基于深度衰减程度的可视化心脏缺血性探索电生理特性

文摘

虽然心脏临床与实验研究和获取的数据逐步向公众开放使用,心脏生物物理功能仍不清楚。由于复杂和精细结构的心脏,心脏电生理特性感兴趣的可能是阻挡当有必要展示心脏电生理行为。探讨心脏电生理功能异常在病理条件下,在这篇文章中,我们实现了一个人工心脏缺血性模型和获得激发的电生理数据传播。然后提出一个可视化框架集小说深度加权光学衰减模型到病态的电生理模型中。病理组织感兴趣的隐藏的特征可以从复杂的重叠显示生物物理信息。实验结果验证了该方法的有效性,直观地探索和检查心脏电生理活动,基本分析和解释生物物理机制的心脏功能医生和医务人员。

1。介绍

心脏疾病是死亡和残疾的主要原因。证据表明,功能异常的心如心力衰竭与死亡率的增加可能会导致严重的心脏问题(1]。心力衰竭表现不足血流泵提供氧气,通常表现为肺水肿,心原性休克2]。心脏研究人员和医务人员所提出的方法分析心脏功能机制来理解和治疗心力衰竭。Serpooshan et al。3]分析了失败的心脏结构和功能使用仿生三维技术,以提高心脏损伤后愈合。Namazi et al。4)提出了一个不同寻常的肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS),心力衰竭诊断ALS疾病的最后阶段。Alickovic和Subasi5)应用dwt和随机森林分类器分析心脏心律失常。凯勒et al。6)建立了一个异构人类心房电生理和三维解剖模型探讨心房功能机制。布罗克赫斯特et al。7隐含的离散单元法(DEM)探讨机电人类心房组织的机制。然后,机械收缩的心脏组织和相应的电子波的传导成功地模拟。Salinet jr . et al。8]提出了光谱分析技术来可视化心脏内的心房颤动(AF)的心电图,帮助引导导管消融过程。Aslanidi et al。9)建造了一个3 d虚拟人类心房模型使用细胞电生理数据与梗死后详细解剖,它提供了一种有价值的方式调查心律失常房颤时心房电生理行为。钟等。2]讨论了利用体外膜肺氧合(ECMO)心原性休克。萨拉et al。10)提出了一个新的转基因小鼠模型的复制心衰的临床结果。

心室颤动(VF)是一种严重的心脏功能异常可导致心肌梗死。张和汉考克斯(12]改善Luo-Rudy心室动作电位模型通过整合I-Kr当前和inactivation-deficient I-Kr到先前模型的失活和确认损失I-Kr导致QT间隔缩短。Adeniran et al。13]进一步考虑stretch-activated通道电流(sac)单细胞模型,然后将模型转化为3 d人体心室组织模型来探索短QT综合征(SQTS)与室性心律失常和心脏性猝死。脑缺血的症状发生的概率大大增加心室纤维性颤动。它有重要意义探讨一个缺血性条件下复杂的机制以更好地促进治疗干预措施。虽然大量的实验和临床数据的离子,细胞,和组织基质被收购,精确的心脏缺血的机制并不清楚。因此,任何的进步发现和跟踪病理生理功能,尤其是进步可能有助于更有效地分析和治疗心肌缺血具有重要意义。国民et al。14)提出了一种自动检测机制使用心电图缺血性事件信号,它允许一个更好的解释心脏缺血性行为和结果增加缺血歧视能力检测。Cimponeriu et al。15)开发了一个二维现实心室组织模型。在模拟病理条件下的容量模型验证探索决定因素有心电图(ECG)形态学和跟踪心电图缺血性心脏的病理变化。心脏电生理活动已被证明是重要的分析心脏生理和病理条件下的功能机制。目前,研究进行了建模与仿真的研究基于心室心肌缺血细胞模型(16- - - - - -21]。十Tusscher Panfilov [22)创建了一个人类心室细胞模型包含所有主要离子通道电流,从而模拟人类心脏电生理学性质接近的方式。Chinchapatnam et al。23)使用快速电生理(EP)模型,提出了一种自适应算法来估计心脏局部传导速度和明显的导电性。显示隐藏的方法心脏参数,可以帮助指导人类左心室心律失常的诊断和治疗。计算心脏模型应用于模拟两种药物的电生理作用的胺碘酮和cisapride健康和缺血性心室细胞药理作用研究,有助于分析底层心律失常机制造成的两种药物(24]。陆et al。25)开发了一种人类心室细胞和组织缺血模型。通过模型,功能结果和机制在全球缺血早期急性心律失常研究分析急性全球缺血心脏电活动的影响,随后在凹arrhythmogenesis。陆et al。26)进一步发展3 d人工心室缺血模型结合详细的生物物理描述激发人类心室细胞动力学的综合几何人类心室组织。分析时空变形参数心肌收缩,汉族et al。27]提出了可视化工具和策略的自动检测功能失调的地区心脏缺血性疾病,这被证明是非常有用的定量显示左心室心肌收缩的主要特性。Shenai et al。28]提出了正常和缺血传播的可视化,发现intra-QRS变化在脑缺血区域,证明缺血可能造成去极化变化检测到动作电位和单极线索。表现出生理和病理条件下的电生理活动在真实的心脏结构、王等人提出了一个多元可视化方法(29日)、张等人提出了一个交互式可视化算法(30.)可视化同时解剖数据和电生理数据。然而,这些方法不能探索隐藏的电生理特性的病理组织的三维空间。

