左心室流出道梗阻对左心室肥厚性心肌病的力学

文摘

左心房(LA)卷,增加肥厚性心肌病(HCM)和预测的不良结果。此外,洛杉矶的功能受损,并据推测是由于左心室(LV)舒张功能不全的肥大和心肌纤维化。在目前的研究中,我们评估的增量影响流出道梗阻(二尖瓣返流和伴随的)函数作为评估拉应变。HCM患者(50 50阻塞性,影像学上)相比,50名正常对照组。的一个子集阻塞性经历了隔肌切除术的患者也进行了研究。利用特征跟踪软件应用于心血管磁共振图像,LA卷和功能参数计算。拉量明显升高和拉应变和射血分数显著降低HCM患者相比,控制和在梗阻患者显著影响更大。拉卷和隔肌切除术后功能明显改善。LVOT阻塞和二尖瓣返流似乎进一步损害力学。隔肌切除术导致显著减少拉卷,平行的改善功能。

1。介绍

肥厚性心肌病(HCM)是一种遗传的心脏疾病的特点是病态的左心室(LV)肥大,复杂的病理生理学,多样化的临床结果。LV质量增加,舒张功能不全与进步左心室(LA)扩张和功能障碍,往往加剧了LV流出道的存在(LVOT)阻塞和伴随的二尖瓣返流。LA体积大小和已被证明是运动能力的决定因素1)和主要不良心血管和脑血管事件HCM患者(2- - - - - -4]。此外,洛杉矶功能障碍,特别是拉升压泵功能已被证明与心力衰竭症状HCM [5)作为预示着心房颤动(房颤)的发展需要住院治疗(6]。最近的一项研究的一大群HCM患者CMR表明LA射血分数(LAEF)和最小拉卷作为预测房颤的发展(7]。

LV和洛杉矶之间的关系是高度动态的,相互依存的。LA函数的所有阶段方面不仅在一定程度上影响了LV收缩,放松、合规、和填充压力,但除了内在收缩,放松,和遵从性(8,9]。

拉应变和应变率分析的特征跟踪提供了一种可行的非侵入性方法的评估的功能(10- - - - - -12]。心房功能评估的三个不同的阶段(1)水库功能,代表存储肺部静脉返回在心室收缩和isovolumic放松,(2)管道功能,代表这一时期的被动清空拉下来一个压力梯度在舒张早期,和(3)升压或主动收缩函数,代表内在心房收缩期间结束前心房空心室舒张(见图1)。最近的一项研究已经证明的可行性和可靠性量化的拉应变和应变速率使用CMR心肌功能跟踪在HCM患者和正常对照组(13]。

本研究的目的是评估改变HCM患者的数量和功能,尤其是没有LVOT梗阻患者之间,和确定因素LA肌病的疾病状态。此外,我们旨在研究救援LVOT阻塞的影响在LA函数接受隔肌切除术的患者的一个子集。

2。方法和材料

2.1。研究人群

一百成人患者的回顾性队列肥厚性心肌病诊所在多伦多综合医院与HCM(最大间隔厚度≥15毫米和septal-to-posterior壁厚比≥1.3,没有另一个心或系统性疾病,可能导致LV肥大)是包括在这项研究。所有患者保留LV收缩功能(定义为CMR-derived LVEF≥55%)。患者在窦性心律的CMR学习和超声心动图。研究进行活跃的心脏的药物。患者分为两组如下:(1)LVOT梯度的影像学HCM组< 30毫米汞柱在休息和挑衅(医学和硝酸戊酯)和(2)的阻塞性HCM组休息LVOT梯度≥30毫米汞柱。潜伏性梗阻患者并不包括在当前的研究中。一群50正常对照组曾经历了CMR在塔夫茨医学中心和明尼阿波利斯心脏研究所包含的比较。此外,二十岁的一个子集阻塞性HCM患者经历了CMR研究隔肌切除术前后进行了研究。

