炎症性心肌病:病理生理学上的当前视图,诊断和治疗

文摘

炎症性心肌病被定义为炎症相关的心肌受损心肌的功能。在我们的地区,它的病因是最常见的病毒。病毒感染可能是引发的免疫和自身免疫机制导致心肌损伤的功能。心肌炎是扩张型心肌病的最常见原因。这种疾病的典型表现是心脏衰竭,胸痛,或心律失常。最重要的无创性诊断方法是磁共振成像,但诊断的金标准是侵入性检查,endomyocardial活检。很大一部分的情况下与左心室收缩功能受损,恢复自然发生在几个星期,因此它是适当的推迟关键的治疗决策后约3 - 6个月的治疗。治疗是基于标准治疗心力衰竭;免疫抑制或抗菌治疗可能被认为在某些情况下,这取决于endomyocardial活组织检查的结果。如果严重的左心室功能障碍的存在,设备治疗可能需要。

1。介绍

炎症性心肌病(ICM)的定义是炎症相关的心肌受损心肌的功能,通常扩张型心肌病的形态。心肌炎症本身,也就是说,心肌炎,可能有许多感染(病毒、细菌和原生动物的感染)和非传染性的原因(例如,心肌炎自身免疫性疾病或对某种有害物质过敏陪同)。ISCF定义,根据1995年的世卫组织/心肌炎是一种心肌炎症,通过组织学诊断,免疫,免疫组织化学标准(1]。2013年,欧洲的位置声明学社会工作小组心肌和心包疾病发表。强调,组织学和免疫组织化学心肌炎症是绝对至关重要的证据,因此endomyocardial活检(EMB)最后是必要的在活的有机体内心肌炎的确认。活组织检查的评估心肌允许在心肌炎的诊断样本本身也打字准确分类的浸润细胞或组织的病变(如淋巴细胞和嗜酸性渗透、巨细胞心肌炎(GCM)(见图1)、或坏死性肉芽肿和自身免疫功能)和所有重要的预后和治疗的后果。EMB样本评价积分和关键的部分是寻找潜在的传染性病原体的心肌,通常使用反向聚合酶链反应(PCR) [2]。

临床情况心肌炎可以有所不同,这可能在该病的诊断带来困难,但它已经表明,最常见的表现是心脏衰竭(3]。

它通常发生由于左心室(LV)的障碍,这是一种炎症性心肌病的诊断的有效组成部分。

最常见的病因引起心肌炎的西方文明被认为是病毒感染。在最近几十年里已经有了病毒谱的转变;以前控制腺病毒和肠道病毒是目前取代了细小病毒B19人类疱疹病毒6型(PVB19)和(hhv - 6)4]。这也已经令人信服地证实了结果来自马尔堡注册中心,最大的数据库疑似心肌炎患者接受循证(5]。

在中美洲和南美洲,恰加斯病往往是发现。它是由原生动物引起的鲁兹锥体和疾病的症状之一是心肌炎6]。在一些流行地区,包柔氏螺旋体burgdorferi相对频繁发现心肌炎患者(7,8]。

当代的观点病理生理学心肌炎是基于动物模型的enteroviral心肌炎和假设三相疾病的演变9- - - - - -11]。第一个急性期与病毒进入细胞的特异性受体(汽车coxsackie-adenoviral受体)的参与coreceptors (DAF)衰变加速因子,肠道病毒和整合蛋白ανβ腺病毒3和5)(12]。在这个阶段,持续几天几周,病毒复制和炎症介质生产与非特异性免疫力主要是负责细胞损伤(因此心肌的功能)。在临床实践中,这个时期可能常无症状。第二阶段开始一般疾病的发作后2 - 4周,特点是一个特定的免疫反应。这包括免疫反应细胞和抗体介入往往会自身免疫功能。这些自体免疫反应是基于两个主要机制:第一个是大的病毒抗原表位和一些心脏结构(分子拟态现象);另一个选择是原胞内结构的暴露后免疫系统发生病毒诱导细胞的损害。这种情况在生产α和βmyosin-heavy-chains抗体,其中抗体α链被认为是特定器官(心)。肌球蛋白抗体有负面影响肌细胞收缩,这是证实在体外并在动物实验中。他们也会影响钙通道,导致细胞钙超载。在ICM患者,其他一些抗体被捕,例如,抗体beta-adrenoceptors,对M2 muscarin-receptors,或者肌钙蛋白(5,13- - - - - -16]。第三阶段的疾病发生后数周或数月的时间,可能包括要么撤退的炎症和改善LV功能(在50 - 70%的情况下,通常从心肌清除病毒后)或持续LV功能障碍与发展postinflammatory扩张型心肌病(DCM)。许多因素在发病的发挥重要作用,例如,心肌的初始损伤,炎症反应的强度和持续时间,或持久性病毒复制的17,18]。

