当前的骨骼肌组织修复和再生的方法

文摘

骨骼肌损伤后再生的能力。然而,对于大量的肌肉损失,这个再生需要介入的支持。因此,肌肉损伤提供了一个持续的重建和再生的挑战在临床工作。促进肌肉的修复和再生,不同的策略已经发展在过去的世纪,特别是在过去几十年里,包括外科技术、物理治疗,生物材料,和肌肉组织工程和细胞疗法。不过,有一个伟大的需要开发新的方法和材料,促进骨骼肌修复和功能重建。在本文中,我们给出一个全面概述了流行病学的肌肉组织损失,突出目前临床治疗策略,并讨论新方法对肌肉的再生和挑战他们的未来临床翻译。

1。介绍

骨骼肌是最丰富的人体组织。它占总数的-45% 40%体重和用于生成力量运动是必要的1]。到某一阈值,骨骼肌再生的能力失去了组织在损伤(2]。超过这个阈值,其余肌肉组织不能完全再生的功能。骨骼肌的损失与持久的功能障碍的定义是“肌肉体积损失”(VML) [3- - - - - -5]。它可以大大影响了患者的生活质量显著降低运动系统的功能4]。

骨骼肌损伤频繁的原因是高能交通事故,爆炸创伤,战斗伤害,外科和整形的情况(例如,筋膜室综合征或肿瘤切除后),或挫伤运动期间的伤害导致急性肌肉组织损失(6,7]。大约有35 - 55%的运动损伤涉及肌肉损伤肌纤维级别(8]。这些伤害包括20%或更多的肌肉损失相应的肌肉需要重建手术9]。渐进式肌肉损失会导致代谢紊乱或遗传疾病,如杜氏肌肉营养不良症,肌萎缩性脊髓侧索硬化症,儿科疾病(腓骨肌萎缩10- - - - - -13]。肌肉萎缩也可以由于周围神经损伤,慢性肾病、糖尿病和心脏衰竭(14,15]。高达20%的肌肉可以补偿损失的高适应性和骨骼肌的再生潜力。超过这个阈值功能障碍是不可避免的,也是可以导致严重残疾以及化妆品畸形,这就是为什么这些患者治疗选择是迫切需求(4,5,16,17]。

肌肉再生人口依赖于异构的卫星细胞,间质细胞,血管和主要控制通过ECM蛋白和分泌的因素18,19]。通常肌肉是由蛋白质合成和降解之间的平衡20.]。VML在大多数情况下,骨骼肌的再生能力是阻碍,因为必要的再生元素,主要卫星细胞,血管周的干细胞,和基板,物理删除21,22]。通过去神经、蛋白质降解途径(蛋白酶体和autophagic-lysosomal通路)被激活。因此蛋白质降解率超过蛋白质合成,导致肌肉萎缩伴随着逐渐减少肌肉湿重和肌纤维直径(23,24]。

血管再生通常是受损的。以下缺血性条件有利于纤维母细胞增殖、纤维化和纤维化瘢痕组织形成,从而导致进一步退化的肌肉25]。ECM成分和程度上的疤痕组织影响肌细胞生成的许多方面,肌肉功能,神经移植26]。它会严重限制运动,从而加重肌肉组织的后果损失。还在杜氏肌萎缩症等慢性肌肉萎缩,肝纤维化是一个主要的问题27]。这里,肌纤维不能完全补偿的一致的故障卫星细胞增殖。下面的炎症过程导致细胞外基质(ECM)生产的改变和顺向发展纤维化和瘢痕组织形成的27- - - - - -29日]。这可以减少疤痕形成通过注射,例如,5 -氟尿嘧啶和博来霉素,对抗纤维母细胞增殖和neoangiogenesis或激光治疗释放挛缩和功能改进6 - 12个月的治疗后30.,31日]。再生回归的疤痕组织和功能恢复而且可以优化与脂肪移植(32]。然而,减少疤痕形成促进肌肉组织修复和再生是不够的。这个重新加强临床和研究工作针对更换或再生大卷的肌肉组织。

