的策略来预防和回归透析病人的血管钙化

文摘

动脉钙化的高患病率在终末期肾病(ESRD)远远超出了解释老化等常见心血管疾病的风险因素,糖尿病,高血压,血脂异常。发现依赖于血管和瓣膜钙化是心血管疾病和死亡率的预测因素与慢性肾功能衰竭的人。除了传统的心血管危险因素如糖尿病和血压控制、磷酸等ESRD-related风险保留,过量的钙,长期透析时间也对血管钙化的发展作出贡献。扭转“钙悖论”的策略,降低血管钙化减少procalcific炎症等因素最小化(通过足够的透析和避免营养不良,静脉不稳定铁、钙和磷酸盐和积极的平衡),校正的高和低骨周转,和恢复anticalcification因子平衡校正等缺乏维生素D和K;甲状旁腺干预是预留给严重的甲状旁腺功能亢进。骨antiresorption疗法如磷酸盐的作用在血管钙化和denosumab high-bone-turnover疾病仍不清楚。硫代硫酸钠的有限的数据是有前途的。然而,如果钙化是目标,确保在不损害骨骼健康的治疗方法。

1。介绍

心血管疾病(CVD)死亡率和发病率的主要原因在终末期肾病(ESRD)患者有慢性透析(1]。根据美国肾脏数据系统,心血管疾病占大约40%的透析病人的死亡率和住院的主要原因[2,3]。传统和非传统风险因素与慢性透析患者心血管疾病的发展。传统的风险因素是那些用来预测冠心病的结果在普通人群中,包括高血压、吸烟、高血脂、高血糖、肥胖。非传统风险因素(即。,anemia, abnormal calcium/phosphorus metabolism, hyperhomocysteinemia, and malnutrition) are uremia-related factors that increase in prevalence as kidney function declines and contribute to the excess risk of CVD observed in patients with chronic kidney disease (CKD) [4]。

在ESRD患者冠状动脉钙化更普遍比那些没有肾脏疾病和导致发病率和死亡率极高。最近的证据表明,传统的交互(即。,age, smoking, diabetes mellitus [DM], hypertension, and dyslipidemia) and uremia-related so-called cardiovascular risk factors (e.g., hyperphosphatemia, high calcium × phosphorus product, oxidative stress, systemic inflammation, protein energy wasting, P-cresol, fetuin A, the osteoprotegerin (OPG)/receptor activator of NF-κB(排名)/排配体系统,骨桥蛋白)会导致过度和加速CKD患者血管钙化(5]。对这些危险因素干预可能延迟血管钙化的进展。Cinacalcet用低剂量的维生素D活性衰减的血管和主动脉瓣钙化的发展在360年血液透析患者(6]。肾移植提供了一种手段,恢复肾脏功能和矿物质代谢在同一时间。删除CKD-related风险因素通过肾移植可能减弱的速度进展相比,那些仍在透析。观察肾移植受者2.5 - -4.0年显示冠状动脉钙化的每年11%的速度(7,8]。

这些数据表明,血管钙化,一旦发生时,不太可能逆转。因此,治疗干预措施阻止和逆转钙化可能很有价值的(ESRD患者血管疾病。目前,没有明确的治疗已经出现。因此,我们回顾了当前策略和治疗CKD患者血管钙化。

2。才能扭转这种Extraosseous钙化?

能扭转钙化吗?答案是肯定的。Uremia-related血管钙化物质包含可怜的水晶不溶性磷钙矿和可溶性无定形磷酸钙(9]。尽管有部分可溶性无定形磷酸钙在尿毒症相关血管钙化,钙化的大多数是极其不溶性磷钙矿在生理条件下,很难调动钙沉积。然而,血管和骨化三醇引起的软组织钙化政府撤回骨化三醇治疗后大鼠部分恢复(10]。一个活跃的细胞过程似乎参与血管钙化的回归。高摄入的维生素K1补充可能导致回归血管钙化和动脉弹性恢复由于其激活的能力矩阵杯子蛋白质、局部血管内钙化抑制剂(11]。此外,在临床实践中,extraosseous钙化等肿瘤钙质沉着等uremia-related血管钙化calciphylaxis被认为是可控的,至少部分,通过甲状旁腺切除术和多种介入治疗包括负钙和磷酸盐的平衡和避免钙化抗病诱导剂和恢复anticalcification因素平衡(12- - - - - -16]。