2.2。临床和二维超声心动图数据

进行了回顾性的图表总结为了获得人口数据和症状性地位。标准二维超声心动图数据从研究获得接近CMR的执行,与所有超声心动图测量获得按ASE指南(14,15]。二尖瓣返流是由一个观察者定性评估和分级,琐碎,轻微、中等和严重。这项研究是研究伦理委员会批准的多伦多综合医院和临床实验的审查委员会参与中心在美利坚合众国。

2.3。CMR协议

在多伦多综合医院,CMR成像进行1.5 t或3 t全身磁铁(Magnetom Avanto, Magnetom Verio,西门子医疗、埃朗根,德国)使用32-element相控阵线圈。塔夫茨医学中心,CMR成像进行一个飞利浦Gyroscan ACS-NT 1.5 t扫描仪(最好,荷兰)和明尼阿波利斯心脏研究所的西门子Avanto 1.5 t扫描仪(德国埃朗根)。电影稳态自由旋进(SSFP)图像获得的短轴(连续10毫米从房室环片顶端)和2 -,3 -,4-chamber长轴。LV射血分数、心室卷心室质量,最大壁厚测量标准使用定制的离线分析软件(QMassMR,而Medis、莱顿、荷兰)。

2.4。速度向量成像先生

VVI特征跟踪方法结合了功能和心脏内的轮廓跟踪。VVI量化心肌运动通过自动跟踪用户定义的心内膜和心外膜轮廓定义出入口心肌运动。基于帧间的跟踪点的运动之间的时间间隔和知识框架,2 d组织速度计算。应变和应变率范围计算的局部跟踪跟踪点之间的相对距离,结合组织的相对位移的差异之间的运动跟踪点。压力被定义为瞬时局部跟踪延长/缩短和应变率的速度延长/缩短。

特征跟踪程序,VVI 3.0.0版本(西门子医疗、山景、CA),是应用于电影SSFP图像归档研究,允许应变参数评估。电影SSFP数据来源于CMR图像转换从医学数字成像和通信(DICOM)音频视频交错(AVI)格式创建30心脏阶段。随后,LA运动被自动跟踪量化定义的点在subendocardial和subepicardial地区。

2.5。左心室体积

拉卷由VVI软件使用辛普森从四腔心切面磁盘的方法。肺静脉和拉肢被排除在外的计算量。下面的测量(索引的身体表面积):(1)在end-systole最大体积(),(2)预处理卷出现心房收缩前(),(3)在end-diastole最小体积()。从这些卷,LA阶段派生参数如表所示1。


水库功能
扩张指数(%)	(−)/×100
左心房射血/排空分数(%)	(−)/×100
管道功能
被动清空索引/分数(%)	(−)/×100
管道卷(毫升/ m²)	LV中风卷−(−)
升压/泵功能
主动清空索引/分数(%)	()/×100

:左心室体积最大;:左心室体积最小;:左心室体积立刻前心房收缩。

2.6。左心室力学

在烈度four-chamber视图、心内膜和心外膜的边界在收缩末期手动跟踪框架。软件随后跟踪边界自动在心动周期的其他框架。应变参数记录后视觉确认最好的心内膜和心外膜的运动跟踪(通过经营者主观视觉评价)。被封闭在收缩应变曲线(波)和纵向应变、应变率参数计算。的图解表示阶段的函数图所示1。

2.7。内部,Interobserver可变性

离线分析的所有电影SSFP数据集是由一个观察者(LW)。10个随机选择的研究重新分析由同一观察者(LW)和第二个观察者(JM)。

2.8。统计分析

连续和分类数据表示为(±SD)或意义分别(%)。对比HCM组和正常对照组进行使用方差分析。内部,并使用Bland-Altman interobserver变异性进行了评估分析。变量之间的相关性评估使用皮尔逊相关性或合适的斯皮尔曼等级相关系数测试。独立LVOT阻塞对拉应变的影响参数进行了测试使用多元线性回归模型。所有统计分析使用SAS 9.3(卡里,北卡罗莱纳)和MedCalc版本11.6.0.0 (MedCalc软件、比利时)。统计学意义是定义为一个双向的值< 0.05。

