种疫苗的个体,尽管敏感性较低(92年]。δ变体,然而,大约3到5倍不太可能由血清中和抗体的人收到了两针疫苗辉瑞、阿斯利康(93年]。因此,预防措施仍然是非常重要的,以防止疾病的传播。
筛查患者的症状,如发烧、是一个主要的预防措施(CDC指南)之前任何牙科治疗。体外研究显示口服抗菌漱口水灭活病毒的能力,所以洗必泰94年)、过氧化氢和聚维酮碘(95年aerosol-generating程序之前)冲洗可能是有益的(agp)。同时,局部抗菌解决方案可以由喷鼻或冲洗。冲洗嘴巴和鼻子可以有效降低病毒载量,这有利于防止疾病或降低其严重性(96年]。角叉菜胶,这是一种碳水化合物中发现红海藻,被测试为鼻腔喷雾剂的抗病毒剂,和他们的应用程序后,鼻病毒病毒载量下降没有临床改善(97年- - - - - -One hundred.]。高效的使用呼吸机,包括FFP2 FFP3,和/或N95,以及防护盾的使用显著减少病毒传播的风险,牙医的嘴巴,鼻子,眼睛(101年]。为了最小化的风险SARS-CoV-2病毒载体和口腔卫生保健提供者之间的交叉感染或其他患者,存在其他重要措施包括使用大量排出减少液滴和气溶胶的传播距离102年),适当的空间通风和充足的时间间隔和病人之间的距离。最近的一项研究说明添加高分子量的积极影响fda批准的聚合物牙科单位灌溉解决方案来减少气溶胶与超声波设备生产伸缩(103年]。此外,使用手动缩放和根规划工具代替超声波设备替代nonaerosol生成过程,尽管它是更费时(86年]。水滴后超声比例能够长途旅行。因此,作为SARS-CoV-2规定的敏感性,任何相关的表面必须很好消毒符合通常的协议表面消毒和灭菌的设备(87年]。
8。经济影响
限制牙科服务也为牙医和口腔健康专业人士创造了财务问题。这些可以设想三个渠道:牙科的供应服务,患者对这些服务的需求,增加了运营成本。
牙科服务的供应直接限制地方政府和政策制定者。大多数牙科手术提供锁定期间有紧急需求是有限的88年),和选择性的治疗已经禁止根据ADA指南(89年]。此外,COVID-19指南保证更少的病人在牙科诊所,和更严格的,耗时的,清洁程序后观察到每个病人已经离开了诊所。这些减少牙科诊所提供服务的能力,尤其是选择性治疗。同时,大流行导致了经济的衰退,失业率,触及硬预算约束大多数人的经济。研究已经证明,在衰退期间,例如,2008年在美国或2012年在希腊,消费者削减不必要的开支,增加预防性储蓄来应对未知的后果可能的长期经济崩溃(90年]。收入损失,与消费行为的变化,减少不必要的负担能力的需要,更确切的说是等更昂贵的牙科治疗植入治疗(104年]。第三渠道COVID-19经济影响了牙科操作成本的增加。全球供应链的中断增加了价格和牙科服务供应不足。除了这些之外,提供额外的个人防护装备(尿)和实施进一步清洁协议控制的传播COVID-19诊所实施额外的成本。与牙医私人谈话,我们得出结论:许多病人被迫推迟治疗,操作将物资和材料的不可用。总的来说,这些加强渠道负面影响当前和未来对牙医和员工的收入来源。
调查数据和模拟演习还表明,COVID-19这个部门带来负面的经济后果。例如,Schwendicke et al。105年]德国医疗服务提供者使用一个场景分析,发现来自公众的收入保险或私人保险公司或付现费用平均降低了18.7%以上。在伊朗牙医的响应报告,97%的受访牙医说,他们的收入减少流感大流行期间,无论牙医的专业106年]。一项调查显示,在巴西9的牙医担心检疫(对经济的影响88年]。甚至认为,减少需求,其次是牙医的收入减少,减少了私人从业者的数量可能无法重新启动大流行后(107年]。牙科诊所的关闭导致许多上班族的失业率88年]。这可能表明需要政府支持牙医和牙科诊所。
政策制定者,重要的是要解决牙科服务提供商提供此类服务的犹豫从他们无法这样做。如果一些医疗服务提供者选择不工作的山峰大流行期间,需要不同的激励方案来模拟该行业相比,场景,牙科诊所不能提供他们的服务由于公共卫生的指导方针。同样,需要更清楚地识别病人的需求响应COVID-19冲击。首先,牙科服务来选择性的分类和紧急程序不是目的而是病人自身。例如,一个病人在植入过程可能认为治疗的最后步骤是必不可少的服务,而一个病人没有发起植入过程可能评估选择性在锁定时间。第二,COVID-19震惊了一个不对称的收入对个人的经济损失。据报道,更多的熟练工人能够远程工作甚至经历了积极收入冲击,可能由于提高效率。总之,这些混杂部队旋卷的识别效果的COVID-19牙科服务的供给和需求。
9。结论
根据低质量的主要证据非常有限,人们猜测的牙周病可能是一个风险指标COVID-19严重性。牙周疾病的早期检测和治疗,以及识别反应个体通过细胞因子分析,可以帮助选择适当anticytokine药物。虽然有前途的结果已报告COVID-19患者治疗后免疫调制剂(如白介素抑制剂),需要进一步的临床试验来理解这些药物的疗效和安全性根据疾病阶段和严重性。另一方面,复杂COVID-19患者更容易口腔生态失调由于受损的免疫反应以及无法保持口腔卫生,污染也会加重牙周健康。所以改善口腔卫生是强烈推荐尤其是住院病人。牙科手术遇到明显的缺点由于金融衰退和高患该疾病的传播的措施。尽管疫苗接种和增加知识,新的变异仍然是解决与预防措施;他们的长期并发症尚未评估。同样,必须采取新的措施来应对未来可能的大流行。
数据可用性
和/或使用的数据集分析在当前研究可从相应的作者以合理的要求。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。
确认
作者感谢Omid Hosseini博士提供语言帮助。