3所示。慢性肾病患者的临床表现的钙化

有四种不同类型的血管钙化(表1)[17)和一种软组织钙化:内膜的动脉钙化或内侧动脉钙化(图1(一)心脏瓣膜钙化(图)1 (b)),calciphylaxis(数字1 (c)- - - - - -1 (e)),肿瘤钙质沉着(图1 (f))。这四个类型的结果截然不同但重叠的病理机制,他们绝不是互斥的。区分内侧和内膜的钙化的可靠性,从理论上讲,是很容易的,基于光显微镜检查。放射学和超声图像,内层的钙化是披露不规则,离散,即各类钙化和内侧钙化显示tram-tract nonstenotic弥散硬化的壁厚。然而,区别在临床实践证明是更加困难(18]。内膜的的贡献与阻塞动脉粥样硬化钙化斑块破裂复杂是未定义的。内侧动脉钙化导致血管硬化,增加脉搏波速度降低舒张压和收缩压增加。接受长期血液透析的患者内膜的钙化风险相对较高的死亡率比内侧钙化患者基于x射线检查的腹主动脉和大腿动脉和颈总动脉的超声19]。心脏瓣膜钙化明显与钙化血管床,即使调整传统的心血管危险因素,可能反映出偏爱异位钙化在某些亚种群(20.,21]。先前的研究表明瓣膜钙化之间的显著相关性和冠状动脉钙化评分检测到计算机断层扫描在ESRD和non-ESRD患者(22,23]。心脏瓣膜钙化区域的共同特征与动脉粥样硬化斑块,炎症细胞的浸润,钙沉积,和骨基质蛋白,这表明瓣膜及血管钙化可能相关的症状(24- - - - - -26]。内侧钙化与瓣膜钙化和古典动脉粥样硬化同时发展,这本身就是加速CKD-related炎症状态(27]。协同效应可能增加心血管疾病的死亡率。

4所示。如何衡量和监测血管钙化

血管钙化疗法的评价是有问题的,因为缺乏量化它的好方法。计算机断层扫描的主动脉和冠状动脉是常用的,是唯一的方式,可以产生真正的定量结果。然而,成本很高,这个过程并不容易,因为病人需要控制他们的心率来评估冠状动脉钙化。临床实践需要一个简单的技术来提供有用的信息。射线照相的侧腹部(腹部主动脉)[28)或胸部(主动脉弓)[29日和手30.)可用来检测血管钙化的存在与否,和一个超声心动图可以用作一个合理的替代计算tomography-based成像来检测瓣膜钙化的存在与否。

5。策略和治疗血管钙化

治疗性干预措施,稳定或潜在逆转钙化ESRD患者可能很有价值的。骨组织血管钙化的检测领域,包括成骨细胞——和osteoclast-like细胞,和在不同的骨细胞外基质蛋白,这表明矿化血管和骨的生成机制是相似的(26,31日]。然而,如果钙化是有针对性的系统,必须小心谨慎,确保骨骼和牙齿的健康不妥协。越来越多的证据表明骨动脉树的不同的功能和结构特征导致了bone-vascular轴的概念的发展。骨代谢的化学介质如矩阵杯子蛋白,骨钙蛋白、骨形态形成蛋白、骨桥蛋白、骨粘连蛋白,osteoprotegerin,核因子k B受体激活剂配体(RANKL),胎球蛋白A,和炎性细胞因子也参与(32]。

