分子异常基本骨骼脆弱在慢性肾脏疾病

文摘

预防骨折的一个目标是治疗慢性肾disease-mineral和骨疾病患者(CKD-MBD)表示的肾脏疾病:改善全球的结果指导方针。CKD患者,包括血液透析、骨折和fracture-related死亡风险较高而肾功能正常的人。然而,一些临床医生关注这个问题,因为它是很难估计的骨头脆弱。此外,uremia-related骨骼脆弱更复杂的病理过程相比,骨质疏松症。有许多uremia-associated导致骨骼脆弱的因素,包括严重的继发性甲状旁腺功能亢进,骨骼抗甲状旁腺素和骨矿化障碍。尿毒症也加剧骨骼体积损失,扰乱微体系结构,并提高材料性能的恶化骨通过骨细胞异常或过量的氧化应激。在本文中,我们概述骨折的发病率,CKD-MBD的交互与CKD患者的骨质疏松症,并讨论可能的因素加剧骨骼的力学性能。

1。介绍

老年人易患疾病,如高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病。骨质疏松症和慢性肾脏疾病(CKD)也常见,和这些疾病的发病率正在增加在全球范围内,部分原因在于日益老化的人口。骨质疏松症在尿毒症的条件下和管理疾病的没有被广泛的研究。CKD患病率和骨折的风险更高的病人与健康人相比。透析患者,特别是,有一个大约四倍大的髋部骨折的风险比一般人群的性别和年龄的人(1,2]。骨折风险相关积极与年龄、透析时间、高或低甲状旁腺激素(素水平,女性性别、身体质量指数较低,和周围血管钙化的存在。一些研究报告,nondialysis患者50岁以上估计肾小球滤过率(eGFR)低于60 mL / min / 1.73米²也有一个双重的髋部骨折的风险大于个人没有CKD [3- - - - - -7]。髋部骨折严重限制活动的日常生活和增加fracture-related死亡率(8- - - - - -10,在透析病人(这一趋势更明显11,12]。然而,日本透析病人预后相对较好对髋部骨折后生存(13]。一个工具叫FRAX®可以预测骨折风险似乎是有用的预测[日本血液透析患者死亡14]。尽管目前尚不清楚为什么FRAX是有用的预测日本透析患者的死亡率,说明骨强度下降的发病机理和治疗CKD患者骨折的重要改善生存和病人的生活质量。在本文中,我们描述脆性骨折的现状及其在慢性肾病治疗的病人。

2。慢性肾病患者的危险因素的脆弱性骨折

临床医生和研究人员认为,骨折的风险因素在CKD复杂的因为有许多异常的患者,可能会增加骨折发生率。先进的肌无力(15,脆弱16),和认知功能恶化17)是潜在贡献者CKD患者的风险增加下降。在年长的CKD患者[瀑布尤为普遍18]。缺乏接触阳光,导致肌肉力量,可能是一个危险因素,因为髋部骨折的风险往往是更高的美国(在高纬度地区19]。尽管高的髋部骨折发生率,临床研究未能阐明为什么下降影响髋部骨折的风险,但没有骨折的身体的其他部位,如椎骨和手腕。此外,慢性肾病患者也有恶化矿物质代谢。

3所示。的定义CKD-MBD、肾骨营养不良和骨质疏松症

三个关键骨损伤伴随CKD CKD-mineral骨障碍(CKD-MBD),肾骨营养不良,和骨质疏松症,但是他们的定义往往是模糊的。CKD-MBD由肾病综合症的定义:改善全球的结果(KDIGO)准则作为一个系统性的矿物与慢性肾病相关的代谢紊乱,导致骨代谢的紊乱和/或心血管系统(20.]。CKD-MBD包含三个组件;异常的钙、磷、甲状旁腺素和维生素D代谢;在骨代谢异常,矿化、体积和力量;包括血管钙化和软组织钙化。这种疾病可能显化一个组件或任何组合的三个。根据这一定义,“肾骨营养不良”表示CKD患者骨骼形态学变化,是衡量CKD-MBD骨骼疾病的组成部分。

骨骼病变伴随肾功能不全是CKD-MBD的症状,但恶化的机械骨骼强度通常不会被提及。骨的力学性能缺陷受到“骨质疏松症,”一词由美国国立卫生研究所的定义。这种病理生理学特点是破坏骨骼强度诱发一个人增加骨折的风险(21]。在这个定义中,骨强度是一个复合的骨量和骨质量。骨量是一个强大的骨强度和行列式是有用的作为骨质疏松的诊断工具在极低的骨密度。因为没有其他工具来预测和/或监测临床实践的骨骼强度,骨密度测量被认为是最有益的和有用的工具可用于诊断骨质疏松症。骨质量,然而,并不是唯一的决定因素。其他骨的机械强度影响因素包括“骨质量。“骨质量是用来描述骨的能力来执行机械承载功能。这个定义包括所有影响承载力的特性,包括骨微体系结构和材料特性22,23),表1。