课程描述是否发生在任何情况下引起的心肌炎(即各种病毒。,those that are primarily not invading myocytes, but endothelial cells of blood vessels as is the case of PVB19 or HHV6 infection) is not entirely clear [19]。似乎建立心肌炎的必要条件是确定的遗传倾向;绝大多数人不会发展心肌炎,即使会议所谓心性病毒。这个理论也支持更频繁发生心肌炎在一些家庭2,11]。

流行病学。真正的心肌炎发病率是很难准确地确定由于复杂的确诊在常规临床实践。在的年轻人突然去世,心肌炎事后剖析在大范围在2 - 42%之间;其他研究显示高达46%的心肌炎发病率原因不明的DCM患儿(2]。以前作品使用达拉斯标准biopsy-proven心肌炎发病率报道9 -扩张型心肌病病例的16% (20.]。最近的研究(21,22)表明,近50%的患者临床诊断DCM的免疫组织化学检测心肌炎,因此可以分为ICM。特别是心肌炎(ICM)被认为是最常见的原因扩张型心肌病(23]。

另一个有趣的事实是频繁的病毒核酸检测心肌(60 - 80%的病例)21,22,24]。考虑到一些病毒(如PVB19)经常发现即使在LV功能正常的人,他们真正的意义不是肯定地阐明,这问题是[热门的研究主题24- - - - - -27]。根据一些作者的存在任何病毒在心肌是消极的预后因子28,29日),而其他人没有证实存在病毒有负面影响预后和LV功能的进化22,30.]。很多争议是最常发现PVB19或HHV6,分别因为他们的存在不仅在心肌致病性中发挥着重要作用,但也有其他因素如病毒载量、活跃的病毒复制,与其他病毒合并感染,遗传背景、性别差异等影响其病因作用[31日- - - - - -35]。在马尔堡注册中心包含几乎12500名患者的数据表明,PVB19患病率在患者心肌炎症和LV功能障碍高于组织炎症和保存LV功能。也是一样的比较有和没有心肌炎患者LVEF低于45% (PVB19在33.3%和17.6%;)[5]。

2。临床表现

心肌炎/炎症性心肌病的临床表现范围从几乎无症状的轻度持续疾病稍微较小程度上受损心肌一方面重型心脏衰竭和严重的伴有恶性心律失常。有时候,心源性猝死可能是第一个疾病的表现在先前完全健康的人。经常提到的最初的病毒感染的病毒/病毒后心肌炎可以通过亚临床;因此它的历史上没有病人的当然并不排除可能的炎症性心肌损伤的演化。在病情较轻的病例中,当然,这些症状在活跃阶段不太引人注目,但它并不自动意味着更好的长期预后。然而,在急性期心肌损伤程度的重要因素之一是确定复苏后期(LV功能的2,5,9- - - - - -11,17,18]。