3所示。结果

3.1。病人的人口统计和临床资料

3.1.1。临床、人口、和二维超声心动图参数

基线人口统计学和超声心动图参数正常对照组和HCM组作为一个整体如表所示2阻塞性影像学HCM组,数据表所示3。


	正常对照组 ()	HCM ()	价值

临床特点
CMR年龄(年)	42.6±16	49.7±15	0.007
性别(男,,%)	28 (56%)	70例(70%)	0.09
BSA	1.94±0.3	1.94±0.2	0.96
NYHA I / II / III / IV (%)	100/0/0/0	56/19/25/0	< 0.0001

CMR参数
LVEF (%)	62.5±6	63.1±7	0.58
LVEDVi(毫升/ m²)	87.7±16	86.8±13	0.72
LVMi (g / m²)	52.5±11	80.6±26	< 0.0001

CMR:心脏磁共振;BSA:身体表面积;NYHA:纽约心脏协会功能类;LVEF:左心室射血分数;LVEDVi:索引左心室舒张末期容积;LVMi:索引左心室质量。


	影像学上HCM ()	阻塞性HCM ()	价值

临床特点
CMR年龄(年)	44.7±15	54.6±12	0.001
性别(男,,%)	36 (72)	34 (68)	0.83
BSA	1.92±0.2	1.96±0.2	0.35
NYHA I / II / III / IV (%)	82/14/4/0	32/22/46/0	< 0.0001
心房纤颤(,%)	3 (6)	4 (8)	0.69
β受体阻断剂(,%)	22 (44)	42 (84)	0.0001
钙通道阻滞剂(,%)	5 (10)	4 (8)	0.73
丙吡胺(,%)	0 (0)	38 (76)	< 0.0001
ACE-i / ARB (,%)	7 (14)	6 (12)	0.77
胺碘酮(,%)	2 (4)	1 (2)	0.56
香豆素(,%)	4 (8)	2 (4)	0.40
CMR参数
LVEF (%)	61.7±6	64.6±7	0.03
LVEDVi(毫升/ m²)	86.1±15	87.5±12	0.62
LVMi (g / m²)	73.0±26	87.7±24	0.006
二维超声心动图参数
LVOT休息(毫米汞柱)	6.6±2	56.2±28	< 0.0001
LVOT可挑动的(毫米汞柱)	12.1±7	82.7±30	< 0.0001
最大壁厚(毫米)	19.1±5	20.7±4	0.002
先生:简单/轻/中度/重度(%)	74/26/0/0	18/46/28/8	< 0.0001
波(m /秒)	0.68±0.2	0.86±0.2	< 0.001
波(m /秒)	0.49±0.2	0.73±0.2	< 0.001
比	1.54±0.6	1.32±0.6	0.07
减速时间(女士)	217±48	264±62	< 0.001
Isovolumic弛豫时间(女士)	89±17	94±23	0.32
比	7.2±3	11.2±5	< 0.0001

CMR:心脏磁共振;BSA:身体表面积;NYHA:纽约心脏协会功能类;LVEF:左心室射血分数;LVEDVi:索引左心室舒张末期容积;LVMi:索引左心室质量;LVOT:左心室流出道梯度;先生:二尖瓣返流。

3.1.2。心血管磁共振成像

传统的CMR参数如表所示2和3。而LVEF和LVEDVi HCM患者和正常对照组之间没有显著差异,LVMI明显升高HCM患者(与g / m²;)。之间没有显著差异在LVEDVi HCM患者,没有阻碍。然而,阻塞性HCM患者有较高LVMI (与g / m²;)。