一个问题经常出现,在骨的机械强度方面扮演更重要的角色,骨量和骨质量。然而,每个人的贡献两个参数尚不清楚,因为几个群组研究表明,一半的脆弱性骨折都是观察在绝经后妇女T分数高于2.5−SD,由世界卫生组织定义的阈值诊断骨质疏松症(24- - - - - -26]。此外,绝经后妇女与脆弱性骨折骨微体系结构和改变材料性能差,影响骨骼力学性能(27- - - - - -29日]。因此,骨密度测量严格不是诊断骨质疏松症的标准方法。

肾功能损害的进展,在CKD骨折风险非常高。虽然我们怀疑骨质疏松症可能构成CKD的骨折的风险增加,原发性骨质疏松症的机制可能不同于以骨量减少。也不清楚相关的骨质疏松症(骨头脆弱)CKD来源于CKD-MBD或CKD-MBD之外的其他因素影响。

4所示。可能的因素相关的骨骼强度的弱化

临床和临床前研究表明,慢性肾病患者的骨骼强度损失有两个可能的组件,骨量和骨质量的恶化。KDIGO指南2009年出版不推荐常规骨矿物质密度(BMD)测试因为BMD不预测肾脏疾病患者的骨折风险与一般人群(30.]。然而,最近的一项荟萃分析表明,BMD显著降低在predialysis骨折患者比那些没有31日]。的前瞻性研究表明,BMD测量双x线吸收仪(DXA对)预测事件阶段3 - 5 CKD患者骨折,和预测能力与使用高分辨率外围定量计算机断层扫描(32]。此外,两个研究报告的评估CKD患者BMD使用DXA对预测骨折包括血液透析(33,34]。因此,由DXA对BMD测量可能是有用的评估骨量或骨折风险的损失。另一方面,皮质骨丢失,提高晚期CKD的不能很好地描述测定仪。因此,DXA对临床效用仍然有限,CKD的高级阶段。更要注意其他因素影响骨骼强度。造成骨强度的因素包括骨质疏松和骨质量在桌子下面讨论和总结2。

5。体液因素与矿物质代谢有关

进步血清生化参数的变化(如磷、甲状旁腺素,1,25 (OH)₂维生素D₃和成纤维细胞生长因子23 (FGF23)水平表明CKD-related矿产和内分泌干扰因素(35,36]。甲状旁腺素水平增加有力地影响骨骼力学性能,因为甲状旁腺素修改骨细胞的活动,调节骨代谢导致骨质改变。甲状旁腺素刺激监测吸收和重构速度,从而增加营业额。减少大脑皮层一起BMD和厚度增加孔隙度测定仪或高分辨率外围量化评估断层扫描(HR-pQCT)已报告导致骨骼脆性增加(37- - - - - -40]。在稳定的透析病人,Kazama et al。41)表明,循环甲状旁腺素水平与皮质孔隙率负相关,但不与松质骨体积评估骨histomorphometry。甲状旁腺切除术在维持血液透析患者减少骨折风险(42]。另外,升高血清碱性磷酸酶由于过度甲状旁腺素分泌与髋部骨折的风险更高(43]。然而,矛盾的结果对甲状旁腺素水平之间的关系和组织骨强度也被报道(44,45]。此外,医疗和手术治疗严重活跃甲状旁腺功能发展,和温和的甲状旁腺功能亢进不太可能是一个主要危险因素为骨骼脆弱。

干扰骨重塑(显著减少骨吸收和骨形成)引起的抑制甲状旁腺素分泌或骨骼抗甲状旁腺素的作用在尿毒症的条件下出口在CKD低收入骨骼病变(46- - - - - -48]。这种情况被称为“无力的骨头”,是越来越常见49,50]。衰弱的骨头构成50%的CKD-MBD患者腹膜透析在血透患者中,19% (30.]。几个临床和动物研究表明增加骨折风险衰弱的骨病(51- - - - - -54]。