在本文中,我们提出了一个可视化框架,结合了人类心脏缺血性模型与小说深度加权光学衰减模型,检查堵塞心脏缺血信息与电生理活动的复杂背景下心脏缺血状态。第一个人类心室缺血数据是通过心脏缺血模型。在拟议的深度加权光学衰减模型中,欧氏距离变换(美国东部时间)计算各体素的电生理数据,也就是说,欧几里得距离每个心室边界体素,系数的衰减程度的体素。这个模型使靠近边界的体素的心室组织衰减值就越高。因此,该地区包含体素更透明。兴趣的隐藏特性缺血性组织可以从复杂的显示重叠的电生理信息的模型。本文组织如下。部分2介绍了人类心脏组织缺血性模型和可视化框架包括小说深度加权光学衰减模型建设。部分3提供了实验结果和讨论。节3,实验的结果表明,我们提出的方法可以显示在缺血心肌动作电位传播的特点更有效地通过周围的复杂信息。最后,我们的结论给出了部分4。

2。设计材料与方法

探索感兴趣的器官质量的心脏组织,Zhang et al。31日- - - - - -33]提出的方法揭示的详细结构,并进一步提出了一个心脏可视化系统,可向用户提供不同程度的心脏解剖呈现(34]。杨et al。35)设计了一个多维可视化multiboundary心脏体积数据的传递函数。不同于心脏解剖学特点,电生理活动,如激发传播各种人类心脏组织中很难观察和分析在3 d空间。为了解决这个问题,张等人提出了一种基于gpu的高性能波传播仿真精细解剖结构(36]。基于他们的工作(11,37),一个基于gpu的框架,提出了电生理数据模拟和可视化。心脏解剖和电生理模型融合在一起,杨et al。38)设计的融合传递函数证明心脏电生理活动通过调整不透明度传递函数的参数。

然而,这些方法不能直接探索那些心脏功能特性在闭塞的病理条件复杂的生物物理信息。在本节中,我们首先引入人工心脏缺血性模型探讨心脏电生理活动和产生缺血性改变电生理数据。然后三维欧氏距离变换是实现数据,和深度加权光学衰减模型因此构造基于欧氏距离变换为揭示隐藏的心脏缺血性动作电位传播特性。

