低强度电刺激改善慢性前交叉韧带损伤患者的神经衰弱

摘要

目的。本研究旨在探讨低强度电刺激对慢性前交叉韧带损伤患者股四头肌自发性激活水平(VA)及皮质促进/抑制的影响。方法。20名前单侧ACL缺陷运动员(ACL组)和20名健康受试者(健康对照组)参与研究。在低强度电刺激(ES) 30分钟前后分别检测经颅磁刺激诱发的股四头肌VA水平、运动诱发电位(MEP)、短间隔皮层内抑制(SICI)和皮层内促进作用(ICF)。结果。ES前ACL组ACL病变腿部VA股四头肌低于健康对照组( )。在ACL损伤腿和健康对照的MEP大小没有显著不同。的ACL病变腿显示较低SICI和更高的ICF相比健康对照组（ )。ES后，股四头肌VA水平升高，ssi - icf仅在ACL损伤的腿部被调节( ）但在健康对照组中不是这样。结论。低强度ES可以正常化内抑制和促进的调制，从而改善所述激活失败与ACL病变的个体。

1.介绍

前交叉韧带（ACL）是容易受到运动损伤通常导致严重的股四头肌无力。萎缩无力坚持，即使重建已经取得了年[1-3]。严重的股四头肌无力和萎缩限制了膝关节的功能表现，阻碍了运动员重返体育比赛。66%的运动员在手术重建一年后重返体育比赛[1]，而只有55％，恢复到受伤前的水平手术后的运动员[2]。慢性前交叉韧带缺乏症患者严重股四头肌无力的原因尚不清楚。了解慢性ACL缺乏症患者严重股四头肌无力的机制和制定治疗策略是很重要的。

ACL不仅作为机械稳定器，而且提供必要的传入输入。动物研究表明，前交叉韧带负荷对大腿肌肉有兴奋作用[4，其机制可能与前交叉韧带的机械感受器反馈到伽马运动神经元有关。这一机制对于在四头肌随意收缩时招募高阈值运动单位很重要[五]。ACL损伤后，从ACL中的机械感受器反馈被打乱[6]，导致马达单元招募股四头肌的降低和股四头肌强度的降低[五]。因此，ACL损伤可能引起的神经生理功能障碍在康复中通常被忽视。

最大自愿性收缩力(MVC)是最常用的力量量化变量，它包含中枢和周围神经肌肉因素。有几种可能的方法来量化神经缺陷。通过比较休息时和MVC时电刺激诱发的抽搐力，可以量化四头肌的自主激活水平(VA) [7，8]。研究发现，ACL缺乏后，VA双侧下降[9-12]。研究报道，在ACL缺乏症患者中，经颅磁刺激诱发的运动诱发电位(MEPs)有下降趋势，ACL损伤组静息运动阈值明显降低[13]。然而，皮层抑制和促进回路的完整性以及这些回路是否对训练有反应尚不清楚。

训练ACL损伤的运动员重返比赛通常是一项挑战。由于ACL具有提供传入输入的作用，因此修改由于ACL损伤导致传入输入减少所引起的补偿可能是必要的。电刺激是一种潜在的感官刺激方法。早在1995年，Snyder-Mackler等人就发现在术后恢复股四头肌力量方面，高强度的ES比高强度的意志锻炼效果更好。然而，这种改善是否单纯来源于外周肌肉结构的改变[14或来自代偿性感官刺激尚不清楚。最近的研究表明，在健康受试者中，重复的外周电刺激(ES)可增强运动皮层的兴奋性[15-17]。ES在调节在ACL再培训皮层兴奋中的作用尚不明确。因此，本研究的目的是使用低强度ES调查后ACL缺乏训练的神经功能障碍和恢复。本研究的目的是（1）调查有和没有ACL缺乏和（2）在个体之间的皮层便利/禁止功能的差异来研究由ES上皮层便利/禁止功能和VA提供额外传入输入的效果。为了澄清传入输入的作用，我们使用了一个低强度的电刺激以避免过度的肌肉收缩。

2.材料和方法

20人(女5人，男15人，年龄 ）前交叉韧带缺乏症(ACL group) 20例，无身体残疾者20例(女性5例，男性15例，年龄1岁) ）（健康对照组）参加了这项研究。有患者的年龄，性别，身高，两组间无显著差异，和重量（表1)。ACL组18例采用半腱肌移植、髌骨肌腱移植或人工韧带移植重建ACL, 2例未进行ACL修复。ACL组所有受试者均为体力活动组。这被Tegner活动水平量表4 - 5所证实其中包括每周2次的休闲运动到竞技运动。从ACL受伤到测试日期的平均月数为 ，重建后的平均月数是 （不包括这两个人与ACL缺乏）。健康对照组中的受试者神经肌肉疾病的既往史。同时在ACL和健康对照组受试者显示没有痛苦，没有膝盖的测试天前一个月肿胀。所有受试者参加了知情同意，并且测试协议已根据赫尔辛基宣言批准了我们的内部审查委员会。