心肌炎是最常见的表现形式心脏衰竭。它可能有一个渐进的发病,只有轻微的症状,但毫无例外在心原性休克看到迅速出现的情况下终止,只有植入机械循环支持设备或紧急心脏移植可以挽救病人的生命。这个场景是典型的暴发性心肌炎(见图2和3);如果病人度过急性期,显著改善,甚至完全正常化LV收缩功能很好的长期预后可能发生在几个星期36]。这是真的为所有类型的确定度心肌炎与最初的收缩功能,当LV功能改善自发或标准的心力衰竭治疗后至少一半的情况下(17- - - - - -20.]。因此适当推迟至关重要的治疗决策(如植入心律转变器/除颤器的/不同步模式函数或心脏移植)急性期后的一段时间(当这是临床所允许的情况),这意味着在临床实践中延迟发病后约3 - 6个月或之后开始治疗。

我们的数据从6个月的随访表明,撤退的心肌炎性浸润与改进的超声心动图参数,减少NTproBNP和改进的功能状态37]。Tschope等人发表了一项有趣的研究描述PVB19高发的孤立的LV舒张功能不全的患者(95%的患者),在该组织与正常舒张功能PVB19只在24%的病人发生。所以不仅收缩,但舒张功能不全的可能与病毒有关心脏病或心肌炎。的基础这一事实似乎存在内皮功能障碍的患者内皮细胞感染,这可能也被关联到一个更高的发病率胸部疼痛的临床表现疾病(38]。EMB在孤立的情况下舒张功能不全的紧迫性是可疑的,因为没有数据引入特定的治疗根据活组织检查的结果对心肌炎的存在。因此,另一个临床场景是疾病的表现胸部疼痛可以模仿心绞痛或可能有pericarditis-like性格,尤其是如果perimyocarditis存在。病人常常带导管实验室排除急性冠脉综合征(特别是海拔心肌损伤标志物的存在)。冠状动脉正常的发现和排除其他病理(如主动脉夹层,心房或室性心动过速,也非心血管介入绚丽的胃十二指肠溃疡疾病或严重贫血)在这种情况下可能导致考虑心肌炎(39]。

第三主要抱怨给医生带来一个病人可以症状相关心律失常。心律失常可能是室上和心室;传导干扰或严重室性心律失常暗示巨细胞心肌炎的可能性,心脏结节病,或包柔氏螺旋体burgdorferi心肌炎有关。心肌炎也可以在患者的尸检发现突然去世,可能的基础上恶性心律失常。幸运的是,我们看到更多的往往不那么引人注目的存在与心悸,头晕,甚至晕厥,总是要提醒主治医生可能存在严重的心律失常。

当然,这并不是唯一的,所有的描述症状可能出现在一个病人,同时或在不同的时间阶段的疾病。在预后方面,据报道,例心力衰竭的症状,即那些符合标准的炎症性心肌病,预后差比情况下展现胸痛或心律失常28]。

另一种疾病应该提到在谈到ICM peripartum心肌病(PPCM) [40- - - - - -42]。PPCM由收缩期心衰表现在年底之前健康女性怀孕或出生后的头几个月。这种疾病的发病原因不明确澄清,但根据一些作者心肌炎可能扮演重要的角色在这个相当神秘的疾病的发病机制43,44]。它会影响更多的非裔美国女性(相对风险几乎是16倍)45),有一个相对高的频率恢复LV功能(相反,尤其是白人女性)(46,47]。然而,在大约10%的女性,它发展到严重的心脏衰竭,当唯一的解决办法可能是紧急心脏移植或使用植入。在欠发达国家,这些治疗方法不是可用的(不幸的是相对更频繁,PPCM),死亡率与欧洲国家相比,美国不可以忽略不计47- - - - - -49]。

3所示。诊断

在过去,心肌炎的诊断是一个困难和具有挑战性的任务。即使在今天,尽管各种成像技术可用现在心肌炎往往仍然是诊断每exclusionem。的位置声明ESC工作组心肌和心包疾病临床怀疑为心肌炎基于典型临床表现的存在(心力衰竭、胸痛和心律失常)和非侵入性想象技术(见临床疑似心肌炎的诊断标准)(2]。Endomyocardial活检建议所有病人履行临床诊断标准和仍然是最终确认的标准工具的诊断2,5,10,11,17,19]。然而,这个过程是首选的方法只有在专业中心与执行EMB经验与先进的实验室设备需要复杂的循证评价样本。