3.2。拉卷和心肌力学

所有拉卷HCM患者明显升高,和LAEF显著降低(与;),所有阶段的函数(水库、渠道和助推器)的影响。这些研究结果还与调整年龄、LVMI、LVEDVi。代表洛杉矶体积、应变和应变率曲线如图2。

3.3。LVOT阻塞和LA力学之间的关系

阻塞性HCM患者明显更大的障碍在洛杉矶的功能和更大的卷(表4),LAEF显著降低(与;)。尽管导管功能不是两个HCM组之间的不同,梗阻患者有更显著的LA水库功能受损,储层压力较低(与;)和应变率(与;)。此外,有一个显著减少增压压力(与;)和应变率(与;)。减少在洛杉矶功能和增加在洛杉矶交易量依然重要的即使在调整年龄,LVMI、LVEDVi,二尖瓣返流程度的。


	正常对照组()	影像学上HCM ()	阻塞性HCM ()

LA体积指数
(mL /米²)	38.3±10	54.3±15	63.4±17
(mL /米²)	22.3±8	40.1±13	49.3±14
(mL /米²)	13.3±5	28.9±10	36.9±13
左心房射血/排空分数(%)	65.0±11	47.2±9	42.3±8
左心室中风卷(毫升/ m²)	54.5±9	52.6±11	55.5±9
管道体积	58.4±26	52.3±22	56.4±23
水库功能
扩张指数(%)	219.0±113	95.2±36	76.3±23
水库纵向应变(%)	39.5±13	17.7±5	14.5±4
SRs(% /秒)	1.37±0.4	0.73±0.2	0.59±0.2
管道功能
被动清空索引/分数(%)	41.6±13	26.4±9	22.3±7
行为(% /秒)	−0.99±0.5	−0.43±0.2	−0.35±0.2
辅助函数
主动清空索引/分数(%)	39.9±14	28.0±10	25.7±8
纵向助推器应变(%)	15.3±7	7.5±3	6.1±2
SRa(% /秒)	−1.05±0.5	−0.58±0.2	−0.44±0.1

SRs:收缩应变率;行为:应变率在被动的排空;SRa:应变率在活跃的排空;与正常对照组相比,阻塞性影像学HCM之间。

3.4。相关的力学和超声心动图和CMR参数

没有明显的应变或应变率参数之间的相关性和二维超声心动图参数之间的舒张功能或休息/可挑动的LVOT梯度和应变或应变率参数。LVMI与储层压力负相关(;)、增压压力(;)和LAEF (−0.56;)。拉卷之间的相关性和LA力学图所示3和表5。


	⁢ (mL /米²)		⁢ (mL /米²)
	相关系数	价值	相关系数	价值

左心房射血/排空分数(%)		< 0.0001		< 0.0001
扩张指数(%)		< 0.0001		< 0.0001
储层压力(,%)		< 0.0001		< 0.0001
增压压力(,%)		0.0001		< 0.0001
主动清空索引/分数(%)		< 0.0001		< 0.0001

(一)

(b)

3.5。隔肌切除术对左心室体积和力学的影响

重复CMR手术平均时间为8.6个月(范围:5 - 18个月)。没有病人接受了伴随的迷宫手术过程。显著减少NYHA类、LVOT梯度和二尖瓣返流程度的肌切除术后(表6)。拉卷和LAEF显著增加(减少与;)。尽管导管功能保持不变,改善储层(与;)和增压压力(与;0.0001)。