检测ACL组受试者ACL损伤腿和健康对照组受试者优势腿(图)1)。我们没有比较健康组的双腿，因为健康对照组的受试者没有显示双腿不对称的证据。试验前用KT-2000关节仪进行膝关节稳定性试验，测量大腿围在膝关节线上方10 cm处。参与者坐在一个定制设计的椅子上，他们的髋关节固定在60度弯曲，他们的膝关节固定在60度弯曲。一个最大载荷为100公斤的力传感器(BA-100M, Transcell Technology Inc.， IL, USA)安装在定制设计的椅子上，以测量膝盖的伸展力。传感器的磁滞和线性误差均小于1%。来自力传感器的信号由传感器放大器(Gould Inc.， Valley View, OH, USA)放大，增益范围从10到500，频率响应从dc到1000hz。

利用固定电极间距离为2 cm的双极表面电极(B&L Engineering, USA)记录股内侧斜肌(VMO)、股外侧肌(VL)和股直肌(RF)的表面肌电图(EMG)。在髌骨上放置参考电极。现场预放大肌电信号活性，放大倍数为330，主机进一步放大。主机放大器的输入阻抗大于10米Ω，在60hz时共模抑制比为100 dB，增益范围从0.5到100,000倍(Gould Bioelectric, Gould Instrument Systems Inc.， USA)。力和肌电活动都在一个示波器上监测，并在4000赫兹数字化(InstruNet模型200 PCI控制器，美国)。

该femoral nerve was stimulated by a constant current stimulator (DS7A, Digitimer Ltd., England) with an active electrode (cathode, 2 cm diameter) placed at the femoral triangle and a dispersive electrode (anode, ）放在腰部。刺激脉冲持续时间为500μš方波脉冲，和刺激强度是超大，这是强度上的110％最大引起波，静止性抽搐，插入性抽搐。

在五次股四头肌热身收缩后，受试者被要求完全收缩股四头肌3秒，以测量最大自主收缩力。他们被给予口头鼓励和视觉输出他们的力量，以激发最大的努力。

为了评估VA，在股四头肌MVC前和MVC过程中，在最大上强度刺激股神经，诱发无增强的静息抽搐、内插抽搐(Ti)和增强的静息抽搐(图)2(一个))。将未增强的静息抽搐和增强的静息抽搐取平均值，得到对照抽搐(Tc)进一步计算VA。VA由式(1)计算[7，8，18]。VA的测量在5秒内重复三次。

VMO、VL和RF的马达诱发电位(MEPs)由TMS (Magstim 200, Magstim Co.， Dyfed, UK)用双锥线圈诱发。我们标记了在低强度下在主要兴趣肌肉(VMO)中持续产生最大MEPs的最佳头皮位置，并将该位置用于剩余的实验。静息运动阈值(rMT)被定义为在10个MEPs中至少5个大于或等于50的TMS强度μV在连续试验[19在松弛的VMO中[19，20.]。

测试脉冲强度设置为该阈值的120%。对于配对脉冲方案，条件刺激强度设置为该阈值的80%。短间隔皮层内抑制(SICI)的相互刺激间隔为2、3 ms, ICF的相互刺激间隔为10、13、16 ms [18]。该MEP在9.5至10.5秒隔开间隔并以随机顺序测量6次。为了避免影响平均值的异常值的最高值和最低值计算平均值时被排除在外。成对的脉冲协议的测试MEP是由单脉冲MEP归一化并表示为一个比率。一个 表示便利，而 表示的抑制。

在以上测量之后，受试者接受30分钟的电刺激(ES)，使用两个便携式刺激器(多功能刺激器TRIO-300;Ito Co.，东京，日本)在ACL损伤腿(ACL组)或优势腿(健康对照组)上激活VM、VL和RF。三对尺寸为 沿VMO、VL、RF肌腹放置避开EMG电极。刺激频率25hz，脉冲持续时间200μs.开关时间设置为1 s/1 s。刺激强度设置在感觉阈值之上，是产生肌肉收缩的最小强度的1.2倍，每个肌肉都是独立设置的。ES 30分钟后，再次测量VA和单、双MEPs。

