文摘
客观的。COVID-19大流行和年度流行性感冒全球成千上万人的死亡负责。相似的临床和实验室研究结果,有必要区分这两种情况在胸部CT扫描。本文试图利用现有文献画出不同的胸部CT发现COVID-19和流感。方法。使用PubMed进行搜索。17原始研究胸部CT发现COVID-19和流感被确定为全文回顾和数据分析。发现。COVID-19和流感相似胸部CT发现。发现的差异表明,COVID-19毛玻璃混浊通常周边地一般位于较低的叶被涉及,虽然流感有一个中心,周边,或随机分布通常影响五叶。血管充血,胸膜增厚、胸膜下COVID-19患者被报道。相比之下,纵隔气肿、气胸只在流感的研究报道。结论和相关性。COVID-19和流感几乎没有重叠的胸部CT特征与差异,可以帮助区分两个病态。需要额外的研究来进一步定义COVID-19之间的差异和学位和流感。
1。介绍
2019年12月31日,第一个报告出现不明原因的急性呼吸道感染的爆发在武汉,湖北省。这种高度传染性的病毒感染引起的新型冠状病毒(2019 - ncov或SARS-CoV-2)在全国迅速蔓延(1,2]。2020年1月29日,确诊病例的数量已经增加到5997年的中国与132例死亡和68例报道其它15个国家(3]。世界卫生组织宣布2019年3月12日——ncov全球大流行。病毒迅速席卷了1773084例确诊病例和111652例死亡的国家在210个国家和地区在4月13日,20204]。
目前2019 - ncov流行之前,已经有多个事件引起的急性呼吸道疾病的全球疫情各种流感病毒株。最近的事件是2009年甲型(H1N1)流感大流行,分布在214个国家在2009年3月和2010年8月的18449全球实验室确认的死亡人数5]。虽然流感大流行可能说,甲型H1N1流感以及其他流感病毒株与我们一直与季节性病毒,导致每年季节性流感流行[6]。全球流感发生影响5 - 10%的成年人和每年20 - 30%的儿童大多数情况下发生在冬季(11月至4月)北部和南部半球(4月至9月)无季节性模式在热带地区7,8]。相关呼吸道疾病是造成全球每年约有650000人死亡(9]。与当前全球关注2019 - ncov疫情的威胁的存在同样传染性与季节性流感病毒的表现不能淡化。
SARS-CoV-2和流感主要影响呼吸系统。SARS-CoV-2收益进入宿主细胞利用其表面峰值(S)蛋白质绑定人血管紧张素转换酶2在宿主细胞受体。病毒进入触发宿主免疫反应的大量释放的细胞因子被认为是负责器官障碍(10]。流感进入上皮细胞和肺泡巨噬细胞使用两个表面蛋白,血凝素结合唾液acid-containing分子和神经氨酸酶裂解唾液酸促进病毒进入宿主细胞(11]。炎症反应遵循招募中性粒细胞,巨噬细胞和其他免疫细胞。虽然这反应是重要的病毒清除,它还扮演了一个角色在各种疾病表现12]。
2019 - ncov大多数情况下感染症状不明显或表现为轻微的症状。在一系列的72314 2019 - ncov病例由中国疾病控制中心出版,只有19%的病例有严重或重要疾病的病死率为2.3% (13]。常见的症状表现,影响个人发烧、疲劳、咳嗽、吐痰。喉咙痛、肌肉疼痛、胃肠道症状包括恶心,呕吐,腹泻一般不报道(14- - - - - -17]。这类似于流感的临床征象与发烧,咳嗽,喉咙痛被经常提到[18]。从实验室研究报告发现2019 - ncov包括白血球减少症,患者淋巴细胞减少,c反应蛋白升高,乳酸脱氢酶升高,天冬氨酸转氨酶升高,延长凝血酶原时间(14,19]。这类似于流感实验室报告病例中(20.]。尽管这些发现并不2019 - ncov或流感感染的诊断,他们与严重程度增加的风险,比如急性呼吸窘迫综合征的发展和死亡(21,22]。
这些病毒感染的诊断的黄金标准是确认病毒RNA的实时逆转录酶聚合酶链反应(rt - pcr)。然而,基于以前的报告2019 - ncov,积极的rt - pcr在初始报告30 - 60%。这可能是由于病毒载量很低,因此需要重复测试(23,24]。可用的测试套件流感病毒据说有66 - 100%的敏感性25]。虽然不能代替rt - pcr诊断COVID-19和流感,胸部电脑断层(CT)已经发现越来越多的使用管理的病毒性肺炎(24]。
其他影像学方法,如普通胸片是有用的评价很多胸部疾病包括病毒胸部感染。然而失败在早期间隙疾病的检测。超声被用于检测间质疾病,合并,和胸腔积液(26]。CT扫描,然而,有一个更高的分辨率和更大的能力来提供详细的解剖学,使之成为一个卓越的工具在评价2019 - ncov和流感患者。需要明确区分这两个条件的相似性对成像在临床症状和实验室研究结果,为了给集中护理针对每个条件。因此本研究着重回顾文献评估区分胸部CT发现在2019 - ncov感染和流感。