2。当前的方法在诊所治疗肌肉组织的损失

当前的护理标准VML通常是基于与自体肌肉移植手术治疗和物理治疗。进一步的临床使用包括针灸和支架的应用策略。

2.1。外科技术

外科治疗VML主要包括疤痕组织清创和/或肌肉换位(33]。自体肌转移通常表现在临床情况下,当有大面积的肌肉损失后创伤,肿瘤切除,或神经损伤,削弱了不可替代的运动功能(34,35]。外科医生移植健康的肌肉从供体损伤恢复丢失或受损的影响函数(36]。当没有可用相邻肌肉由于高级神经损伤或严重创伤,自体肌肉移植neurorrhaphy一起,自由形式的肌肉功能转移,可以应用(37,38]。最受欢迎的自体肌肉背阔肌肌和股薄肌。背阔肌肌转移已被证明是安全的和有效的恢复屈肘受伤后(34]。的滑膜肉瘤影响右臀中肌和臀小肌,影响髋关节绑架的功能可能与一个免费的完全重建神经与血管的背阔肌肌移植(39]。自由股薄肌转移通常是用来恢复屈肘pan-brachial丛损伤后(40]。也申请了面部麻痹后肌肉无力或盆底重建41,42]。尽管功能性肌肉皮瓣可以导致至少体面的功能结果,造成大量施主能级发病率和神经支配(不足43]。此外,多达10%的整形手术导致完成移植失败由于感染和坏死等并发症44]。有时候,自体肌肉来源的移植是一个问题,如果病人是严重受伤。

2.2。物理治疗

锻炼有能力防止减少骨骼肌质量(45]。因此,除了外科技术,物理治疗是一种非侵入式/微创方法促进肌肉组织修复和再生。特别是用于康复后损伤和肌肉组织转移,或治疗慢性肌肉损失。

物理康复旨在加强剩余的肌肉。这已经被证明可以加速肌肉愈合/再生通过调节免疫反应,释放生长因子,促进血管化,减少疤痕形成(46- - - - - -48]。功能性能nonrepaired VML受伤的肌肉可以显著提高身体康复的形式自愿轮运行(49]。干预措施加强血管生成包括运动和按摩都是潜在的战略,加快形成新的肌肉移植临床肌肉移植或其他手术情况50]。据报道,体育锻炼可以移植肌肉组织中igf - 1的信号通路,降低肌肉生长抑制素的动物和人类,从而防止肌肉萎缩(51- - - - - -53]。

物理治疗确实可以改善肌肉修复和恢复;然而,它不能促进VML实质性缺陷区域内肌肉再生。此外,患有严重疾病或损伤的病人经常无法一致的运动,这限制了物理治疗作为治疗VML。

2.3。针灸

针灸是中国传统医学的一个分支,它被广泛用于治疗各种疾病在世界各地(54- - - - - -56]。电针灸治疗可以抑制肌肉生长抑制素的表达,导致骨骼肌卫星细胞增殖和修复(57]。针灸加低频电刺激(Acu-LFES)可以增强肌肉再生,防止肌肉损失通过复制通过刺激肌肉收缩锻炼所带来的好处(58]。它适用于一些严重疾病患者,无法执行运动频繁。Acu-LFES被证明抵消diabetes-induced骨骼肌萎缩通过提高igf - 1,从而刺激肌肉再生(58]。应用Acu-LFES治疗糖尿病的慢性肾脏疾病引起的肌病和肌肉损失显示很好肌肉的功能改善(58,59]。底层机制包括M2小噬细胞的激活和扭转mRNA表达水平的E3泛素连接酶atrogin-1。

类似于体育锻炼、针灸改善肌肉功能恢复和刺激肌肉再生后肌肉萎缩患者尤其是慢性疾病。然而,有有限的成功大量肌肉再生的外伤或肿瘤切除后的缺陷。此外,需要做更多的工作来确定最优时间和强度Acu-LFES作为标准治疗肌肉萎缩。