总而言之,骨折风险和甲状旁腺素水平之间的关系,改变骨重建和骨微观结构,仍然是有争议的。无论高或低甲状旁腺素水平,目前很难预测骨折风险的甲状旁腺素水平。

FGF23来源于骨细胞,磷酸是一种内分泌激素,调节新陈代谢。FGF23刺激磷酸尿排泄,抑制肠道吸收,和加速退化的1,25 (OH)₂维生素D₃为了应对高磷饮食或受损的磷酸盐排泄见CKD的状态。磷酸FGF23水平升高的变化之前,1,25 (OH)₂维生素D₃肾小球滤过率(GFR),和甲状旁腺素水平下降(55- - - - - -57]。虽然一些研究报道之间的关联高架FGF23二级早期慢性肾病和老年人骨折的风险降低表皮生长因子受体(58- - - - - -60),其他报告没有发现显著的关系(61年,62年]。Isakova et al。63年]分析了2234例报道,FGF23水平并没有与骨质疏松和骨折风险运作良好的老年人的社区人口。最近的一份报告发现,高磷饮食引起的高架FGF23 frizzled-related分泌蛋白的表达增加4和Diccopf-1, Wnt信号抑制剂,抑制Wnt信号通路(64年]。另一份报告显示,FGF23也有生理作用在当地骨矿化,调节骨桥蛋白间接通过转录控制组织非特异性碱性磷酸酶的维生素D, klotho-independent方式(65年]。这些报告表明,高FGF23水平可能会影响骨骼脆弱性通过抑制Wnt通路减少矿化。

Sclerostin Wnt通路抑制剂由骨细胞分泌。规范化Wnt /β连环蛋白信号通路直接影响成骨细胞分化、增殖、生存,和骨形成。Sclerostin对抗Wnt信号通路,使其失去活性。sclerostin和骨折风险之间的关系是研究之间的不一致(66年- - - - - -69年]。血清sclerostin高在早期慢性肾病和晚期(保持在一个较高的水平70年- - - - - -73年]。在动物研究中,高血清磷酸盐浓度由高磷饮食发现提升sclerostin表达式尽管增加骨细胞凋亡(74年]。联合治疗的anti-sclerostin抗体PTH-suppressive剂是有效改善骨质量和机械性能(75年]。有可能是一个高sclerostin水平更是雪上加霜的骨头脆弱。

维生素D [25 (OH) D₃和1,25 (OH)₂D₃维生素D缺乏和改变新陈代谢发生在慢性肾病患者。因为正常的骨形成和矿化所需的维生素D, 25 (OH) D₃缺乏(< 15 nmoL)与少骨形成和骨小梁矿化(76年]。较低的维生素D状态与骨折发病率和发病风险增加(77年- - - - - -80年]。最近,Murali et al。65年)表明,1,25 (OH)₂D₃抑制当地的矿化扩充抑制剂骨桥蛋白的表达。阐明参与的1,25 (OH)₂D₃在CKD的骨矿化,还需要进一步的体内和体外实验。

增加骨质疏松的发生率在CKD无论甲状旁腺素的变化,1,25 (OH)₂D₃FGF23和sclerostin水平,反映矿产和内分泌代谢紊乱。非CKD-MBD因素可能加剧骨骼力学性能减弱,CKD患者应考虑。

6。尿毒症条件恶化骨材料属性

骨是由两种有机材料,I型胶原蛋白和羟基磷灰石。胶原蛋白交联的数量由enzyme-induced和non-enzyme-induced过程以及组织矿物含量(密度)赋予骨弹性和力量。各种异常骨材料特性中发现慢性肾病患者。

骨的化学成分可以通过振动光谱分析方法如傅里叶变换红外和拉曼光谱(81年,82年]。这些方法提供数据对矿物参数包括mineral-to-matrix比率(指示矿物并列的程度),碳酸盐的程度用磷酸的磷灰石晶格,和结晶度(代表矿物晶体的大小和完美)。此外,胶原蛋白成熟可以通过计算获得成熟的交联比不成熟的交联。这些参数的改变骨骼已报告在慢性肾病动物模型(51,83年- - - - - -85年血液透析患者[]和骨活检样本86年,87年]。

Nonphysiological胶原蛋白交联形成的晚期糖化终产物的行为是交联改性,增加数字骨活检样本中发现透析病人(88年)和慢性肾病动物模型(51,83年- - - - - -85年]。疣状分析CKD的骨头在老鼠模型中还演示了交联改性增加晚期糖化终产物和赖氨酰化氧减少蛋白质、酶产生生理所需胶原蛋白交联(89年]。生物骨磷灰石取向的程度,与骨弹性,评估了x射线衍射(90年),被发现了在早期肾损伤的大鼠模型84年]。有趣的是,在实验动物尿毒症,这些变化是复杂的发展肾脏功能障碍(51,一些变化是骨代谢(独立的84年]。的变化减少了政府ast - 120,口服炭吸附剂尿毒症毒素的83年]。ast - 120并没有改变矿物的新陈代谢。因此,尿毒症的条件可以直接修改的材料属性。

