微生物和早产:改变范式与深远影响病理生理的概念和新的治疗策略

文摘

早产带来的全球性挑战不断增加疾病负担在过去几十年。进步在理解发病机理并没有导致减少过早出生的婴儿。宿主肠道菌群的平衡发展成熟的早期生活是关键免疫系统和许多其他生理功能。巨大的进步的新的诊断可能性,微生物群的贡献变化早产和早产的急性和长期的后遗症已经进入研究焦点。本文总结了微生物的最新研究进展的了解在羊膜腔和女性下生殖道和微生物群结构的变化如何导致早产。展览这些高度脆弱的婴儿到新生儿重症监护室的充满敌意的环境必然需要快速殖民与非平衡微生物在生物仍然非常容易,处于初级发展阶段。全球研究努力破译病理变化将铺平了道路,新的预处理和产后治疗的概念。

1。介绍

共生微生物构成共生体,致病性细菌,真菌,病毒,形成一个生态实体和与自己在特定主机和互动。很长一段时间,认为微生物群殖民仅限于身体表面的皮肤和消化道。然而,显然近年来微生物存在于几乎所有的人体组织包括乳腺、卵巢、子宫和胎盘。因此,人体由数以万亿计的微生物殖民地居民。他们单独构成多元化和不同生态社区,此外随着年龄的变化(1]。符合这一点,前羊膜腔理论,构成了无菌环境不得不放弃了。很明显,健康maternofetal单位是殖民与微生物和免疫成熟,这是一个先决条件以及代谢和激素体内平衡。胎儿生命和生活的第一年的寿命是至关重要的发展长期健康的免疫系统正常运行和维护。由于这些原因,消极时艰难的事件构成躯体和精神运动发展的特殊风险。病理改变微生物引起或导致急性和慢性的发病率在任何年龄每个器官。此外,功能微生物的变化引发感染性并发症。综述我们目前最新的见解微生物的结构和功能以及病理变化导致早产,早产,早产婴儿的急性和长期的后遗症。尽管真菌和病毒微生物组的一部分,大多数研究的努力迄今为止明显集中在细菌的多样性。因此,其他微生物细菌大多是排除综述,因为没有可用的数据。

2。功能特征的微生物降低尿道和Fetomaternal单元

羊膜腔一直被视为一个无菌的环境中,胎儿不受有害外部影响和威胁。首次报道了新世纪的开始,质疑这一假说和描述一个子宫内胎盘微生物环境2- - - - - -4]。分子技术的进步很明显,胎盘,胎儿羊膜,分享大比例的一个共同的微生物,孕产妇微生物驱动的发展胎儿的免疫系统(5,6]。胎盘微生物,在生理条件下,港口不致病的共生体包括壁厚菌门、Tenericutes,变形菌门,普氏菌、脑膜炎、拟杆菌门和Fusobacteria还潜在致病性物种大肠杆菌(7]。作为它的检测是基于分子技术,科学的讨论正在进行胎盘微生物是否包含可行的微生物群或微生物组成。尽管如此,监管功能目前认为[8]。

阴道微生物生理上类似于子宫颈,由Lactobacillales主导,但梭菌属的,细菌性的,定期检测和放线菌目也。细菌群体差异和变化是几乎完全不同乳酸菌菌株对妊娠结局没有任何负面影响。怀孕期间,微生物丰富度和多样性减少细菌负荷增加。同时,普遍存在的潜在的病原体微生物种ureaplasma和支原体是减少。阴道的微生物群落的分类组成在怀孕期间保持稳定增长的微生物多样性的健康的婴儿在出生之前。这些数据导致的结论是,阴道微生物群的构成是怀孕期间严格监管,切换到产仔情况之前,甚至引发出生(9- - - - - -13]。

微生物多样性和编排结构变化在早期生命健康的微生物的关键特性。种族和地区差异产生关键影响的阴道微生物群。还有待确定阴道微生物的变化观察到拉美裔和黑人女性占早产率的增加在这些民族(14- - - - - -16]。