2.1。心脏缺血性电生理模型

探讨心脏缺血性功能,在这个工作中,缺血的阶段被认为是心肌细胞电生理模型,它描述了心脏缺血性动作电位(AP)一代通过传感器反应扩散方程如下: 在哪里代表跨膜电位和是时候了。是总离子电流,根据电压和时间表示外部应用刺激电流。是跨膜电容单位膜面积。扩散张量来描述组织电导率和梯度算子。离子电流在ATP敏感目前由下列方程计算(17]: 在哪里是钾离子平衡电势由Nerst给出方程(18]: 在哪里的分数是打开通道,是依赖于温度的因素。和修正因素引起的细胞内镁^{2 +}细胞内钠离子和⁺离子。是一个通道的开放概率没有ATP。登机门是三磷酸腺苷(ATP)和控制变量代表细胞膜表面积与体积的比值。

希尔方程: 在哪里和的非线性函数吗: 描述了温度效应公式: 在哪里,,代表温度系数、绝对温度和参考温度,分别,°C。是用来解释细胞内镁离子的内向整流,这是一个希尔方程: 在这里定义如下: 在哪里和被定义为 在哪里用来解释内向整流离子诱导细胞博纳(john Boehner),这也是一个希尔方程: 在这里定义如下: 在哪里和毫米。缺血性模型中的参数设置可以在找到18,19]。

电生理数据获得通过实现可见人类心室缺血模型数据。每个立体像素的值在电生理学的体积数据的动作电位是心脏细胞在缺血条件下。因此,电生理学的体积数据可以表示心室缺血期间动作电位传播。

2.2。欧氏距离变换

距离变换(DT)将每个点映射到其感兴趣的区域(最小距离39]。美国的核心问题(欧氏距离变换)是计算每个点的欧氏距离给定子集的一个平面。让是一个二进制图像,。按照惯例,0是分配给黑人和1白色。因此,我们有一组这是由所有白色像素:,如图1。一组被称为前景和在图像域可以包含任何子集,包括分离集。元素的补充,黑色像素的集合,被称为背景。从DT的角度来看,背景像素被称为兴趣点或特征点。

定义1。距离变换(DT)转换,生成一个地图的每个像素的价值吗这是最小的距离像素吗:

被称为距离地图的我。本身也可以被称为距离变换。此外,通常是作为欧几里得距离:

延长2 d二进制图像三维空间,我们是一组二维二进制图像,。0和1相同的2 d二进制图像。和是对象集和黑色像素的集合,分别。每个像素的距离3 d地图在因此,定义为 和三维欧几里得距离是由

2.3。深度加权光学衰减模型

光学辐射函数可视化心脏缺血反应扩散方程获得的数据部分2.1是(40] 在哪里是光辉和衰减程度的函数是样品吗在心脏体积数据视图方向。

检查堵塞心脏缺血信息与电生理活动的复杂背景下,我们考虑一个示例的计算三维欧氏距离变换在心脏缺血体积数据衰减因子。三维欧氏距离变换证明了深度组织的边界属于。然后改善深度衰减度函数可以获得如下: 在哪里与单位标准化三维欧氏距离变换结果,这被认为是深度的。

我们深度衰减程度函数合并到光学辐射功能和构造深度加权光学衰减模型 在衰减取而代之的是。因此,体积样品的透明度将增加更大深度的边界,这意味着一个示例更不透明时远离边界。隐藏的病理组织的缺血区域可以显示从复杂重叠信息生成的心脏生理模型。

3所示。实验结果

在本节中,提出深度加权光学衰减模型应用于获得电生理学缺血性数据。然后可视化方法的性能评估。该方法利用可视化工具包(VTK)库和可视化系统是Visual Studio 2010的环境下开发的。在这项研究中,心肌细胞的电生理缺血性模型来描述实现心脏病理条件下的生物物理特性。的内部特性的模拟,获得心脏缺血性电生理学数据无法通过传统的光学模式探索。图2描述了传统电生理学的可视化结果刺激内部左心室肌正常和缺血条件下使用普通光学辐射模型。传统的可视化激发传播在正常条件下如图2(一个)。图2 (b)显示缺血条件下激发传播。由于轻微的局部缺血和缺血区域小,对激励的影响传播不能扩散到表面的内部左心室的肌肉。动作电位表面传播在缺血条件下从而执行一样的螺旋波显示正常的情况下传播。我们可以因此很难区分这两种相互作用表面基于波传播的模式层。