2.4。生物支架

生物支架由细胞外基质(ECM)蛋白质是常用在再生医学和组织重建和再生手术。支架可以促进VML通过提供一个结构的修复和生化框架(60]。少量的肌肉损失,几个tissue-derived支架在动物模型和测试转化为临床手术应用程序(6]。异基因的细胞外基质和自体组织利用肌肉恢复功能,同时生成一个生物适合复苏(61年]。多层支架由ECM来源于猪小肠黏膜下层已经申请重建股内侧肌肌肉在病人16]。病人表现出显著收益等速性能在手术后4个月和新的肌肉组织植入网站证明了计算机断层扫描。猪小肠submucosa-extracellular矩阵也被用于治疗腹部肌肉骨骼壁缺陷,它被缝合的缺陷和表皮下的封闭的角落vicryl-suture [61年]。同时,猪从膀胱ECM植入为了治疗人类(VML60]。功能改进与肌肉组织的形成是人类患者中观察到3的5。

然而,异体或异种的支架仍然可以去细胞后引起不良免疫反应,可能有潜在的传染性疾病的传播风险。因此,有临床需要开发新的战略,可以促进安全更大的肌肉组织修复和再生。

3所示。发展肌肉组织工程和再生技术

解决剩余的临床问题和探索小说策略肌肉组织工程和再生,新技术已经深入调查。而组织生物工程方法旨在为后续构建复杂的肌肉结构体外植入和替换丢失的肌肉、组织再生方法开发组织如支架,可以提高植入新的肌肉形成从体内剩余的组织62年]。这两种方法主要依靠的组合支架,细胞和分子信号不同的焦点。

3.1。Scaffold-Based策略

生物材料可以提供化学和物理线索细胞移植或主机肌肉细胞,以提高它们的生存,促进其功能成熟,保护他们免受异物反应,招募宿主细胞和再生肌肉组织(63年]。生物支架用于各种临床组织工程应用和在临床前研究骨骼肌VML损伤模型经常在过去的十年里。主要由天然聚合物,合成聚合物,或ECM和试图创建一个微环境,有利控制居民细胞的行为。

天然聚合物如海藻酸、胶原蛋白和纤维蛋白已经被广泛利用在骨骼肌工程(64年- - - - - -66年]。他们拥有内在的具有生物活性的信号提示增强细胞行为(67年- - - - - -69年]。藻酸盐凝胶13-45 kPa的刚度最大化发现成肌细胞增殖和分化70年]。冻干胶原蛋白支架促进肌小管排列成一个大型的集成肌肉缺陷,都能产生强加于电刺激(71年]。胶原蛋白也可以提供必要的生长因子伤口部位增加肌肉细胞迁移(72年,73年]。纤维蛋白凝胶报道促进成肌细胞的存活和分化成肌纤维在集成组织(74年]。纤维蛋白支架与微线程架构也显示支持VML在小鼠模型的治疗75年]。

作为天然高分子只提供有限的机械刚度和很容易退化,各种各样的合成材料已经使用了骨骼肌再生如PGA、解放军,PLGA (66年,76年- - - - - -78年]。成肌细胞播种到实际上电纺纳米纤维排列方向可以融合成高度吻合一致的肌管(78年]。此外,合成支架可以很容易地设计为诱导促进生长因子的控制释放肌肉再生(75年,79年]。主要缺点包括通常贫穷细胞亲和力的风险相比,天然聚合物和异物的刺激响应的聚合物或其降解产物(79年]。

改善肌肉组织的再生,支架的体内微环境理想会模仿本土组织,从而便于对neotissue改造(80年]。一个有吸引力的方法修复的VML因此myoinductive脱细胞支架的移植吸引所需的细胞肌细胞生成的主机。这就是为什么肌源性ECM支架广泛调查。这些ECM支架可以暂时填补缺陷,恢复形态(17]。他们可以进一步由骨髓间充质干细胞(msc)移植后派生而来。这个丰富矩阵获得更多血管和再生肌纤维比常规细胞外基质(17,81年]。事实上,水凝胶来自脱细胞骨骼肌矩阵可以提高骨骼肌成肌细胞增殖当注入一个脑缺血大鼠肢体(82年]。另一种方法可以利用切碎的骨骼肌组织尚未脱细胞,已显示了比坏死肌肉再生支架(83年]。与肌源性矩阵,小肠submucosa-extracellular矩阵可以导致骨骼肌收缩表可比收缩力(61年]。为体外肌肉组织工程、鼠成肌细胞的先决条件也被猪膀胱非细胞矩阵在生物反应器,然后植入裸小鼠肌肉缺损恢复肌肉组织(80年]。

