内皮细胞是维持体内平衡的内分泌器官基本在整个身体。健康的内皮细胞调节抗氧化剂,具有抗炎和抗凝作用,而且,因此,控制血管松弛和收缩,血栓形成、纤维蛋白溶解、血小板激活和抑制。保持这个复杂器官的功能完整性,因此,维持血液流动和防止血栓形成的关键。

内皮功能障碍(ED)可能导致的损失重要的自我平衡的功能,,反过来,导致多种疾病。ED已经观察到与老化以及主要与生活方式有关的疾病,这表明内皮功能障碍可以作为一种识别人们预防和治疗各种疾病的目的。ED是初始阶段为例,外周动脉疾病的发病机制、心血管疾病、慢性静脉疾病,慢性肾功能衰竭、癌症、传染性疾病和肥胖症。

这个特殊的问题包括七个原始研究的文章和两个评论,下面简要总结,深入研究重要的研究进行内皮功能。

内皮完整性和损失函数是一个关键组成部分的不利变化,导致心血管疾病。内皮的损伤是由于血液动力学的(例如,壁剪切应力)、化学物质(例如,低密度脂蛋白(LDL)胆固醇或葡萄糖),或生物因素(例如,免疫复合物)。机械是一个已知的事实因素,如剪切应力、参与内皮细胞的侮辱,但这种流体阻力的水平,这可能损害细胞,以及他们的工作方式,仍在研究。摘要”计算的低剪切Stress-Driven内皮基因网络参与动脉粥样硬化的早期阶段过程”,f . Vozzi等人研究了不同剪切应力水平对内皮细胞基因表达的影响使用层流生物反应器体外。作者表明,不同的剪切应力水平有显著影响内皮细胞的活动和他们的代谢轮廓。他们还表明,低剪切应力促进了细胞的增殖特性的基因表达流调制一些内皮基因(upregulation尤其是炎症和细胞凋亡相关基因的差别和对这些相反作用的基因)。

同样,失去内皮完整性允许脂质浸润,形成动脉粥样硬化斑块的软脂质。许多因素影响动脉粥样硬化的发展瘟疫,其中许多(所谓的“可改变的危险因素”)是可以治愈的。在适用的治疗是抗血小板治疗和他汀类药物治疗。都可能导致非常简单的改进,如血小板减少活动或降低胆固醇水平。然而,动脉粥样硬化导致的炎症理论考试这些疗法的潜在的抗炎作用的药物评估的实用性和有效性。在他们的论文中“辛伐他汀对炎症的影响和血小板活化标志物在高胆固醇血症”,c . Barale等人证实,除了其降脂效果,辛伐他汀作为抗炎和platelet-inhibiting代理。在他们的研究中,ED的辛伐他汀也提高了参数在高胆固醇血症患者。这些变化很可能的多效性的影响归因于3-hydroxy-3-methylglutaryl辅酶a还原酶抑制剂(β)。作者还建议,低密度脂蛋白胆固醇水平高,可控制的他汀类药物,可以负责血小板过度活跃。

在他们的论文中,p . a .马拉尼昂等人表明,摄入高脂肪膳食包括微血管功能的障碍在肥胖和正常体重的女性大。高脂肪膳食摄入量可以通过诱导高胰岛素血症严重损害微血管功能,内皮细胞激活和炎症。这种机制恶化ED肥胖女性和诱导的内皮功能障碍的正常体重的女性大。由于在动脉粥样硬化的关键作用,这些发现可能也解释了高脂肪膳食摄入和动脉粥样硬化之间的关系。

审查论文,j . Gawrys等人现在环氧酶代谢途径之间的相互作用和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(老城)中内皮功能平衡扰动。基于可用的数据,他们的简短回顾总结了数据有效性和安全性的乙酰水杨酸(ASA)结合药物直接作用在老城。

在另一个审查论文,m . Jakubowski等人概述当前的知识关于人类血小板的作用碳酸酐酶II(给)在调节血小板功能。本文还描述了这种酶的考虑作为一个潜在的药物目标和重要的病理生理链platelet-related紊乱。

高血糖症是组织损伤的已知结果由于许多机制根据多元醇通路,生产先进的糖化终端产品(年龄)、蛋白激酶C,己醣胺通路,负责生产过剩的活性氧物种。此外,高血糖症的主要决定因素似乎是糖尿病微血管并发症的视网膜病变、神经病变和肾病。最重要的是,糖尿病加重高血压患者肾脏疾病,可以进一步损害肾脏,导致终末期肾病。因为仍然没有有效治疗并发症,早期诊断与治疗对病人的护理中起着至关重要的作用。此外,能被探测到的因素或分子在肾病的早期阶段为进一步治疗可能导致新的机遇,也可能作为一个标记的内皮损伤,与所有的心血管的后果。这样的一个因素似乎是富亮氨酸-小说proangiogenic因素α2-glycoprotein-1 (LRG1),促进肾小球内异常的血管生成。

LRG1-induced异常血管增生导致肾小球纤维化小鼠观察美国小白等人的研究,本文提出了“早期增强富亮氨酸α2-glycoprotein-1表达式在2型糖尿病肾病肾小球内皮细胞模型老鼠”。之前因为肾小球LRG1表达式是增加血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体2 (VEGFR-2)增加,作者认为肾小球LRG1是早期肾小球内异常血管生成的标记比提到古典生长因子。

对他们来说,m·a·奥尔特加等人研究了行为的平滑肌细胞(smc)在缺氧条件下:可能影响静脉曲张内皮。作者分享,静脉曲张患者的肌肉细胞显示标记研究的水平(低氧诱导因子1α(HIF-1α)、VEGF、转化生长因子-β1 (TGF -β1)和内皮一氧化氮合酶(以挪士)类似于正常细胞受到缺氧)。他们还表明,缺氧继续从长远来看,这些细胞将不再有能力反应,以及试图弥补缺氧的因素(EGLN3)将会失败。此外,作者提出了完全不同的状态对健康受试者(控制)相比静脉功能不全患者根据VEGF水平变化。除了基线VFGF浓度的差异在常氧条件下(静脉功能不全患者更高水平),在对照组,VEGF的表达在应对长期缺氧而在静脉曲张患者这个因素的水平显著降低。

的角色骨骨髓来源的内皮祖细胞(epc) monocrotaline-induced肺动脉高血压(PAH)是在一个原始论文r .苗族等。在他们的研究中,看来增加胞质免费的Ca2 +被确定为一个触发器为促进增殖和肺动脉平滑肌细胞的血管收缩。胞质钙的平衡控制的门店2 +通道(SOC)在人类内皮祖细胞,介导Orai和规范化瞬时受体电位通道。研究结果表明,低表达之间的联系的SOC和Ca的主要介质2 +体内平衡可能会导致多环芳烃。

内皮功能在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)可以预测临床结果。a . Doroszko等人证明高基线血管内皮生长因子(VEGF)和可溶性E-selectin水平,以及一个显著增加纤溶酶原激活物inhibitor-1 (PAI-1)和低初始可溶性细胞间粘附分子1 (sICAM-1)水平,预测预后不良的孩子。

特刊的编辑,这是致力于新见解内皮功能及其病理状态,坚信这个问题中包含的知识将动员许多科学家进一步研究以及导致更好地了解人类的生理、病理特点。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

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Bahar·法
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