胎儿吞咽大量的羊水。这就解释了为什么它的内脏被殖民的子宫内微生物群落已经出生之前。出生后,婴儿被母亲的阴道迅速殖民,肠道和皮肤微生物群。足月婴儿的方式交付通过阴道分娩或剖腹产手术决定了肠道微生物多样性以及是否主要是殖民孕产妇阴道和粪便或皮肤微生物群。这些数据是第一个科学表明,早期事件产生长期健康影响微生物群结构(17- - - - - -20.]。相反的情况,决定剖腹产手术或阴道分娩的早产没有影响肠道微生物多样性和纵向微生物群的变化和微生物群显示模式截然不同,在术语。作为一个例子的差距,早产微生物群所缺乏的拟杆菌物种,它显示一个剖腹产手术后延迟殖民模式。虽然微生物主要是能够适应这个词的婴儿在几周内,子宫内及产后miscolonization构成重大威胁早产婴儿的健康(21- - - - - -23]。接下来的章节总结了实质性的进步我们理解微生物群结构和动力学在妊娠期和出生后。

3所示。微生物与早产有关的病理变化和早产

早产的原因包括许多不同的原因包括孕产妇心理痛苦,激素的变化,子宫overdistension、宫颈疾病、血管和孕产妇疾病,和分解的母胎宽容24]。其中,感染和炎症的主要驱动力是早产,至少占一个早产的一半(24- - - - - -26]。直到今天,组织病理学是黄金标准来确定绒毛膜羊膜炎与低敏感性和特异性的临床评价得分和实验室参数(27]。严重的绒毛膜羊膜炎,一个典型的模式,增加细菌丰度和多样性,减少细菌的优势已经被观察到,这不是在生理状况(28]。孕产妇和胎儿的免疫系统的进化衰减使子宫内胎儿的生长,但免疫耐受的母亲同时把胎儿感染的风险(29日]。产妇感染的诊断至关重要,随着胎儿,暴露于微生物群在羊膜腔,经历一个适应免疫。这种新现象称为所谓的免疫耐受或immunoparalysis。这意味着前面或持续暴露于微生物群抑制必要的生理免疫反应和一个适当的增加在炎症和感染的经典标记是没有保证的30.,31日]。胎盘微生物群结构显示不同的模式在术语和早产婴儿出生,独立的分娩方式,并且可以影响生活条件像怀孕期间体重增加过多32,33]。微生物物种ureaplasma和支原体还Aerococcaceae Bifidobacteriaceae, Fusobacteria支配或甚至只出现在早产婴儿的细胞膜。相反,细菌失调和胎膜炎症的可能发生没有早产也没有典型的临床症状,似乎不把胎儿早产的风险(2,4,34]。早产的情况,改变微生物群与微生物多样性下降。最新的分子技术证明优于检测微生物入侵和多样性与传统文化技术相比,它打开了一个新的诊断机会之窗(35]。long-prevailing细菌提升或传输的概念从尿道绒毛膜羊膜炎的主要驱动力和羊膜炎症通常是基于微生物的细菌检测。它们包括细菌属的物种链球菌,大肠杆菌,加德纳菌属spp。普氏菌、淋病、梅毒、衣原体、Ureaplasma和支原体以及酵母假丝酵母(13,36- - - - - -38]。进一步的物种包括厌氧Fusobacteriaceae non-cultivation-based技术最近被发现。

事实上,微生物会由尿道的细菌丰度,肠道和口腔(图1)。这种转变是伴随着改变微生物的代谢途径,提出导致早产和出生(34,39]。较低的尿道和肛周构成微生物抗原决定基深受肠道的细菌殖民化和当地的可行性条件。微生物变化在怀孕期间,不同的成分一直承认占早产率的变化(11,16,40,41]。减少微生物丰富度和多样性和肠道菌群结构的变化似乎发生早期,在怀孕的第一个怀孕中期,似乎存在种族差异(14,42- - - - - -44]。也就是说,从女性宫颈微生物群沙眼衣原体感染,易诱发早产,完全不同于健康女性对微生物多样性。他们显示改变微生物类群远离乳酸菌种厌氧菌(43,45]。而乳酸菌物种主导颈微生物群较低的风险入侵后羊膜腔和绒毛膜羊膜炎,胎膜早破的患病率加德纳菌属和Sneathia增加的概率(46]。