肌肉再生的另一个障碍是musculotendinous结。这可以一定程度上恢复了在缺乏植入细胞通过细胞外的基于矩阵平台,已经被证明能够承受一半的力量侧网站完整切除后哺乳动物模型(80年]。新成立的肌肉细胞显示更好的坚持3 d polyurethane-based多孔支架刚度较低和较大的粗糙度值(84年]。

3.2。基于单元的策略

肌肉纤维是由细胞再生,因此细胞再生的策略在追求(83年,85年]。细胞类型用于治疗肌肉损失主要包括肌母细胞,卫星细胞(SCs) mesoangioblasts,周,间充质干细胞(msc) [86年- - - - - -88年]。最有特点的肌肉干细胞是卫星细胞(SC)。SCs能够提供广泛的形成新的肌肉纤维(86年,89年]。SCs移植到dystrophin-deficient mdx老鼠产生高效的再生营养不良的肌肉和提高肌肉收缩功能(90年]。不幸的是,在体外SCs的扩张导致显著减少体内的能力产生肌纤维(91年),因此,获得足够大量的新鲜的SCs临床应用是不切实际的92年]。成肌细胞已被用于重建肌肉组织缺陷和各种支架(87年,93年,94年]。他们显示功能集成到现有的肌肉组织的主机。注入更多的成肌细胞为治疗肌肉展示出了有前景的结果dystrophin-deficient模型(95年]。也通过异形的msc可以参与肌管形成细胞融合后肌原性的基因激活(88年]。Mesoangioblasts和周一直在研究治疗肌肉萎缩症,导致增加的力(96年]。他们也一直在利用组织工程水凝胶载体,与一些报道成功促进肌肉再生(97年]。

干细胞为基础的治疗提供显著的疗效扭转肌肉萎缩,促进肌肉再生。干细胞治疗(例如,脐带血干细胞移植)显示阳性结果治疗杜氏肌萎缩症(98年]。干细胞的应用后,增加了抗肌萎缩蛋白被发现积极的肌肉纤维。小腿肌肉活检显示增长成肌细胞细胞和肌管和改善的胳膊和腿在身体检查报告。

3.3。基于分子信号的策略

线索从ECM旁也有多样性的刺激抑制生长因子如igf - 1和TGF-ß1可以推动内生骨骼肌再生通过激活和/或招聘主持人干细胞(22]。他们可以被加载到支架控制交付受伤的区域(72年,99年]。持续交付VEGF、igf - 1或SDF-1a被证明加强肌细胞生成,促进血管再生和肌肉形成(73年,One hundred.- - - - - -102年]。快速释放肝细胞生长因子(HGF)加载在纤维蛋白微线程脚手架提升功能性肌肉组织的重构和增强骨骼肌的再生在小鼠模型75年]。联合治疗h-ADSCs和bFGF水凝胶导致功能恢复,血管再生,再生撕裂肌肉以最小的纤维化(103年]。此外,据报道,PEDF肽促进骨骼肌的再生(104年]。

sarcopenia的发病机制的研究,将其作为最常见的肌肉疾病之一,阐明不同的分子途径。最有前途的目标包括BMP和肌肉生长抑制素(105年]。事实上,药物与人类重组BMP-2/7 antimyostatin可以帮助减少sarcopenic症状(106年]。恶病质是解决anamorelin,胃促生长素受体激动剂,选择性雄激素受体调节剂以及anticytokines / myokines [107年]。另一个因素参与肌肉愈合似乎TGF -β。增加TGF -β1的水平,可以发现使用非甾体类抗炎药物后,帮助肌肉组织再生(108年- - - - - -110年]。