尽管有消失的尿毒症血管钙化的一部分,大部分的高度不溶性磷灰石组成的血管钙化是难以在短期内动员钙沉积。策略应结合预防和治疗方法。战略目标是反向或停止“paradoxl;钙”,缺乏矿物质骨头让他们软弱,过多的钙在血管使他们更严格33]。具体干预CKD患者没有或血管钙化是旨在恢复和pro -之间出现一种新的平衡anticalcification因素,同时考虑到bone-vascular轴。除了传统的心血管危险因素如糖尿病和血压控制的策略如下。

5.1。减少炎症

最近的证据表明,慢性炎症,一般一个非传统风险因素,也观察到在ESRD患者。ESRD炎症的原因是多因素疾病,而这可能反映了潜在的心血管疾病,急性期反应也可能是由几种致病的机制(血管损伤的直接原因34]。许多炎症标记物和介质如白介素1 (il - 1)、il - 6, c反应蛋白和肿瘤坏死因子-α(TNFα)发现促进CKD患者血管钙化(32,34,35]。从cuprophane透析器更多的生物相容性材料和超纯透析液做出了巨大贡献的降低炎症在透析病人36,37]。截止透析器透析膜称为新高允许消除分子大小45 kDa的慢性透析患者,这可能减少procalcific血清对血管平滑肌细胞体外的影响(38]。这是表明膳食磷增加血清TNFα和营养不良加速血管钙化的发展在尿毒症的老鼠39]。此外,高剂量的引入铁制剂提高未来的幽灵无意医源性不稳定铁加速动脉粥样化形成早期通过增加超氧化物生产和上调粘附分子(40,41]。因此,可以推测,充分透析,适当的透析器,使用超纯透析液,避免营养不良,避免不稳定铁可以改善透析患者的炎症。

5.2。保持适当的骨骼营业额:避免低和高骨代谢

心血管疾病与低收入和high-bone-turnover疾病协会是一个两相的关系(42]。high-bone-turnover状态下,激活破骨细胞的刺激骨吸收大于骨形成成骨细胞活动通过骨重塑释放过多的钙和磷酸盐的骨细胞外液。low-bone-turnover状态下,有缺陷的骨矿化释放过多的钙和磷酸盐在细胞外液,导致血管钙化(43]。因此,如何保持适当的骨代谢非常重要。如前所述,骨活检是诊断的金标准骨营业额,但这是一种侵入性方法,不能经常进行。片和骨密度并不有利于衰弱的骨疾病的诊断。低骨营业额可能会怀疑结果的基础上生化参数,如甲状旁腺激素(素水平较低,例如,甲状旁腺素水平低于特定的甲状旁腺素测定正常上限的两倍或经典的甲状旁腺素水平150 pg / mL根据前面的肾脏疾病结果质量倡议(KDOQI)美国指南,一系列有相当良好的预测价值(44]。预测价值可能增加了添加低骨碱性磷酸酶(bAP)水平。最好的截止bAP从nonlow歧视低骨形成率为33.1 U / L和歧视从nonhigh骨形成率高是42.1 U / L (45]。事实上,许多研究发现骨形成率与等离子bAP浓度比血清碱性磷酸酶或甲状旁腺素浓度(46- - - - - -49]。尽管其弱点作为生物标志物,甲状旁腺素代表也许最好的当前选择的无创性评估骨营业额。药物及手术治疗的控制应强调甲状旁腺功能亢进,应该避免和low-bone-turnover疾病(即保持中间甲状旁腺素水平。,2- - - - - -9times the upper limit of normal for a particular PTH assay) of the patients, which is currently considered a desirable range according to the Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) guidelines [46,50]。