临床疑似心肌炎的诊断标准。心肌炎的诊断存在怀疑(我)≥1临床表现和≥1诊断标准,(2)≥2诊断标准,如果病人是无症状的。

临床表现。临床表现包括(我)胸痛、(2)急性或慢性心力衰竭,(3)心律不齐的症状(心悸、晕厥和心脏性猝死)。

诊断标准。诊断标准如下:(我)心电图(ECG)测试功能(房室传导阻滞、束支块圣/让变化,室上或室性心律失常,低电压的QRS波群和异常Q波)。(2)标记的心肌坏死(心肌肌钙蛋白升高或水平)。(3)功能和结构异常超声心动图或CMR成像(左或右心室功能受损,有或没有左或右心室扩张,增加心室壁厚,心包积液,和心脏内的血栓)。(IV)组织特征CMR(存在至少两三个标准,露易斯湖心肌水肿和早期和晚期钆增强)。

同样在心脏病诊断其他疾病,这个过程开始于简单的常规考试等心电图,也可以有变量和非特异性的结果(出现心律失常,PQ的变化和圣间隔,QRS波群的延长,Q波)的存在,尽管一些研究(特别是节奏紊乱的存在,即,室性心动过速或第二或第三度房室传导阻滞)可能暗示的特殊类型的心肌炎(巨细胞心肌炎或心脏结节病)。

另一个基本的诊断方法超声心动图。在这里,没有任何典型的发现使诊断的特异性的超声心动图特征包括全球和区域动力障碍的左或右心室,心脏舒张功能障碍,左心室肥大、心包积液。但即使是一个正常的发现并不排除诊断。超声心动图的价值在于排除其他原因引起的症状(瓣膜或心包疾病、主动脉夹层)和危险分层的基础上评价左心室收缩功能障碍(2,9,11,17]。

最重要的无创性诊断方法磁共振成像(MRI)这是一个通常可用的技术在最后几年和适合的评估心肌损伤和组织形态和功能描述(50- - - - - -53]。心肌炎的临床怀疑是一种最常见的适应症MRI在心脏病学研究,因为它是一个精确的方式评估的心肌炎的共同特征:心肌水肿和充血,毛细血管渗漏、坏死和纤维化,收缩异常或心包积液54]。露易丝湖标准提出了标准化的评估结果和提高诊断精度(50]。评价的标准是基于心肌水肿(t2加权序列)经常出现在急性炎症,早期钆增强(大学)与充血,特别是后期的评估存在钆增强(LGE)的存在特征类型的钆积累区域的心肌坏死或纤维化修缮的变化。如果两个这三个标准,核磁共振成像显示敏感性67%,特异性91%,诊断准确率78% (2,50]。教育法是显示为重要的预后分层;如果不存在,结果很好;相反教育法的存在被认为是整体的一个重要预测和心血管死亡率(或8.4和12.8,分别地。)55]。

MRI的诊断敏感性是在急性情况下高于慢性病例少密集的炎性变化。灵敏度更高也例临床表现为胸痛(“infarction-like”症状)心律失常或心脏衰竭患者56]。尽管评估一些技术上的困难,例如,早期钆增强MRI绝对是一个领先的诊断模式是否疑似心肌炎。然而,重型形式,尤其是在MRI不应该延迟EMB性能代表黄金标准更重要的添加剂信息处理决定(2,19,34]。

的一些实验室测试可能是有用的在心肌炎诊断;最有用的是检测心肌肌钙蛋白在急性期的损害以及高程;海拔肌钙蛋白被确认为一个消极的预后因子,也可以用于长期监测疾病的活动(57]。高浓度的钠尿肽诊断和特定的但是他们都无法识别患者预后差(58]。某些抗体的检测心肌结构(见上图)相关的自身免疫性损伤显示有助于诊断,但标准化商业套件目前不可用(15,19]。抗体的存在可能的标志之一积极回应免疫抑制治疗(59]。如果检测到抗体在健康扩张型心肌病患者的亲属,疾病的风险表现在这些人更高2,15]。炎症标记物可以升高但这并不是一个规则。基于血清学测试的诊断方法从外周血常用过去与EMB结果并没有显示出显著相关性(60]。