对于单TMS协议，MEP的峰 - 峰振幅进行归一化的峰 - 峰振幅最大的波。对于成对的经颅磁刺激方案，成对的经颅磁刺激产生的测试MEP被表示为单个经颅磁刺激产生的MEP的百分比，并进一步对每个受试者在每个相互刺激区间(ISI)取平均值，得出每个受试者在每种条件下的个体si - icf曲线。在单个sicii - ici曲线中，ISI 2 ms和3 ms在SICI范围内，ISI 10 ms、13 ms和16 ms在ICF范围内。由于最强的SICI和ICF不一定出现在每个受试者在每种条件下相同的ISI中，因此每种条件下每个受试者的单一SICI值和ICF都是从个体si -ICF曲线中提取的。单个SICI值( ）和单ICF是最强的抑制/便利其分别在SICI范围分别的最低值和在ICF范围内的最高值，。因此，这些值用于统计分析（图2 (b))。

数据采用SAS 9.1版本进行分析。基线差异采用双样本分析 -试验(ACL损伤腿和健康对照)，配对 -试验(ACL损伤腿与ACL非损伤腿)。该 计算结果变量。采用双路(按时间分组)重复测量方差分析(ANOVA)评价各组(ACL损伤腿组和健康对照组)在ES前后的差异，确定两组(ACL损伤腿组和健康对照组)的因变量是否存在差异。如果一个显著的交互作用被检测到，单向方差分析然后被应用。当发现显著的主效应时，就使用Tukey的事后试验进行分析。

3.结果

ct -2000关节测量仪显示病变侧和非病变侧有明显的移位差异(病变侧: ;nonlesion: ， ),证实前交叉韧带损伤的腿部膝关节稳定性较未损伤的腿部差。ACL组两侧大腿围无统计学差异(ACL损伤腿: ;nonlesion: ， )。

对VA(图3）， 重大 相互作用所示（ ， ),说明ACL损伤的腿部与健康对照组腿部对ES的反应不同。ES前，单因素方差分析显示ACL损伤腿的VA ( ）明显低于健康对照组( ， )。

ES的30分钟后，ACL的VA病变腿显著从增加 来 （ ， ),但仍低于健康对照组的腿部。ES没有改变健康对照组腿部的VA (pre: ，职位: ， ， )。

静息MEP(图图4（a）)，则无显著性 VMO的MEP互动( ， ),六世( ， ),或射频( ， ）30分钟ES后，表明两组对ES的反应相似。没有群体的主要影响。这些结果表明，ACL损伤的下肢静息状态皮层兴奋性未发生改变。时间主效应显示，ACL损伤下肢及健康对照组下肢VMO、VL、RF肌肉MEP均显著增高(VMO: ， ;VL： ， ;和射频: ， )。

为（表2）， 重大 交互作用在VMO ( ， ）和六世( ， )。ES之前,VMO在ACL损伤的腿是 ，显著高于健康对照组( ， ， )。对于VL，的值在ACL损伤腿（ ）显著高于健康对照组( ， ， )。较高的值代表较弱的西西里。以上结果提示，ACL损伤下肢的SICI较健康对照组较弱。

30分钟后ES，在前交叉韧带损伤的腿，显著降低 来 （ ， ）为VMO，从 来 六世( ， )。这些结果表明，在ES治疗30分钟后，SICI变得更强，接近健康对照组。无显著变化健康对照组中观察到后ES（图图4（b）)。

为（表2)，交互在VMO ( ， ）和六世( ， )。ES之前,前交叉韧带损伤下肢VMO的研究( ）明显高于健康对照组( ， ， )。该VL的没有达到统计学意义（ ， ）前交叉韧带损伤双腿之间( ）和健康对照组的腿部( )。较高的值代表了一个更强大的ICF。

ES的30分钟后，在ACL损伤的腿，显著降低 来 （ ， ）在VMO和 来 在六世( ， )。这些结果表明，ICF ES的30分钟后健康对照组的变弱，接近。三十分钟ES并没有改变在健康对照组中(图图4（c）)。

在射频(表2），无显著 相互作用在两种情况中都有体现（ ， ）或（ ， )。显著的主效应表现在时间上(SICI: ， ;ICF: ， ）但不在组(SICI: ， ;ICF: ， )。ES组30分钟后，前交叉韧带和健康对照组的肌张力均有明显下降和ICF。这些结果表明，ES影响RF的SICI和ICF在ACL和健康对照组相似的程度（图4)。

4.讨论

这项研究的结果表明，ACL损伤腿部有较低的VA，弱SICI，做强ICF相比于健康人。这项研究还表明，VA，MEP，SICI和ICF可通过表面ES进行调制。在ACL损伤腿的四头肌的ES 30分钟后，VA用的SICI和ICF接近正常值增加（在SICI变得更强和ICF变弱）。