5.2.1。Low-Bone-Turnover疾病治疗

铝合金磷酸盐粘结剂制成继续使用不仅在澳大利亚,在世界其他地方,尽管少通常很少在欧洲和北美(51]。因此,作为第一步,去铁胺被认为是重要的治疗aluminum-induced low-bone-turnover疾病的形式,因为它很容易逆转与去铁胺(5毫克/公斤/周),这有助于通过透析去除。衰弱的骨疾病的血管钙化可以归因于骨头的低能力,以适应一个磷酸或钙负载low-bone-turnover疾病(43]。维生素D受体活化剂恢复成骨细胞活动,增加了骨样的体积,减少血管内钙积累在衰弱的动物模型52]。在临床实践中,使用低钙透析液(53)和本地补充维生素D水平达到calcidiol 20 - 30 ng / mL应考虑(54,55]。此外,antiresorption疗法,大剂量的维生素D活性形式和高钙透析液应避免在这些病人55]。重组甲状旁腺素(56和antisclerostin单克隆抗体作为bone-stimulating代理商57)在未来可能在这些患者是有益的。然而,有控制的临床试验和限制其使用的短缺在当前时期。

Low-Bone-Turnover疾病的治疗(44,46,55,58]铝骨疾病的治疗避免如磷酸盐和denosumab开出抗再吸收剂避免甲状旁腺素oversuppression由于calcimimetics或过度使用维生素D的活性形式避免高钙透析液避免过多的钙基磷酸盐粘结剂考虑使用以下:noncalcium non-aluminum-based磷酸盐粘结剂;本机维生素D水平达到calcidiol 20 - 30 ng / mL;低钙透析液(1.25更易/ L);重组甲状旁腺素和antisclerostin单克隆抗体

5.2.2。高流动率骨病治疗

患者9倍的上限为特定的甲状旁腺素测定正常被认为有high-bone-turnover疾病,据《KDIGO指南(46]。骨活检前应该进行甲状旁腺功能亢进的治疗如果有明显区别骨代谢和血清P标记值,Ca, iPTH水平可以从它估计或者软骨病怀疑因为沉重的历史接触铝和骨痛或断裂原因不明的44,46,58]。添加一个活跃的维生素D模拟适合控制甲状旁腺素。选择最好的维生素D模拟仍然是争论的主题由于选择性能力平衡,导致更少的积极的钙和磷酸盐的关键调解人的血管钙化(59]。还需要进一步的基础和临床研究来确定最佳剂量和类型的活动与维生素D D模拟或双重疗法治疗(营养维生素D +活性形式或维生素D模拟)。国际准则,包括美国评论和2009 KDIGO KDOQI指南,建议的主要选择甲状旁腺功能亢进的治疗可能是基于血清钙和磷酸盐。Cinacalcet可以明显改善患者的成就目标水平继发性甲状旁腺功能亢进(60]。此外,cinacalcet的功效在预防心血管钙化的进展(提前)试验表明cinacalcet +低剂量的维生素D可能减弱血管钙化的发展(6]。甲状旁腺的治疗包括经皮注射乙醇甲状旁腺和甲状旁腺切除术,这是预留给严重的继发性甲状旁腺功能亢进,可以增加血清osteoprotegerin和胎球蛋白水平恢复平衡anticalcification因素和负面extraosseous钙和磷酸盐的平衡以减少或稳定血管钙化61年,62年]。

High-Bone-Turnover疾病的治疗(44,46,58]总是考虑骨活检甲状旁腺功能亢进治疗前如果有明显区别骨代谢和血清P标记值,Ca, iPTH水平可以从它或者估计软骨病怀疑因为沉重的历史接触铝或骨痛或原因不明的骨折总是考虑磷酸/钙控制甲状旁腺多控制使用本机实现calcidiol维生素D水平超过30 ng / mL使用活性维生素D /维生素D模拟单独或与cinacalcet甲状旁腺干预(甲状旁腺切除术或经皮酒精注射疗法)应该考虑如果一个高血甲状旁腺素水平(> 800 pg / mL)仍然对医疗和高钙血症和高磷血症也指出。