实现3 d电生理学上的欧氏距离变换的体积数据,我们将这些体素体积边界上的“黑色”像素距离变换术语,和体素内的材料相关的“白色”像素。通过这种方式,边界内像素点的深度是由距离变换的像素点。图3(一个)显示二维投影的距离变换的影响在三维空间内的左心室的肌肉。每个像素代表的价值最小的距离这黑色像素的像素映射到颜色从蓝色变为红色边界距离的增加。通过3 d完全欧氏距离变换,内在的深度样本在心脏缺血性数据边界是由距离变换的样本。图3 (b)显示的效果完全欧氏距离变换在三维空间内左心室的肌肉。每个像素的值代表了最小距离这个像素的“黑色”像素映射到颜色,从蓝色变为红色与边界的距离越来越大。

图4显示的效果揭示内部缺血区域在不同的时间提出深度加权光学衰减模型。使用传统的光学辐射模型,电生理学的可视化在720毫秒内左心室肌缺血条件下是显示在图4(一)。自励磁传播的表层是一样的兴奋在正常生理条件下,缺血性左心室电生理活动的特点不能区分。在图4 (b)、电生理信息映射到颜色逐渐消退与减少距离边界透明解剖模型。内部缺血区域能够强调从周围复杂的电生理和解剖上下文。该地区在图4 (b)在白色椭圆是心肌血凝块显示从周围的生物物理活动造成的阻塞。见图4 (b),因为缺血的凹地区的传播速度减慢,波阵面差距出现在结果图像。这个时候,再入波的传播,产生的传导阻滞是在该地区,这将增加室性心动过速的跃迁概率心室纤维性颤动。图4 (c)表明缺血性电生理活动1040 ms使用传统光学辐射模型。在图4 (c)凹表面上稳定地向前传播,而内在特性是阻挡由于外在复杂重叠生物物理信息。使用基于深度衰减程度的模型,作为标志的白色椭圆图4 (d),隐藏的缺血特性是明显的探索。从图4 (d)我们可以看到,缺血区域是慢的波速比周围的正常组织和可重入试图通过缺血区域传播。然而,再入波周围的正常组织没有传导阻滞的继续传播。

图5显示了基于gpu的多峰性仿真(11)和探索心脏缺血性电生理活动的影响这项工作的方法。在图5(一个)、内部左心室肌缺血条件下与心脏解剖模型合并,而功能在缺血性地区被遮挡的动作电位传播外组织。此外,呈现的结果呈现在11)不提供定量兴奋传播的信息。为了改善这种情况,如图5 (b),通过提出的方法在这项研究中,隐藏的缺血区域和激发传播在该地区的特点是定量地显示清楚。

4所示。结论

在本文中,我们实现了一个人类心脏缺血性心脏生物物理模型,揭示了隐藏的行为在缺血条件下基于深度衰减度的光学衰减模型。探索感兴趣的重要功能的心脏缺血的病理条件下,我们首先使用一个人类心脏缺血性心脏缺血性电生理模型和获得数据。然后一个样本的深度计算边界的数据通过三维欧氏距离变换。我们综合生成的深度衰减程度函数基于三维欧氏距离变换到正常的光学辐射模型,然后构造深度加权光学辐射模型。实验结果显示,缺血区域的隐藏特性有效地探索与复杂的电生理环境,它提供了这些医务人员与新信息潜在的心脏和心脏研究生物物理机制。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突。

确认

这项工作是由中国国家自然科学基金的资助(国家自然科学基金委)没有。61502275中央大学和基础研究基金。2015 zqxm004。这项工作也支持部分由中国国家自然科学基金(国家自然科学基金委)拨款61571165和61571165号,哈尔滨大学的青年基金会(没有。huyf2013 - 025),和高等教育教学改革项目(没有。JG2014011155)。

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