本研究提供的是，在ACL损伤的慢性期的证据;一个严重的激活失败是在ACL病变腿所示（ ),即使做了手术修复，大腿围也没有明显的不同[9-12]。在我们的研究中发现的激活失效数量与之前的一项研究相当，该研究在慢性阶段测量了VA，但比ACL损伤急性期测量的更严重[10]。在Urbach等的研究中，研究对象在接受了7个月的康复治疗后仍表现出激活功能衰竭，这表明ACL损伤急性期和亚急性期的康复可能不足以预防慢性ACL损伤时VA的丢失。在我们的研究中，所有受试者在急性期和亚急性期接受常规康复治疗，但仍显示出VA缺陷。这一结果表明，在慢性阶段进行ACL恢复时，不应忽视激活故障。

慢性ACL损伤时，皮质重组可能是导致VA降低的主要因素。我们的结果显示，ACL损伤受试者的皮层内抑制较弱，而皮层内易化性较强，这证实了存在着神经方面的缺陷，更具体地说，是ACL损伤后的大脑重组。我们的研究显示，在ACL损伤的腿部，SICI和ICF发生了变化。ACL损伤后SICI和ICF的重组可能与ACL内机械受体输入的减少有关。一项感觉诱发电位研究显示，一名ACL损伤患者的体感觉皮层发生了重组[21]。传入神经阻滞已经显示出改变SICI和ICF。在科目谁因截肢了传入神经阻滞，SICI减少下肢已经报道22]、上肢及前臂截肢者[23，24而近端截肢患者的SICI也有报道[23]。

我们的研究表明，外周ES可增加ACL损伤受试者的MEP。先前的研究表明，ES在上部[25]和下肢[15，26]在健康人[增加了MEP至26％-50％15，25，26]。MEP促进的来源被认为是在运动皮层内[27，但皮层下神经结构的变化可能也不能排除[28]。MEP的促进可能与NMDA受体相关的突触可塑性有关，可能反映了运动皮层的长期增强效应[25]。本研究表明，ACL损伤组与ACL未受损组表现出相似的es诱导的皮质可塑性，ACL损伤组的增加量(50-150%)略高于ACL未受损组(30-50%)。本研究的主要发现是，30分钟ES可以改善前交叉韧带损伤个体的VA，并使异常的SICI和ICF正常化。

SICI和ICF是产生肌肉自主收缩功能很重要。Zoghi等。建议SICI电路辅助皮质系统生产肌肉活动[29]。他们认为，肌肉的选择性激活伴随着对控制该肌肉的皮质脊髓神经元的SICI效应的选择性抑制。根据我们的结果，前交叉韧带损伤受试者的pre-ES SICI和ICF处于更少的抑制和更容易的状态。因此，不能进一步抑制SICI以协助肌肉激活，导致VA下降。ES后，SICI和ICF下调至正常值，并可被调节以协助肌肉激活。

与VMO和VL反应不同，ACL损伤组与健康对照组RF肌肉的SICI和ICF无显著差异。RF可能是双关节肌肉，不同于单关节肌肉VMO和VL。前交叉韧带损伤组的RF在髋关节和膝关节运动中均被激活，因此由于传入输入较多，其适应变化可能比VMO和VL更少。需要进一步研究来澄清这个问题。

在我们的研究中，尽管VA缺乏，但受试者都是活跃的。这一结果表明，处于慢性ACL损伤阶段的人可能需要常规体育活动以外的特殊训练计划来维持VA。人们可能担心，ES可能导致疲劳，从而影响本研究的结果。然而，这在我们的研究中不应该关注。先前使用ES诱发疲劳的研究表明，需要较高的强度，如最大或最大可容忍强度[30.-32]。我们的ES强度很低，这是最不可能引起疲劳的。这一点没有得到任何减少的支持在这项研究中，ES之后显示的波形。

前交叉韧带损伤组中有2例未进行手术重建的患者出现了与前交叉韧带重建组相似的VA缺损。两组未进行ACL重建的受试者与进行ACL重建的受试者相比，SICI稍弱，ICF较强，但由于样本量小，未进行统计学分析。因此，手术重建ACL可能有助于保留SICI和ICF的功能组织，但不能阻止其重组，这是一个值得进一步研究的问题。

五，结论

ACL损伤后，同时发生激活失效和皮质重组。通过30分钟外周ES提供额外的传入输入，可以增强四头肌的VA并使SICI和ICF正常化。防止ACL损伤后的皮质重组在临床康复中不应被忽视。外周神经系统提供额外的传入输入，以弥补由于ACL损伤造成的传入输入损失，是一种潜在的康复方案。

数据可用性

如有需要，可从通讯作者处获得数据。

的利益冲突

作者声明没有利益冲突。

致谢

特别感谢林口长庚纪念医院神经科学研究中心和林承祥医生提供的统计咨询。本研究由台湾科技部(MOST 107-2221-E-182-009-MY3)和长工大学健康老化研究中心(EMRPD1I0451)资助。

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