5.3。避免正平衡钙

钙浓度不能反映资产的相关概念应该始终牢记在临床实践(42,63年,64年]。Ca平衡可以是负的,中性或积极的,根据治疗与钙盐,维生素D,透析液中的钙含量。在透析患者骨代谢的血浆甲状旁腺素水平低是< 150 pg / mL (16.5 pmol / L),与先前存在的严重的血管和/或其他软组织钙化物质,被认为是负钙平衡。Non-calcium-based磷酸盐粘结剂1.25 L钙透析液更易与建议。在透析患者心血管并发症,中性钙平衡被认为是和总部的极限粘结剂是设定在每天1.5克元素Ca (44,46]。此外,透析液钙离子浓度应被视为积极的钙平衡的来源的一部分,作为一个进口透析液钙浓度的1.75 L更易导致积极的Ca正平衡,可能是负钙平衡处理钙透析液1.25时更易/ L (65年,66年]。温和的和无症状的低钙血症(如calcimimetic治疗和甲状旁腺切除术)的上下文中可以容忍为了避免不适当的钙加载在成人(67年,68年]。增加可接受的想法是,慢性肾脏疾病患者的血管钙化应该负钙平衡的影响选择non-calcium磷酸盐粘结剂和2.5毫克当量/ L透析液钙离子浓度超过生化血清钙水平。

5.4。避免磷酸正平衡

总P的结果(正文内容)饮食摄入量,()胃肠吸收,()肾脏和粪便排泄。当肾功能恶化,正磷酸盐平衡是不可避免的。基于流行病学数据链接高磷血症降低生存,KDOQI指南建议P水平3.5和5.5 mg / dL之间应保持在透析病人44]。然而,KDIGO准则有一个新的建议保持P水平对ESRD的正常范围(46]。患者血浆磷酸迅速续杯从细胞内商店透析删除它可以较好地回应增加透析时间与标准thrice-weekly夜间透析,透析或改变三次每日或每周(69年]。改变透析膜和血液和透析液流率有非常有限的影响,尽管过似乎温和去除磷酸盐通过对流的好处(69年- - - - - -72年]。磷酸肠道吸收也可以减少限制或中断活性维生素D治疗。维生素D活性类似物,尤其是paricalcitol phosphatemic似乎更少。Cinacalcet改善实现KDOQI骨代谢血清磷水平在透析患者的继发性甲状旁腺功能亢进的不同阶段(73年]。使用某些高蛋白低磷的食物,如乳清蛋白和蛋白还可以帮助控制磷酸盐水平没有威胁营养状况提出的限制通常蛋白质来源的膳食磷酸(74年,75年]。磷酸盐通常出现在食品饮料和含无机磷化合物等,在食品工业常用延长货架寿命,增强风味,提高食品的颜色(72年- - - - - -74年]。其他积极的血管磷酸平衡问题包括磷酸甲状旁腺功能亢进导致射流从骨73年]。除了充分透析间隙和磷酸盐的饮食控制,药理磷酸盐粘结剂治疗应考虑。Calcium-free-based磷酸盐粘结剂可以降低死亡率。Sevelamer多效性的影响血脂水平,炎症,成纤维细胞生长因子23日尿毒症毒素,氧化应激,胎球蛋白A和改善内皮功能障碍。柠檬酸铁可以提供另一个铁源和避免静脉医源性不稳定铁,加速动脉粥样化形成早期的血管炎症。碳酸镧最强有力的phosphate-binding效应降低药物加载。选择合适的磷酸盐粘结剂取决于预算,药丸负载,有益的额外的多效性的效果,副作用(表2)[40,41,76年- - - - - -80年]。一个灵活的序贯治疗方法可能会导致更大的成功避免磷酸盐正平衡。

5.5。修正的维生素D和维生素K缺乏症

KDIGO建议维生素D不足的改正CKD患者(即。25 (OH) D水平,< 20 ng / mL) (44]。有证据表明,25 (OH) D补充剂可以协助管理继发性甲状旁腺功能亢进,并可能防止血管钙化(52,81年]。