	Premyectomy ()	Postmyectomy ()	价值

NYHA I / II / III / IV (%)	0/0/100/0	80/20/0/0	< 0.0001
LVOT休息(毫米汞柱)	68.1±40	11.0±6	< 0.0001
LVOT可挑动的(毫米汞柱)	98.3±27	21.2±14	< 0.0001
先生:简单/轻/中度/重度(%)	10/40/40/10	40/60/0/0	0.0004
LVEF (%)	65.9±8	61.4±9	0.08
LA体积指数
(mL /米²)	66.2±23	49.8±20	< 0.0001
(mL /米²)	53.2±24	39.3±18	< 0.0001
(mL /米²)	40.5±23	26.6±16	< 0.0001
左心房射血/排空分数(%)	41.6±13	48.4±10	0.006
左心室中风卷(毫升/ m²)	55.5±11	48.0±10	0.01
管道体积	57.2±21	47.3±20	0.066
水库功能
扩张指数(%)	80.5±44	100.1±36	0.01
水库纵向应变(%)	14.1±6	17.3±7	0.01
SRs(% /秒)	0.51±0.2	0.57±0.2	0.15
管道功能
被动清空索引/分数(%)	21.4±9	22.2±9	0.66
行为(% /秒)	−0.27±0.2	−0.27±0.2	0.98
辅助函数
主动清空索引/分数(%)	26.4±11	33.7±8	0.002
纵向助推器应变(%)	6.8±4	9.8±5	0.0001
SRa(% /秒)	−0.48±0.2	−0.68±0.2	0.001

表示pre -和postmyectomy值。

3.6。内部,Interobserver可变性

内部和interobserver可变性好协议对体积和应变参数,如表所示7。


	Diff.意味着(±1.96 SD)
	Interobserver	Intraobserver

(mL /米²)	1.5 (±7.7)	1.5 (±2.6)
(mL /米²)	0.8 (±8.4)	1.5 (±3.0)
(mL /米²)	2.6 (±9.8)	1.5 (±5.8)
水库纵向应变(%)	1.3 (±5.2)	0.2 (±6.6)
纵向助推器应变(%)	0.5 (±3.1)	0.1 (±3.7)
SRs(% /秒)	0.07 (±0.16)	0.01 (±0.18)
行为(% /秒)	0.02 (±0.18)	0.00 (±0.37)
SRa(% /秒)	0.09 (±0.26)	0.02 (±0.24)

差异意味着±1.96 SD:来自Bland-Altman协议分析的偏见和限制。

4所示。讨论

在目前的研究中,我们将演示不仅显著增加在洛杉矶卷也标志着所有组件的功能障碍HCM患者与正常对照组相比。尽管先前的研究已经证明异常在洛杉矶函数HCM患者,我们演示了第一次明显恶化LA函数相比,那些休息LVOT阻塞影像学HCM患者。隔肌切除术,经救援LVOT阻塞和减少二尖瓣返流程度,结果在两个显著减少拉卷在洛杉矶和改进的功能。

HCM的病理性肥大特点,心肌缺血二级微脉管系统的异常,心肌的存在混乱和纤维化会导致LV的依从性,减少不正常心室松弛,舒张功能不全。合成海拔在LV填充压力传播回洛杉矶,迫使拉压力的增加,以维持足够的舒张压灌装。后续增加在洛杉矶壁张力驱动LA扩大服务,反映在大大增强拉卷HCM患者与正常对照组相比。

在目前的研究中,LVOT梗阻患者年龄和更多的症状,有更高的拉卷。此外,他们有更高的肥大负担的证据,更大程度的二尖瓣返流,更严重的舒张功能不全。LVMI显示关联反向拉应变措施,但是没有绝对LVOT梯度和参数之间的相关性被发现应变和应变率。然而,即使在多变量分析(调整了年龄、性别、LVMI LVEDVi,和二尖瓣返流程度),仍有显著差异在LA卷和没有LVOT梗阻患者之间的函数。

LA水库功能既反映了活跃的左心室收缩(收缩期二尖瓣环的后裔)和被动拉伸展和收缩功能很大程度上都取决于LV和遵从性。鉴于LV纵向应变已被证明是减少HCM患者尽管保留LV射血分数,和一个更大的LVOT梗阻患者的损伤程度(16),这可能在一定程度上解释储层功能的差异在阻塞性和影像学HCM患者。此外,先前存在的存在心房肌病甚至心房壁的纤维化可能导致拉刚度的增加和减少伴随的遵从性。LA室刚度(评估创测量压力-容积关系)已被证实能提高HCM患者相比,控制和与LV肥大的程度(17]。