最近,新的复杂方法的发展凸显了微创甚至无创诊断心肌炎的倾向使用现代方法。这些方法之一是检测不同的基因转录,似乎前途由于高特异性和敏感性区分心肌炎和扩张型心肌病(61年,62年]。另一种方法是评估microrna的水平。microrna是小非编码rna调节posttranscription基因表达。水平差异在各种生理和病理条件下,第一个基于动物模型的研究表明,有些是调节(例如,microrna - 155, microrna - 146 b和miRNA-21)心肌炎和检测不到发炎可以区分炎症迹象心肌损伤(63年]。类似upregulation也证明在病毒性心肌炎患者microrna - 155和microrna - 148 a (64年]。不同的microrna的表达65年和不同的基因转录66年)最近发表了比较患者心肌PVB19复制活性和潜在的感染。PVB19复制活动似乎是至关重要的因素的理解PVB19在心肌炎的发病机理中的作用。库赫等人的研究包括415例PVB19心肌存在显示,只有15个,9%患者病毒复制,它是与心脏基因表达的变化,例如,正-β1(上调),FOXP3 ADIPOR2, il - 10)差别(对这些基因,和mRNA水平升高。这些方法可以用于预后分层和个性化的治疗决策66年]。

冠状动脉造影表示排除冠状动脉疾病(CAD)症状的可能原因之一,应该在所有的病人在CAD不管症状的风险,这意味着还没有胸痛的病人。

Endomyocardial活组织检查仍被认为是黄金标准和明确诊断的唯一方法吗在活的有机体内。样品可以获得从左或右心室(或两者);诊断产量可能取决于样本的数量,而不是特定网站EMB [2,67年)尽管一些研究显示,左心室高灵敏度和比只有右心室双活组织检查68年,69年]。不同浸润细胞的存在,这是比较在这两个心室,两院之间的一些特点不同;例如,在LV(纤维化程度更明显67年]。

endomyocardial活检在诊断心肌炎的使用并不是一个全新的趋势。一开始可以追溯到80年代当达拉斯标准设置为规范组织学活检样本的评价(70年]。当这些标准被认为是低敏感性和高interobserver可变性的组织学评估,有必要设立新的、更敏感和准确的标准,可用于常规实践(71年,72年]。还有一个明显的差异的循证之间的美国和欧洲国家。在美国,建议使用EMB只有在特定的临床情况(73年,74年];ESC推荐的方法是,然而,更积极和EMB应该执行在所有情况下临床疑似心肌炎时(2]。欧洲病理学家在2013年出版的共识也得出相同的结论75年]。的免疫组织化学用于打字的渗透性的白细胞构成突破由于高灵敏度检测EMB心肌炎(72年]。在世纪之交,马尔堡的标准设置和基于超过14单核白细胞的存在/毫米²活组织检查的样品(5,76年]。TIMIC研究的入选标准增加了替代每毫米超过7 t淋巴球的存在²作为第二准则(77年]。当前位置声明需要同时出现的两个,此外,排除患者每毫米超过4单核细胞的存在²(2]。来自柏林的最近的研究显示,设置新的截止值浸润细胞的数量(例如,超过10 CD3 +细胞每10毫米²或超过30 CD45 +每毫米²)可以使预后分层更加精确。另一个新方法是评价perforin-positive细胞;的存在超过95细胞/毫米²与一个贫穷的结果(78年]。也可以使用其他免疫组织化学标记是HLA的评估表达式中调节心肌炎症;这一标准在Wojnicz用于病人的选择等的研究(79年]。我们应该意识到潜在的抽样误差由于局灶性心肌细胞渗透,减少EMB[的敏感性80年,81年]。这可能是解决结合HLA抗原表达的评估,通常是更分散。然而,它是一种半定量的方法基于病理学家的主观评价。