来自脊髓性肌萎缩症突变运动神经元生存基因1 (SMN1),这通常会导致缺乏无处不在的SMN蛋白(111年]。因此,最有前途的策略之一是增加全长SMN的水平(112年]。Nusinersen是一种反义寡核苷酸药物开发的治疗脊髓性肌萎缩(SMA),已通过美国食品和药物管理局(FDA)和欧洲药品局(EMA) [113年]。它可以调节pre-mRNA 2运动神经元生存基因的剪接和肌肉功能治疗后都有了明显的改善。临床试验的婴儿有明显的意思是改善发展汽车里程碑包括坐、散步、和运动机能114年]。

3.4。其他发展中技术

热应力的影响在实验大鼠骨骼肌再生研究[115年]。结果表明,应用热包挤压伤后立即加速退化过程受伤部位,促进巨噬细胞的迁移、增殖,和卫星细胞分化,促进肌肉组织再生。

低级激光疗法(低)也被评为治疗方法刺激肌肉修复和恢复耐力运动训练后大鼠(116年]。其他老鼠模型的结果表明,它也可能是一个选项来减少纤维化和肌坏死引起bupivacaine和加速肌肉再生过程117年]。尽可能的机制,减少炎症和肌肉肌酸激酶水平进行了讨论。低强度的结合与富血小板血浆(PRP)促进肌肉损伤后再生产生更好的结果比孤立使用低强度或PRP (118年]。

神经肌肉电刺激的影响(nm)骨骼肌再生在健康受试者评估。它增加了肌原性的前体细胞的增殖(mpc)及其与成熟肌纤维融合,这提高了骨骼肌的再生能力(119年]。对模型的影响与肌肉拉伤或VML需要进一步调查。

4所示。挑战和未来的角度

4.1。生物材料的力学性能

肌肉组织工程生物材料和再生应持续足够长的时间来支持组织功能的肌肉再生和可以逐渐退化以及新组织的形成。创建的支架用天然聚合物通常是与机械刚度和快速降解性差,当没有化学交联120年]。合成聚合物提供了一种人工选择与灵活的机械性能(121年,122年]。然而,使用合成支架可以与副作用,比如抑制细胞迁移和细胞间的沟通(123年]。

不久的将来面临的挑战将是加入天然和人工聚合物的优越性能。支架的设计结合有利与机械强度将促进植入细胞互动,提供直接支持组织,因此允许重建和再生受损的组织。理想情况下,这些材料可以与3 d打印技术结合使用基于个人定制支架的肌肉损失。

机械和表面性能的支架可以进一步改造影响细胞行为的附着力,增殖,迁移和分化124年]。如果干细胞被播种到这样的支架,他们可能因此引导分化成不同类型的细胞支架的基础上属性(125年,126年]。此外,从ECM支架降解产物可能导致宿主细胞的招聘组织重塑chemoattraction [127年]。因此,更好的理解cell-scaffold互动和发展的载体支架的刺激持续的重构过程的利基市场环境进一步在这个领域未来发展的目标。

4.2。形成血管再生的过程中

工程肌肉结构体外的一个主要的限制是缺乏血管化(128年]。它已经表明,成肌细胞需要在150μ的氧气和营养的供应路线(通常是船舶)为了生存,增殖,分化129年]。这限制的大小没有功能性血管网络结构。血管化不足会导致营养不足和缺氧更深的支架,导致不均匀的细胞分化和整合,从而减少组织功能(130年]。

也对体内肌肉组织再生通过生物工程肌肉组织结构,缺乏直接的血液供应是失败的一个主要原因131年]。完整的血管再生的支架灶床血管移植需要3周,大大限制了获得免费疤痕组织再生能力(132年]。不能快速血管化不可避免地导致细胞死亡,在最坏情况下损失的组织133年]。

为了解决这个问题,不同的方法改善血管化是可能的:一种方法是管理像bFGF生长因子,可加速neoangiogenesis在愈合的早期阶段134年]。另一种可能性是coculture内皮细胞(135年]。此外,血管网络的集成到生物工程支架通过微流控方法或生物打印有望在不久的将来提供解决方案(128年,136年- - - - - -138年]。几种方法的组合可能会最终解决当前赤字血管化的组织设计。