尿毒症的已知条件创造超额氧化应激环境(91年]。尿毒症的条件或特定的尿毒症毒素抑制成骨细胞(92年- - - - - -96年和破骨细胞97年]。虽然材料特性是否改变在CKD患者脆弱的骨骼尚未得到证实,uremia-related骨质疏松导致CKD骨骼脆弱应该存在。

7所示。微裂隙和骨细胞凋亡

因为骨重塑的目的之一是修复microdamage发生在骨骼从日常机械应力,抑制或缺乏改造将导致microdamage积累。过度积累microdamage会导致脆性骨折。虽然没有报告表明microdamage修复受损低收入骨与CKD,发现抑制骨营业额增加脆弱和骨折风险建议积累microdamage [98年- - - - - -One hundred.]。

骨细胞凋亡率和减少骨折骨的密度高于正常骨(101年- - - - - -103年]。空裂陷(没有缺损的骨细胞)在肾骨营养不良。甲状旁腺素片段,尤其是c端甲状旁腺素片段,增加骨细胞凋亡(104年]。在CKD c端甲状旁腺素片段是积累,增加数量取决于肾功能不全(105年]。从这些发现,骨细胞凋亡增加似乎与CKD患者脆弱性骨折有关。

总结,骨CKD的脆弱性可能造成骨量和骨质量的恶化的损失通过改变血液中的体液因素和尿毒症毒素的存在(图1)。

8。药理治疗CKD患者的骨折

在普通人群中,药物治疗是主要的管理骨质疏松症。原发性骨质疏松症患者治疗不同类型的药物。原发性骨质疏松症指南开出抗再吸收药物的推荐(磷酸盐、拮抗剂的破骨细胞和选择性雌激素受体调节剂)和骨形成刺激器(teriparatide)以及活性维生素D和钙的补充。然而,这些药物存在的问题对于慢性肾病患者,因为有些是通过肾脏排泄。KDIGO指南(30.)的研究表明,推断结果骨质疏松症患者在一般人群慢性肾病阶段3-5D可能不是有效的,担心长期安全因为原发性骨质疏松症发病机理不同,CKD-MBD-related骨质疏松症。另一方面,由于随着年龄的增加骨质疏松症和慢性肾病和骨质疏松性代理的证明安全性,KDIGO准则批准这些药物的使用在早期慢性肾病患者骨折风险高,包括骨质疏松症患者和慢性肾病阶段1 - 2。潜在的治疗与antiosteoporotic代理在不同CKD阶段总结在表3。附加信息对于一些代理将在下面详细讨论。

尽管磷酸盐治疗已成为标准治疗骨质疏松症,在阶段4 - 5 CKD患者不应使用,因为这些是由肾脏排泄的药物。磷酸盐在骨的积累也需要考虑。奥特(106年]报道二磷酸盐的积累在透析患者的骨这些代理。二磷酸盐的使用透析是一个日益严重的问题,因为造成的可能性与极低的冷冻骨骨营业额。二磷酸盐的5.5年期时间暴露在被报道加剧骨骼粘弹性和引起非典型股骨骨折(107年]。这种现象可能是由于减少异质性通过抑制骨材料特性的营业额(108年]。使用磷酸盐治疗可能会增加骨折的风险通过骨骼力学性能恶化,增加非典型骨折(109年- - - - - -111年]。自二磷酸盐积累的程度和磷酸盐的功效都取决于他们的亲和力羟磷灰石,现有数据显示治疗时间与alendronate 5年,3年,zoledronate和risedronate 1年,虽然一个“假”的最优长度尚未建立(112年]。如果有必要使用磷酸盐治疗管理严重的慢性肾病患者的骨质疏松症,磷酸盐,亲和力较低羟磷灰石晶体,如risedronate ibandronate,应该选择。

Denosumab,人类单克隆抗体受体激活核factor-kappa B,不会在体内积累,因为它的作用是有限的。其功效在CKD预计将在原发性骨质疏松症一样。一项研究报道,denosumab的功效,从而增加BMD和抑制骨折,没有根据不同肾功能(113年]。另一项研究报道,denosumab显著增加BMD木材脊椎和股骨颈的血液透析患者,尽管样本量太小(114年]。Denosumab可以通过强大的抑制骨吸收,引起低钙血症往往被放大在CKD患者(115年]。Denosumab应规定与活性维生素D调节钙平衡。