2。方法
本研究是基于回顾发表文献胸部CT发现COVID-19和流感。文献检索是通过使用PubMed找到MEDLINE检索与本研究相关的文章。搜索使用关键字“COVID-19”,进行“SARS-CoV-2”、“胸部CT扫描”,“流感”、“流行”,或任何这些术语的组合。取得了435项研究的搜索词。使用抽象,两个独立调查人员选定的文章全文。差异等方面共同决定。
入选标准是(1)原始研究的系列,队列,和回顾性研究;(2)至少10的样本量;(3)研究在成人患者(≥18年);(4)用英语写的;和(5)发病以来的2009年全球流感大流行至今。排除标准包括(1)社论和研究不可用原始数据,(2)重复发表的文章,和(3)情况报告。17的完整文本选择的研究进行了综述。九是COVID-19研究和八文章流感。这导致回顾347年CT发现COVID-19和743年流感。
人口信息,如样本量,平均年龄,范围列表。建立了频率表的胸部CT发现使用以下类别:实质特性,薄壁组织的分布特性,bronchovascular变化,胸膜参与,和胸膜外的结果。功能没有发现被表示为“0”,虽然未报告的特性表明了“-”。
3所示。结果
共17项研究,由9研究COVID-19流感和8形成比较的基础。病例数范围从11到149和10到135年COVID-19和流感,分别。两组研究的平均年龄是类似于大多数躺40到50年(表1)。最常见的软组织病变在这两个研究都报道毛玻璃混浊(GGO)在所有COVID-19研究发现在12.1 - -100%和33.3% - -95%在所有流感的研究,其次是整合、报告6 COVID-19研究7.2 - -54.5%和14.3 - -93%(表6流感研究2)。GGO混合模式的整合被发现在26.8 - -64.4% 5 COVID-19 3流感研究研究和30 - 58%。结节4 COVID-19研究报道在2 - 27.3%和4.8 -66% 4流感研究。crazy-paving模式5 COVID-19研究报道是12 - 70.6%和15 - 40% 3流感研究。网状模式被发现在4 COVID-19研究和48.5 - -81.8% 11.9 - -20%(表2流感研究2)。其他实质发现小叶间隔增厚,在35 - 70.6%报告在3 COVID-19研究和5 - 21% 3流感研究,和线性透明度,18.2 -61% 2 COVID-19研究发现。
报告的病变是灶,主要分布在53 - 83.9% 4 COVID-19研究和2 > 50%流感研究,multilobar, 5 COVID-19研究报告超过1大叶性参与59 - 75%的病例和流感1研究报告multilobar优势在75%的情况下。大多数双边分布,发现在59 - 3 COVID-19研究和71年的82.2% - 100%在5流感研究。所有COVID-19研究发现外围优势分布在35.9 - -100%的情况下,虽然2流感研究报道周边分布在55 - 65%的病例和2项研究报告中心分布在44.3 - -60%的病例。下叶是主要影响叶5 COVID-19和3流感研究(表3)。
Bronchovascular更改报告的研究包括报告为8 - 72.7%的7空气支气管征COVID-19研究和在流感的研究。血管病变的优势在5 COVID-19研究报告为10 - 75%。支气管扩张在11 - 52.5%被发现在3 COVID-19和45%的流感在一项研究中。血管充血只是4 COVID-19研究报告为71.3 - -82.4%。出现树COVID-19仅在一项研究中发现,9.1%;流感研究(表中没有被报道4)。
4所示。讨论
临床分化的COVID-19流感是很困难的,因为这两种疾病的无症状期超过一个星期。在这无症状期,可以传播感染(22]。在最近的一项研究中,放射科医生可能COVID-19有别于其他病毒性肺炎约74%的时间在胸部CT图像(24]。综述、胸部CT特征COVID-19比较的流感(24]。差异中观察到以下类别:实质特征及其分布,bronchovascular变化、胸膜和胸膜外的结果。