从口腔微生物群同样能导致绒毛膜羊膜炎,当它们转移通过血液或性行为。属的成员弯曲杆菌,链球菌,Porphyromonas Filifactor和梭菌属代表物种的重复与早产。科学数据指出,肠道微生物群构成第三来源细菌易位和感染可引起羊膜和绒毛膜羊膜炎。减少微生物多样性和肠道微生物群的变化发生在怀孕期间变形菌门的主导地位和Acinetobacteria远离双歧杆菌属,链球菌梭菌属的,拟杆菌,易诱发早产和疾病(47- - - - - -51]。羊膜微生物组的病理变化在早产儿胎粪样本检索高一致。微生物群是转向属的菌株肠杆菌属,肠球菌,Photorhabdus,和Tannerella炎症性著称,并有可能早产诱导、属性(39,52,53]。符合这些观察,营养饮食或积极的类型炎症性肠病影响肠道微生物群组成,和早产风险增加在这些病人。这凸显了一个概念:孕产妇的改变肠道微生物群是一个负责任的触发器(54]。

4所示。早产儿的后果

炎性疾病代表早产婴儿的最大威胁,影响所有的器官,包括未成熟肺、心血管系统、免疫系统,大脑,眼睛,和胃肠道急性病人的健康和持久的后果。感染占或加剧急性呼吸窘迫,泄漏,出生后动脉低血压。同时,所有器官都是高危次要并发症包括NEC、院内感染、脑损伤、早产儿视网膜病变,内分泌系统非平衡。感染促进建立桶和体细胞发育障碍(55]。

抗生素治疗是旨在打击威胁生命的预处理或产后感染病原微生物群,但是他们不能减少或防止伴随炎症器官损伤。到目前为止,大多数pathomechanistic见解可用于炎症性损害肺不成熟和有效的治疗干预措施限制在一个非常有限的药物。的原因到目前为止未建立有效的治疗干预措施是基于pathomechanisms涉及的复杂性。不同中央通道之间的复杂的相互作用和持久的细胞表型一次性受伤后变形提出了进一步需要绕过障碍,达到治疗效率(56- - - - - -59]。以下部分是专门用来详细描述一些最重要的疾病负担由微生物生态失调引发的。他们总结的实际地位证明疗效的治疗干预。特别关注的是吸引到突出的影响干扰内源性肠道微生物组(图2)。

5。微生物群的气管和支气管肺的发育不良

摘要肺发育不良(BPD)的慢性肺病早产婴儿导致肺功能(终身的局限性59]。在病理生理的层面,桶的特点是扭曲的肺泡和肺血管的囊状的增长阶段发展。发病机制的核心是出生后肺部炎症反应,主要由预处理和引发产后感染和机械通气和氧供应的挽救生命的治疗(58]。绒毛膜羊膜炎和特殊病原体如细菌物种来自ureaplasma也承认为疾病在动物试验和早产群组研究,微生物的影响呼吸道的殖民在子宫内和出生后直到最近被忽视60- - - - - -63年]。这是令人惊讶的,考虑到微生物的巨大影响肺的其他肺部疾病和免疫包括哮喘、肺炎、囊性纤维化、慢性阻塞性肺病,甚至肺纤维化。气道的早产婴儿出生时不是无菌及其微生物深受羊水的微生物。殖民的差异和临床参数允许分类为疾病集群,是预测的临床过程和结果64年]。减少微生物多样性在出生时,初始ureaplasma物种的丰度在通风早产儿气管吸入物,和更明显的变化在纵向微生物群落与更高程度的桶。协会的优势变形菌门和减少乳酸菌物种在航空公司的婴儿严重桶在小鼠动物模型完成了对中央肺的调节信号通路产生重大影响(65年- - - - - -68年]。广泛接受进一步的维度产生互动的肠道微生物群与其他肺的肺疾病称为gut-lung轴需要建立了桶。