4.3。再生神经支配的肌肉

再生功能的一个关键步骤VML损伤后肌肉组织实现新创再生肌纤维神经支配(例如,重建神经肌肉接头,NMJs);否则,再生肌肉会萎缩(139年]。自体肌肉移植在所有情况下,迫使发达后直接或神经刺激弱于正常(140年]。部分原因是由于增加的结缔组织和一些肌肉再生的失败。另一个关键因素是穷人原始NMJs神经移植的网站,影响输出的力(24]。目前还不清楚到什么程度可以恢复再生的神经支配的肌肉。重建新再生肌纤维NHJs,神经需要再生和新电机侧形成。运动终板不仅赋予新功能控制再生肌肉,但也影响肌肉纤维类型、对齐、和大小(141年]。到目前为止的研究一直局限于体外骨骼肌的再生coculture肌肉细胞和神经元的142年,143年]。这些结果显示更好的肌肉紧张收缩力量结构然后在muscle-only结构。然而,全面重建新的神经和运动终板在新的肌肉已经证明困难,这需要进一步研究。

4.4。支架和细胞免疫系统问题

矩阵来源于移植和异种移植通常拒绝因为引起的宿主免疫反应的抗原存在于供体组织(如加抗原决定基,DNA,和损害相关的分子模式分子)(127年,144年,145年]。他们通常去细胞处理和/或化学交联删除或覆盖抗原分子(146年]。具体去细胞技术似乎ECM(缓解这些问题147年,148年]。然而,残余DNA在去细胞后生物支架植入后仍然可以诱导炎症反应(149年]。宿主免疫反应的生物支架在不同的来源的原材料ECM收获、加工步骤,预期的临床应用(127年]。细胞对猪SIS与碳化二亚胺交联是neutrophilic-type反应成为主流,而与多核的巨细胞异物反应观察到手术部位植入人类真皮和猪真皮。宿主组织应对猪SIS显示组织结缔组织和肌肉细胞增殖而形成组织应对人类真皮林隙持续低度慢性炎症和纤维结缔组织的形成,这可能会形成一个不良环境对肌肉组织再生(150年]。因此,宿主的免疫反应,生物材料是一个挑战,需要克服通过设计材料,不引起这样或调节不良免疫反应的影响。

也为高分子生物材料,免疫兼容性仍然是一个问题和有限的生物相容性有时导致当地发病率和慢性炎症(108年]。其中一个原因可能是,高分子生物材料吸引多核巨细胞的解体(151年]。

免疫激活结果是否在组织再生或疤痕还取决于可用性的干细胞或祖细胞池(152年]。细胞来源似乎是重要的胚胎和成体干细胞免疫原性较低(153年]。因此,从脐带血分离细胞和自体干细胞等临床应用的首选材料。诱导多能干细胞)的细胞则有多种可能的应用程序作为生产相对比较直接和他们可以在几乎所有的细胞类型区分。他们也许能够克服免疫原性和伦理问题。然而,安全问题使用万能的病人目前导致很高的监管障碍,这将抑制临床翻译在可预见的未来154年]。免疫细胞之间的相互作用和居民在骨骼肌再生细胞是重要的。巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和调节性T细胞激活卫星细胞,损伤后导致肌纤维的形成(155年- - - - - -157年]。深入的了解这两个生物支架和移植细胞的免疫反应可能提供线索的治疗途径,促进肌肉组织再生。研究免疫调节的支架材料,和细胞结合微妙的信号可能会提供新的策略来增强肌肉通过引导组织再生细胞反应。

5。结论

骨骼肌损伤或损失发生在许多临床情况。外科技术高度发达,为重建肌肉功能可以提供良好的结果,如果一切顺利。手术总是伴随着巨大的风险和高成本,即使成功,通常更好的函数在一个位置是交易功能受损为病人另一个不那么重要的位置。研究组织工程和再生细胞疗法可能克服这些问题。组织工程解决方案必须结合仿生支架这指南肌肉组织生长和生长因子,嵌入式供应路线,和相关的细胞。这些细胞将直接提高当地在受伤或肌肉萎缩性肌原性的细胞量,可将促进肌肉再生。这种创造性的解决方案将不得不依赖再生过程的深刻理解功能所需的肌肉再生(细胞应对支架、血管化、肌细胞生成和神经支配),这需要进一步的研究。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

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