管道功能似乎主要由LV放松,这是影响LV质量增加,心肌缺血,心肌纤维化的存在。之间没有显著差异指出阻塞性影像学HCM患者在导管体积,被动empting指数,或行为,尽管LVMI更高和更高等级的舒张功能不全梗阻患者。

LA升压功能依赖于预加载(通过Frank-Starling机制),后负荷和内在的收缩性。虽然在洛杉矶最初增加补偿收缩拉量的增加,最终在洛杉矶进一步增加卷将导致心房功能的下降,可以在逆相关性之间我们演示了和洛杉矶射血分数、水库和增压压力。Sanada等人先前已证明拉后负荷不匹配的影响在HCM LA升压泵功能(18]。拉后负荷的增加出现梗阻患者可能会导致更大的减少在洛杉矶增压压力在这些病人和可以解释隔肌切除术后出现的改善功能。

一种内在的心房肌病可能除了影响活跃拉收缩和增压压力。间接证据表明存在一种内在的肌病HCM是钙拮抗剂受体的数量增加了HCM患者的心房心肌,建议通过电压特异性钙通道异常钙通量可能发挥作用在心房功能障碍(19]。

在目前的研究中,没有提到的2 d超声心动图参数之间相关性舒张功能和应变或应变率参数。重要的是,没有相关信息波速transmitral多普勒填充概要文件和任何参数的辅助函数,表明高峰波不可能准确反映出拉,而是反映了房室收缩功能心房和心室之间的压力梯度。而拉卷和transmitral超音波检查发现波很容易获得标准,我们现在发现强调需要更复杂的技术评估的功能,如果我们要使用这些信息来预测不良事件的风险。

虽然应变分析是不常规临床实践的一部分,简单的测量定期测量关于函数似乎提供有价值的信息。演示了一个更强的相关性,不仅全球LA函数和合规措施,而且标记的收缩性(活跃和辅助功能)。目前的数据表明,最小体积测量提供了一个宝贵的替代标记的功能。

5。研究的局限性

尽管使用CMR VVI应用于图像测量先前没有被验证VVI应用超声心动图图像在同一病人组拉函数的分析,最近的一项研究利用特征跟踪软件不但展示了这种技术的可行性和可靠性评估拉应变和应变率13]。尽管执行信号特征之间的差异不同的扫描和扫描跟踪在不同磁场强度也可能影响功能,Kowallick等人已经证明了良好的再现性的测量拉函数无论扫描仪类型(13]。薄壁LA可能导致技术上的困难与应用程序使用VVI特征跟踪。此外,洛杉矶肢和肺静脉起源跟踪带来了额外的挑战。LA函数曾被认为是异常主要严重二尖瓣返流患者没有HCM [20.),而在当前的研究中阻塞性HCM患者的二尖瓣返流程度明显大于影像学上组。一些影响左心室容积和功能隔肌切除术后可能解释为二尖瓣返流除了救援的救援流出道梗阻。左心房纤维化,可能代表一个重要的左心房功能的内在决定因素,没有评估CMR在当前的研究中,但也许可以解释一些证明函数表示的变化。

6。结论

左心室容量和功能参数异常HCM患者和那些阻碍明显恶化。左心室流出道梗阻的关联效应和二尖瓣返流似乎进一步削弱左心室力学。通过缓解梗阻手术肌切除术,,似乎对左心室容积和功能产生积极的影响,还需要进一步的研究来评估是否积极管理LVOT阻塞会导致减少不良事件的发生,尤其是房颤。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

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心肌疾病:目前的发病机理,诊断方法和治疗选择

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