6。微生物群在坏死性小肠结肠炎的重大影响

与桶,细菌的重要贡献坏死性小肠结肠炎的发病机制,构成的一个最具破坏性的早产的发病率,是良好的。NEC公司被认为是一种多因素的疾病。肠道炎症反应的微生物是坏死性小肠结肠炎发病机理的核心假设69年,70年]。母乳提供的有益的优点是由于微生物群多样性和免疫特性的形成71年]。相比之下,抗生素治疗驱动器微生物生态失调,增加的风险(坏死性小肠结肠炎72年]。来自这些发现,预防性应用益生菌双歧杆菌菌株的好处,乳酸菌,酿酒是测试在不同实验和临床设置。尽管结果的异质性和大规模的荟萃分析的需要,最近的评论显然建立有益的益生菌几乎减半坏死性小肠结肠炎的风险,降低院内感染的发生率和死亡(73年,74年]。

后天,肠道被殖民地由革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌主要是兼性或严格厌氧代谢。在婴儿肠道由Bifidobacteriales和术语拟杆菌。在早产婴儿的存在大量的不同属包括Anaerococcus Aquabacterium,芽孢杆菌,双歧杆菌、棒状杆菌、微球菌,Oceanobacillus,丙酸菌属、假单胞菌,罗氏菌属,八叠球菌,Sneathia,和Streptococcu被描述。一般现象,早产婴儿的肠道微生物组是由变形菌门即使母乳提供保证和的外观梭状芽胞杆菌和Vellonella物种是弱智53,75年- - - - - -78年]。微生物是高度影响的预处理和产后抗生素治疗(79年]。在这种背景下,益生菌疗法的目标是建立和维护生理肠道微生物群的结构。

强势主导地位的革兰氏阴性细菌和厌氧细菌减少坏死性小肠结肠炎的临床症状出现之前描述的,但是否改变了微生物结构使坏死性小肠结肠炎,或者胃肠道或免疫不成熟的结果仍然是一个悬而未决的问题。粪便和样品之间的差异在微生物结构获得从口腔或胃和上消化道的微生物生态失调的影响,正在等待进一步的澄清。革兰氏阴性菌和葡萄球菌从NICU环境允许的结论他们收购(80年]。微生物可以分为殖民peripartal收购所描述,即,因为大肠杆菌和白色念珠菌和医院获得了包括微生物结构克雷伯氏菌,肠杆菌属,和不动杆菌物种和假丝酵母以外的物种白色念珠菌(81年]。综上所述,肠道微生物的研究显示减少细菌多样性和拟杆菌门和壁厚菌门的微生物群转向变形菌门和潜在的病原物种包括金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、志贺氏杆菌spp。,枸橼酸杆菌属spp。,克雷伯氏菌种虫害坏死性小肠结肠炎的临床症状出现之前(78年,82年- - - - - -85年]。

7所示。微生物生态失调和院内感染的风险

早产儿院内感染构成特殊的风险。由于不成熟和免疫系统的免疫无能,早产婴儿特别容易受到院内感染在新生儿重症监护室的充满敌意的环境(30.,31日,86年- - - - - -90年]。此外,与产前治疗类固醇和镁以及small-for-gestational-age接触状态和产前烟似乎进一步影响和削弱免疫反应能力(91年- - - - - -94年]。因此,皮肤和肠道微生物群殖民和成熟是重要的先决条件,防止病原体的生长,并且院内感染。健康的术语和早产婴儿的皮肤是由厚壁菌门,放线菌,变形菌门和拟杆菌门暴露他们院内感染(95年,96年]。双歧杆菌的生理优势的肠道微生物群的结构从gut-epithelial易位可能的保护性因素。不同的肠道微生物群的早产儿和足月出生的婴儿之间的脓毒症的发病是用作解释为早产婴儿的脆弱性和肠道微生物的重要作用引发疾病。一致性的肠道微生物群孤立的脓毒症患儿和细菌鉴定阳性血培养支持这个假设(97年- - - - - -99年]。实际pathomechanistic理解提出了下列顺序:早产婴儿暴露在新生儿重症监护室的充满敌意的环境和肠道微生物群出生后显示一个大的差距。建立一个统一的微生物在生命的头几个星期的患病率高致病性细菌包括葡萄球菌,肠球菌,和几个肠杆菌科,而双歧杆菌很少发现。减少微生物多样性与葡萄球菌优势再次诱发迟发性的感染(另一个特点One hundred.]。毫不奇怪,预处理或产后抗生素疗法减少了微生物多样性和阻碍建立生理肠道微生物群与厚壁菌门和拟杆菌门转向变形菌门和放线菌85年,101年- - - - - -103年]。