雷洛昔芬,选择性雌激素受体调节剂改善BMD与CKD的绝经后妇女,和更大的增加骨密度的降低肌酐清除率(116年]。在另一项研究中,患者在雷洛昔芬显示肾脏疾病的进展较慢,显著减少kidney-related不良事件相比安慰剂组(117年]。然而,降低血清钙浓度和甲状旁腺素分泌增加被报道。

Teriparatide重组蛋白的甲状旁腺素(猴)和一个合成剂用于治疗绝经后骨质疏松症。虽然在骨质疏松性teriparatide应该小心使用CKD患者由于血甲状旁腺素水平与慢性肾病相关的继发性甲状旁腺功能亢进,断断续续的甲状旁腺素管理可以用来诱导CKD的骨合成代谢影响。一些研究报道,teriparatide治疗增加BMD (118年- - - - - -120年和改善骨代谢120年]。这些研究表明减少内源性甲状旁腺素浓度的主题而适当的控制。teriparatide治疗CKD患者的影响正常或稍高甲状旁腺素仍然是未知的。

Anti-sclerostin单克隆抗体人源化如romosozumab blosozumab,药物和小说的一个新类机制的行动,正在开发治疗骨质疏松症。在临床试验中,romosozumab和blosozumab显示增加骨量伴随增加骨形成标志物和减少骨吸收标记(121年,122年]。不仅在小梁BMD,还增加皮质厚度和刚度评估HR-pQCT观察与安慰剂相比,受试者服用romosozumab控制(123年]。虽然高位sclerostin在CKD已报告阶段3 - 5 d患者(73年,124年,125年),没有临床数据anti-sclerostin抗体治疗CKD患者。romosozumab,在第二阶段临床试验受试者估计肌酐清除率低至30毫升/分钟(包括121年]。自romosozumab与有利的人口对骨代谢的影响的研究,它的效力在改善骨骼脆弱CKD患者可能预期。

除了明显的sclerostin和骨强度之间的关系,血液sclerostin水平已被证明是与主动脉瓣钙化(126年在CKD患者[]和心血管死亡率127年,128年]。还需要进一步的研究来调查的功效sclerostin抗体治疗不仅对骨折预防CKD患者也为降低心血管疾病死亡率。

控制对CKD患者高磷血症的重要预防心血管事件和降低死亡的风险。从二次进化的分析试验,cinacalcet临床骨折率减少了16 - 29% (129年]。诚意试验证明,长期治疗cinacalcet大幅减少甲状旁腺素和减少骨营业额升高以及一些生物标记(130年]。山本et al。131年)报道,透析病人血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素ⅱ1型受体阻滞剂有大约30%的风险降低骨折的住院治疗。可能,除了传统antiosteoporotic药物,抑制剂的使用与肾功能衰竭有关的特定的病理生理条件是一个适当的策略在慢性肾病治疗骨质疏松症。

9。结论

确定骨质疏松症的发病机理和治疗CKD患者疗效是困难的,因为复杂的矿物,在这些患者骨骼异常。如上所述,许多因素如BMD、体液因素,改变可能影响骨骼强度的材料属性。然而,导致骨强度的因素在CKD的设置,他们的行动的机制仍然未知。例如,没有结构参数和骨骼力学参数的变化观察肾移植后6个月,即使BMD是改善(132年]。其他报告显示,皮质孔隙度并不优于BMD由测定仪hofr HD患者的识别脆弱性骨折(133年]。此外,临床评估人体股骨力学性能的参考点压痕(RPI),这是一种新技术,它允许直接测量骨材料或生物力学特性,表明BMD没有歧视骨折病例表单控件(134年]。这些最近的研究表明,慢性肾病患者的骨骼强度可能受到许多因素的影响以复杂的方式和主要因素及其程度的贡献仍然不明。因此,需要更多的研究来评估骨骼力学性能使用多种因素包括BMD和体液因素。如果PRI可以轻松地在临床研究中,我们可以讨论CKD患者骨质疏松的诊断和分级。CKD患者骨折的风险增加,不管他们是否透析。KDIGO工作组调度是一个选择性的修订的指导方针135年]。不过,在那之前,病人的风险脆弱性骨折仍然需要管理。研究人员,临床医师、药理学家、护士、制药公司和其他当局应特别注意CKD患者骨质疏松症来确定合适的管理。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

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