样品的评估应该包括病毒(或其他代理)的评估存在或更准确的病毒核酸的存在。PCR用于病毒是最常见的方法检测心肌。尤其是PVB19存在,病毒载量的定量评估(病毒复制的数量)应该做,因为低病毒载量可能不是相关炎症诱导(31日,33]。其他作者认为不重要的病毒载量和压力需要复制活动评价(信使rna的检测,microrna的概要文件,或基因转录),这是特殊利益在PVB19不是复制病毒的可能是一个“旁观者”,而不是急性炎症的直接原因65年,66年]。

从上述事实可以得出结论,诊断标准的设置仍在进化过程中,可以认为,这将导致他们在未来进一步的修改根据新发现。

4所示。治疗

治疗建议的问题,或者说它们如此谨慎制定的原因,在于他们是基于小monocentric研究的结果和机构注册,而数据随机、多中心、安慰剂对照试验是非常微妙的,甚至完全没有(2,5,9- - - - - -11,17,19,22]。

有共识机制措施限制体力活动为6个月或直到撤退的炎症控制EMB和/或直到返还LV功能(2]。药物治疗炎症性心肌病与LV功能障碍的存在是基于政府根据现行标准心力衰竭治疗指南,主要包括血管紧张素转换酶抑制剂(acei) /血管紧张素受体阻滞剂(arb),β-阻断剂以及醛固酮拮抗剂(82年,83年]。我们也有一些药物的实验和临床数据记录潜在的积极影响炎症变化和患者的预后84年- - - - - -88年]。相反政府nonsteroid抗炎药(非甾体抗炎药)和地高辛不推荐作为动物实验的结果,这些药物导致恶化的LV功能。同时,政府正性肌力药物可能导致已经受损的心肌炎症的进一步损伤,应该只对有极特殊的情况下(17]。

在关键情况下有必要使用一个机械循环支持,要么作为“桥决定”或“移植桥”这可能是在持续严重的难治性心力衰竭的情况下最后的治疗选择。心律失常的治疗方法和设备治疗特别是在初级预防心脏猝死的应该最好克制在急性期显著改善因为LV功能和撤退与回归有关的心律失常心肌炎症可能经常看到几个星期。为了克服这个关键的急性期,可以使用特殊的外部除颤设备(救生衣(2在一些国家)。这可以防止血管内植入/ intracardial设备只是暂时需要抗心律失常的患者nonpharmacologic治疗。否则,住院arrhythmogenic监测心律和评估的风险与可选的下一步治疗可能是必要的。

在具体治疗心肌炎,情况是模棱两可的。对于一些特定亚型的心肌炎,免疫抑制与一个独特的利润和被认为是注明;这是特别的情况下GCM (89年- - - - - -91年),其次是嗜酸性心肌炎(92年,93年];免疫抑制应该开始在心脏结节病(也94年]。免疫抑制方案不同在不同类型的炎症,在GCM的情况下,应该更积极的免疫抑制,所以这就是为什么重要的是要区分这些类型的心肌炎。在慢性淋巴细胞性心肌炎患者症状超过六个月,有两个随机的临床试验的数据显示添加剂联合免疫抑制治疗的积极效应(强的松和咪唑硫嘌呤)超声心动图参数相比,标准治疗(77年,79年]。

在这些研究中使用不同的剂量和治疗的持续时间也不同,虽然相同的药物管理。在Wojnicz等的研究提高HLA抗原的表达作为纳入标准,此外,微生物菌剂的存在在心肌不排除79年]。Frustaci等人包括患者进入研究根据浸润细胞的数量和没有传染病的心肌(77年,95年]。因此,这些研究在方法并不完全一致,因此结果不能简单地“加起来。“此外,因为两者都是单中心试验需要验证结果在一项多中心研究。一个年长的荟萃分析的结果表明,免疫调节治疗可以改善患者的LV功能症状超过6个月(96年]。最近的荟萃分析的陆等人从2014年评估九个研究的结果(包括免疫抑制患者共计342和267治疗与常规治疗)和显示,免疫抑制治疗不影响死亡率或心脏移植的必要性,但对改善左室收缩功能明显的有利影响。本研究的结论是,免疫抑制治疗常规治疗可能被视为一个兼职,如果这不是有效的97年]。