综上所述,早产婴儿的肠道微生物组是高度受到内源性和环境因素的影响以及孕产妇和产后治疗干预占医院感染(图的高敏感性3)。

8。肠脑轴在早产

大脑发育和功能进行基本步骤在过去的三个月,在第一年的生活。大脑的生理步骤折叠和大脑的发展步骤的连接体远外展功能脑容量的增加和高度的影响。其功能的重要性可以从早产儿大脑功能有严重的局限性,显示巨大的改变在这些关键步骤104年,105年]。越来越多的数据从动物和人类研究发现肠道微生物组的支持,特别是在产后早期阶段,有着巨大的影响日后的行为和应激反应(106年- - - - - -110年]。肠脑轴一词总结不仅大脑的多重和复杂的功能,但内分泌体内平衡,sympathetic-parasympathetic,甚至肠神经系统。神经障碍包括自闭症谱系障碍等疾病,抑郁和焦虑,经常观察到前早产儿和限制他们的生活质量以外的情报和毛重和精细运动功能(111年,112年]。甚至在前坚持荷尔蒙失调早产是进入的重点研究[113年]。强调的功能相关性肠脑轴早产后神经发育的结果,和持久化的患病率高双歧杆菌肠道微生物与心理发展提高分数的24个月(114年]。令人信服的动物数据演示前和产后的深远影响微生物群变化对大脑发育和不同的功能区域复制第一关联研究儿童(115年- - - - - -117年]。肠脑轴并不是一个单向但肠道和大脑影响彼此双向从而导致的乘法效应大小(118年- - - - - -120年]。这是尤其如此的早产婴儿暴露在高应力水平和重复痛苦的过程121年]。未来的研究将阐明微生物群如何调节大脑发育和功能的生理与早产相比,这些早期的生活事件如何导致持续的精神运动的后遗症,和小神经胶质细胞是否唯一目标在中枢神经系统(122年]。反之亦然,还有待决定大脑功能受损如何影响生理微生物群的结构。

9。母乳和塑造生理微生物群的结构

早产婴儿的母乳是最佳的营养对急性和长期健康、体增长,精神运动的发展。是建立从健康的新生儿,婴儿的微生物的研究是至关重要的促进和影响微生物群,抗炎和抗氧化性能、生长因子、激素活性物质和细胞因子由母乳喂养提供。总的来说,生理肠道微生物群的建立和浓缩了母乳(69年]。孕产妇微生物从乳腺分泌,乳房的皮肤接触,母乳的营养成分使成熟的免疫功能和建立一个稳定的丰富而多样的微生物生理的主导地位双歧杆菌和Lactobacillu年代的物种也属的物种的存在葡萄球菌、链球菌、丙酸菌属、拟杆菌属、罗氏菌属Enterococcusi,和假单胞菌(99年,123年- - - - - -129年]。而且严格厌氧Clostridiaceae包括肠道共生的梭状芽孢杆菌,Blautia Collinsella和韦永氏球菌属物种母乳中检测到一起Coprococcus Faecalibacterium,和Roseburia物种,同时从母亲的乳房分离牛奶和凳子。这允许一个结论,另外,skin-gut轴孕产妇gut-breast微生物轴存在和婴儿的肠道微生物组是由孕产妇肠道微生物组(128年,130年,131年]。早产后肠道微生物群组成不同于母亲的交货期限的转变双歧杆菌属来肠球菌物种。它是影响围产期孕产妇与减少抗生素治疗乳酸菌、双歧杆菌、葡萄球菌、和真细菌物种(132年]。奶粉喂养的婴儿显示进一步减少微生物多样性和肠杆菌科的主导地位,Coriobacteriaceae,拟杆菌(95年,126年]。在高危早产儿肠道微生物生态失调,益生菌的治疗细菌共生体中确定前面提到的研究证明整体效率降低的发生率坏死性小肠结肠炎,败血症和死亡。然而,最佳的应变或公式和应用程序的时间等待进一步的探索73年,74年]。乳铁蛋白、转铁蛋白家族的一种蛋白质与广泛的抗菌作用,代表知识的急剧上涨获得关于母乳的肠道微生物群的塑造功能。重组应用不仅减少感染相关设备的风险但调节粪便微生物对生理状况(133年]。这些医学治疗干预措施相比,肌肤护理是一个易于使用临床技术塑造婴儿的微生物。一贯提供形状早产婴儿的口腔微生物和有助于加快成熟(134年]。