维生素K (K1和K2)是参与骨和矩阵氨基酸的生产γanticalcification -carboxyglutamic酸蛋白,骨形成分子。低维生素K浓度增加骨折的风险和血管钙化。实验数据表明,维生素K拮抗剂可能减少matrix-g-carboxyglutamic酸的活性蛋白,一个强有力的抑制剂的软组织钙化(82年]。使用维生素K拮抗剂的患者建议组织钙化(83年,84年]。亚组分析参与者被附着到500年≥85%μg每日维生素K1治疗显示较低的CAC进展的维生素K1组比对照组(85年]。补充维生素K可能是一个简单的方法来防止血液透析患者血管钙化的恶化,人口特征是严重的功能性维生素K缺乏症(86年]。希望现有的冠状动脉钙化在透析病人减少电流试验。

5.6。其他Antiresorption疗法

5.6.1。磷酸盐和Denosumab

磷酸盐无机焦磷酸的合成类似物能够抑制osteoclast-mediated吸收和抑制磷酸钙晶体沉积在骨骼和血管。在寻找一个共同的中介影响骨重塑及血管钙化的能力,功能/等级/等级配体系统最近受到关注。恢复平衡RANKL-to-OPG通过调制功能生产可能代表治疗策略来防止骨质流失和血管钙化。Denosumab功能被认为是模仿别人的人。磷酸盐和denosumab可以减少血管钙化在慢性肾功能衰竭动物模型和一些案例报告(87年- - - - - -90年]。Antiresorption疗法可以减少骨营业额和衰弱的患者不应使用骨骼疾病。类似于磷酸盐,denosumab衰弱的患者不应使用骨病(91年,92年]。

磷酸盐是由肾脏清除的,应该小心使用患者的肾小球滤过率(GFR)不到30毫升/分钟。肾小球滤过率(GFR)较低,增加药物在骨矿物质和积累理论诱导衰弱的骨疾病的风险。决定使用一个磷酸盐治疗在慢性肾病病人应该每个病人个性化。

Denosumab磷酸盐,抑制osteoclast-mediated骨吸收,但因为它不是由肾脏清除,没有积累CKD患者的担忧。然而,慢性肾病患者的几项研究表明,严重的会发生危及生命的低钙血症;因此,需要频繁的监测血清钙(93年- - - - - -95年]。的潜在作用OPG-RANK-RANKL轴的血管钙化的发展,这种治疗化合物能否回归血管钙化是一个值得研究。然而,控制试验需要确认受益。

5.6.2。硫代硫酸钠

Calciphylaxis涉及小动脉的媒体钙化与缺血、坏死和皮肤溃疡可能导致80%的死亡率(96年]。证据表明疾病的不平衡其他钙化抑制剂的不足是因果牵连在病理性钙化过程中体内(97年]。硫代硫酸钠,作为氰化物中毒的解毒剂,结合血管钙盐形成一个高度可溶性钙硫代硫酸盐盐。硫代硫酸钠的使用治疗calciphylaxis被描述主要与partial-to-complete解决皮肤损伤的病例报告。硫代硫酸钠一般耐受性良好。硫代硫酸钠被透析和清除,因此,需要注入剂量每次透析后静脉注射(25 - 50 g / (1 h)。最常见的不良反应在硫代硫酸钠calciphylaxis治疗恶心、呕吐,并增加阴离子间隙酸中毒(98年- - - - - -101年]。然而,当前的碳酸氢盐透析液可能解决钠thiosulfate-induced代谢性酸中毒。

6。结论

虽然有些实验目标参与钙沉积正在崛起,没有干预描述可靠地逆转血管钙化。一致的实现系统multi-interventional治疗策略建议,包括trigger-agent停止(钙基磷酸盐粘结剂、过度激活维生素D和维生素K拮抗剂),辅以最小化的炎症、骨质流失控制,避免正面的钙和磷的平衡。修正缺乏维生素D和K或high-bone-turnover antiresorption治疗疾病和静脉注射硫代硫酸钠extraosseous钙和磷酸盐负平衡尽可能可能改变血管钙化的课程。还需要进一步的研究来证实临床疗效。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

这项研究是由操作赠款”VGHKS 104 - 69和105 - 80”从高雄荣民总医院。

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