GGO模糊区域增加肺密度不模糊的支气管和血管标记(42]。它可以是由于部分填充的空域或间质增厚(34]。先前的研究已经确定了GGO COVID-19最早的和主要的CT异常病人(16]。最近的一项研究发现,GGO单方面为主,临床患者的多焦点的,外围但是成为双边和更加分散在出现症状后的第一周(31日]。在另一项研究中,GGO增加透明度成为合并(1 - 3周内16]。共同发现CT典型流感肺炎由扩散或多病灶的毛玻璃的透明和小叶中心的小结节15]。在这项研究中,毛玻璃的发生不透明和整合在COVID-19没有明显区别,但是流感的研究。然而,他们主要是位于低叶内双边COVID-19病人,而在流感的研究中,他们更广泛,涉及所有的叶。这类似于最近的一项研究的GGO COVID-19患者主要是外围(即被发现。外三分之一)。GGO的发生和整合研究与比较最近的一项研究报道COVID-19患者明显高于毛玻璃样阴影出现的概率相对于其他病毒性肺炎(91 vs 68%, )(24]。这可能是由于time-to-imaging的差异。
整合是由病理组织发生不透明,细胞,或流体替换肺泡细胞,掩盖了潜在的血管(42,43]。它可以节段或subsegmental [44]。整合已被报道为第二个主要特性COVID-19病人疾病发病的最初几天内,这可能的存在表明疾病严重程度的增加(42]。
crazy-paving模式体现增厚的小叶间隔和intralobular线叠加在毛玻璃样阴影(6,42,45]。疯狂模式和网状的变化更COVID-19研究报道。一项研究报道网状COVID-19病人的变化的可能性更大24]。指出,细网状的透明在COVID-19患者出现56比22%的比率(值< 0.001)这是由于肺间质增厚的结构如小叶间的线条和小叶间隔(17,30.,33]。crazy-paving模式的出现可能表明一个先进的疾病阶段,因为它是主要的发现在出现症状后的第三周在最近的一项研究[31日]。
结节是圆形或不规则的不透明度的直径小于3厘米锋利或不明确的利润。他们被归类为小叶中心的或“伴”结节和离散局部结节(6]。结节,特别是小叶中心的结节,不太常见的肺炎等感染如COVID-19和流感(46]。这类似于研究综述。细菌重复感染时可能会建议患者胸腔积液,肺小结节,淋巴结病(42]。
胸膜改变可以被报告为胸腔积液或胸膜增厚。胸膜积液胸膜空间的填充液(47]。可能是transudative-normal胸膜或exudative-fluid感染(47]。在本文,胸腔积液是很少发现COVID-19(表5)。这是类似于其他的研究发现30.,48]。它比胸膜增厚发生频率较低。胸腔积液的存在可能会建议COVID-19患者的不良预后[17]。胸膜增厚是一个过程,胸膜增厚,通常与瘢痕组织(47),它可能是急性炎症引起的胸膜。胸膜下的线是1 - 3毫米厚度的薄曲线不透明度发现靠近胸膜表面(12]。它位于胸膜下区和分布式平行于胸膜表面。只在COVID-19病例观察胸膜增厚。同样,胸膜下增厚也只有在报道COVID-19研究(表5)。毛玻璃的边缘位置的透明COVID-19患者可能是一个因素的相对增加胸膜和胸膜下增厚确定图像。
气胸是胸膜内空气空间,纵隔气肿是纵隔内的空气。他们很少看到COVID-19和流感。的最常见原因纵隔气肿是肺泡破裂,由于咳嗽,呕吐,紧张,或冲胸部创伤(49]。自由的空气可以通过肺胸膜引起气胸或解剖跟踪中央门和纵隔引起纵隔气肿(38]。气胸、纵隔气肿是只在流感研究综述报道。在最近的一项研究中,所需的所有纵隔气肿患者体外膜肺氧合和先进机械通气(41]。纵隔淋巴结病的门槛是短轴直径1厘米(50]。淋巴结病的发生在研究了低,COVID-19研究相对较低。这是类似于最近的一项研究发现,在2.7%的COVID-19观察淋巴结病病人和10.0%的non-COVID-19患者( )(24]。然而,淋巴结病的出现被认为是一个重要的危险因素严重COVID-19肺炎;这可能是由于细菌重复感染(31日]。
5。结论
本文比较胸部CT发现COVID-19和甲型H1N1流感的情况下使用现有的出版物。发现的差异表明,COVID-19毛玻璃混浊通常周边地坐落与流感相比也有中央和随机位置。血管充血,胸膜增厚、胸膜下线路更频繁地报道COVID-19病人。淋巴结病是罕见COVID-19和流感病人。相比之下,纵隔气肿、气胸只在流感的研究报道。
5.1。限制
有限制审查。首先,COVID-19相对新颖,因此研究数量是有限的。CT发现报道流感爆发之前COVID 19。直接比较的照片现在可能更好的定义不同。其次,审查不能准确解释的差异成像相对于出现症状。第三,本文不能占发现由于使用各种机器模型和成像协议。最后,使用抽象在选择全文详细审查可能导致一些文章的遗漏。一个荟萃分析建议进一步定义COVID-19之间的差异和程度和流感。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突有关的出版。