10。结束语

可用的数据令人信服地支持的假设和产后的微生物会导致早产和早产婴儿的严重后遗症。尽管巨大的科学进步,我们刚刚触及表面理解异常的微生物群的后果及其动态变化对疾病的起始和进展。当前数据令人信服地强调他们对院内感染和NEC的影响,它不仅构成一个巨大的疾病负担的早产婴儿但更重要的是需要终身的后果和相当大的杀伤力。然而,对于大多数短期的急性并发症和后遗症包括肺和脑问题明确cause-relationship仍下落不明。也还有待确定致病性微生物群占长期躯体和精神运动发展的扭曲在早产儿中没有遭受严重急性并发症如感染或脑出血。因此,全面、长期导向的研究迫切需要努力覆盖这些重要的和临床高度相关的方面。全面和机械的理解发生和发展微生物生态失调和疾病之间的联系将有助于开发新的治疗理念旨在控制和恢复生理微生物结构。进一步研究的重要主题获得微生物结构的详细知识和如何避免样品污染和使可比性的研究对技术和样品制备(135年]。它仍然是一个悬而未决的问题我们的生活习惯和遗传背景如何影响孕妇的微生物和早产婴儿出生的频率。

产后益生菌疗法的成功实现和进一步的临床指南提出希望减少孕产妇和胎儿疾病负担在不久的将来,来有针对性的甚至个性化医疗。下一步可以来自于观察性研究和应包括(1)设计的即时技术来实时确定微生物结构现场,立即识别母亲和婴儿的风险,(2)评价个性化医疗的好处策略阴道分泌物或排泄物移植胎儿和新生儿,(3)新策略的发展与高预测精度检测细菌感染,以避免不必要的和长期的抗生素治疗和随后的微生物生态失调,和(4)测试更有效的替代当前古典益生菌包括混合物不同的菌株和细菌的代谢物。每一个领域的发展带来了巨大的挑战和机遇,最终降低早产率和相关的发病率。开放和达到这些围产期科学新领域提供机会接近有效预防早产,这带来了一个前所未有的全球负担和挑战。

信息披露

Birte Staude和弗兰克Oehmke都第一作者。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

作者的贡献

Birte Staude,弗兰克Oehmke,蒂娜劳尔,哈拉尔德Ehrhardt起草手稿和设计数据。Michael Schloter Judith本克先生,沃尔夫冈•Gopel Holger舒尔茨,Susanne Krauss-Etschmann提供宝贵的知识输入和编辑和修改了手稿。所有作者阅读和批准了最终版本的手稿。

确认

作者高度赞赏图布局的实现通过CE市场营销和公关服务,德国。这项工作是支持的研究经费来自德国研究基金会(KFO 309),冯·贝林伦琴Stiftung(63 - 0009和65 - 0019年),和莱布尼茨竞争2016年“肺微生物群气道上皮细胞和环境之间的接口。”

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