多数专家表示,但基于数据从一个研究中,病毒在心肌与缺乏积极的免疫抑制反应(17个病人的数据,但只有一个是正面PVB19) (69年,95年]。病毒在心肌尚未决定在心肌炎治疗试验(中性的免疫抑制效应)也在波兰研究(与免疫抑制的积极效应在超声心动图参数),在这方面使局势更加混乱(79年,98年]。TIMIC研究[77年),超声心动图参数的恶化在安慰剂组患者中观察到。事实上,这是在矛盾与其他研究的结果,包括我们自己的经验(22,37,79年]。正因为如此,CZECH-ICIT研究发起的野心带来更多光的不确定性中使用免疫抑制治疗心肌炎(99年]。招募的病人在研究仍在进行中,结果预计将在未来几年。

静脉注射免疫球蛋白治疗有一个合乎逻辑的理论基础,在一些小型研究证实与相当有利的结果(One hundred.,101年),但最大的多中心试验麦克纳马拉等人没有利润与安慰剂(102年]。因此,免疫球蛋白的管理并不像通常表示目前被认为(2]。同样不清楚的是免疫吸附的位置,一些研究显示小影响改善LV功能,减少生物标志物的水平,和撤退的心肌炎性改变(5,103年,104年]。然而,直到这些微妙的数据证实了其他研究,无论是治疗可以推荐(2]。

领域的抗病毒治疗,公布的数据也有些争议。管理常用的抗病毒药物是可能的,但没有证据的实际效果。从理论上说,这种治疗可能是合理的在第一阶段的疾病与病毒复制,但在临床实践心肌炎通常是发现在第二阶段,当政府可能没有什么好处。这是证明β干扰素治疗肠道病毒和腺病毒心肌中删除,在一些研究中被证明是有益的105年]。等其他更常见的类型的病毒治疗是不幸的是低效率的。这可能是为什么其他研究的结果PVB19并不那么乐观的比例(106年]。然而,根据德国作家,β干扰素治疗可能至少在肠道病毒相关的长期预后的好处(29日]。PVB19感染,telbivudine疗法目前正在测试,我们必须等待结果。等其他一些罕见的代理包柔氏螺旋体burgdorferi抗生素治疗被认为是表示,尽管来自安慰剂对照研究的数据结果也失踪,不明确的7,8]。算法与基于知识的治疗决策的建议EMB结果如图4。

5。结论

心肌炎和炎症性心肌病的诊断仍高度复杂和具有挑战性的,尽管伟大的扩张诊断方法。旁边仔细记忆的数据和体检,全面使用范围的非侵入性诊断方法以及侵入性方法是必需的,和高度复杂的实验室设施。最重要的无创性诊断方法是心脏磁共振成像,但endomyocardial活检仍然是黄金标准。标准治疗炎症性心肌病是基于推荐治疗心力衰竭或心律失常;具体的治疗方法可能表示只有EMB的已知结果。治疗建议并不完全令人信服的证据,因此个人评估的每个具体的情况和经验的主治医生在治疗中起着重要作用的决定。很明显,没有进行大的多中心随机前瞻性试验我们的治疗决策就会缺乏循证医学的要求。相当大的努力仍然领先达到类似水平的知识领域的心肌炎和炎症性心肌病心脏病的其他领域,我们都清楚也证实诊断标准及清晰和健壮的基于数据的治疗建议。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

本研究支持格兰特IGA MZ CR 14087 - 3/2013和欧洲区域发展基金项目FNUSA红十字国际委员会(没有。CZ.1.05/1.1.00/02.0123)。

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