肺招聘机动的血液动力学效应

摘要

肺损伤引起的肺不张导致肺内分流增加，静脉混合和低氧血症。肺复张的目的是通过在短时间内增加气道压力，打开塌陷的肺泡，迅速扭转这种情况。虽然该手术可以改善氧合，但由于心肺和左右心室相互作用，胸腔内压力升高会对心血管系统造成严重影响。本文的目的是概述心肺相互作用的病理生理学背景和监测这些变化的最佳方法肺复张。

1.介绍

重症监护病房的患者常患急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。急性呼吸窘迫综合征是由外伤、严重烧伤、败血症、胰腺炎和肺炎等疾病引发的危及生命的疾病[1］．所有这些疾病，或引起直接(肺)或间接(肺外)组织损伤，其特征是全身炎症反应。释放的细胞因子如白细胞介素- (IL-) 1、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子在整个炎症级联过程中激活肺中的中性粒细胞[2］．活化的免疫细胞分泌有害物质，如自由基和蛋白水解酶，导致肺泡内皮和上皮细胞的破坏。后者的病理生理机制诱导肺通透性受损，导致肺泡被富含蛋白质的水肿液浸润[3.］．表面活性剂在调节肺泡表面张力方面起着主要作用，它也被洗掉了。此外，由于II型上皮细胞功能障碍，表面活性物质的产生也会减少。因此，肺泡塌陷导致肺不张[4］．

肺不张伴有肺动脉低氧血症，因肺内分流增加[5］．由于严重急性低氧血症是所有重要器官的潜在危险，其解决至关重要。有几种干预措施，可以帮助改善氧合。在最严重的情况下，体外膜氧化[6，高频振荡通风[7]，以及俯卧位[8]已经被证明可以逆转持续性低氧血症。其中一些干预需要特殊的设备，需要额外的人力，可能需要很长时间才能开始。在不太严重的急性低氧血症病例中，特别是当主要由肺不张引起时，可借助瞬时跨肺压(TP)在短时间内将塌陷的肺区域打开，从而减少分流部分，改善动脉氧合[9］．这个过程叫做肺复张手术。它可以伴随着“最佳”PEEP的滴定，这一过程在更广泛的术语上被称为“开肺概念”，由Lachmann在1992年描述[10］．

到目前为止，已叙述了征聘调动的几种应用。尽管这些方法在某些细节上可能有所不同，但总的来说，它们最共同的特点是施加了40-60厘米高的气道压力₂O在短时间内，通常不超过40-120秒[9］．虽然任何一种补充策略都没有证明生存益处，但这种干预经常用于肺不张诱导的低氧血症[11］．回顾现有的招聘技术超出了本文的范围;因此，我们将只专注于心肺相互作用、血流动力学影响和监测方案。

肺和心脏在胸腔内的解剖接近意味着瞬时增加的胸腔内压力对全身心血管功能有重大影响。招募过程的不良副作用主要来自增加的气道压力，这可能导致通气良好的肺区域的肺泡过度膨胀，通气灌注不匹配的显著增加，气压创伤，气胸，以及现有胸管周围的新空气泄漏[12］．这些影响在以血流动力学不稳定为常见特征的ARDS患者中可能更为明显[13］．它有强大的病理生理学原理，并有临床数据支持，常规ICU监测，如有创血压和中心静脉压监测，可能不足以跟踪肺复张过程中遇到的血流动力学变化[14］．

2.对右心及肺循环的影响

气道压力升高引起的肺体积膨胀导致TP升高。TP可以通过肺泡压和胸内压的差异来估计。TP向胸膜腔的传输阻碍了静脉回流和右心室的充盈。同时，增加的TP转移到肺组织交叉的血管中，从而提高肺血管阻力(PVR)和右心室后负荷。

2．1．系统静脉回流和右心室前负荷

胸腔内压力的增加压迫右心房和腔静脉，将全身静脉送回心脏。逆行压力导致中心静脉压(CVP)升高，阻碍右心室充盈。由于这种机制，CVP在肺复张过程中对心脏前负荷的评估具有误导性，因为胸腔内压力传递到血管内腔室[14并不代表真正的预紧分量。限制右心室前负荷是导致右心室射血分数下降的主要而非孤立机制。

2．2.右心室后负荷

右心室后负荷是由肺动脉压力量化的右心室在通过肺动脉瓣排出血液时所要克服的阻力。在肺复张过程中，介入TP进一步增加肺泡旁毛细血管腔内压力低于肺泡内压力的区域。这导致肺血管阻力的显著增加，与肺动脉压力的增加平行。因此，TP的过渡升高增加了右心室后负荷。

开发用于衰减由肺泡下呼吸悬浮液引起的通风灌注失配的缺氧肺血管收缩是右心室后载荷的另一个重要决定因素[15］．在明显低氧血症时，肺不张区仅提供边缘循环。低氧肺血管收缩导致整体肺血管阻力;然而，关于其作用和肺复张过程中发生的变化的资料有限。

这些机制可损害右心室功能，减少右心室卒中量。Iannuzzi等人[16]发现压力控制通气(PCV)，吸气压力峰值为45 cm H₂氧处理2分钟产生更高级别的肺开度，导致PaO显著增加₂/ FiO₂与持续通货膨胀(SI)的比率(图)1）.他们发现，PCV组缺氧肺血管收缩和肺血管阻力指数(PVRI)也降低，恶性膨胀程度更小(图)1）.

(一)

(b)

(c)

另一方面，Reis Miranda等人在心脏手术后比较常规机械通气和开放肺概念，未发现任何明显的右心功能损害[17］．这两个观测结果之间的分歧可能是由于所采用的方法不同，特别是测量的时间不同。然而Iannuzzi等人研究了直接效应[16在另一项研究中，心血管测量每30分钟进行一次，持续3小时[17］．

Celebi等人也报道了类似的结果[18[患者在开放性心脏手术后，在患者中研究了两种不同招生机动的肺动力学效应。在研究期间，在15分钟后测量的组之间没有显着变化。可以从这些观察结果中建议，招聘机动在右心室后载上的影响是短暂的，仅持续秒。招聘后缓解高气道压力有助于肺循环中血管动力学变化的正常化。

除了研究中采用的不同方法外，不同的患者纳入标准可能会引起争议的结果。Iannuzzi等人的研究招募了因医院获得性细菌性肺炎引起的原发性ARDS患者[16，而Reis Miranda等人则调查了心脏手术后无明显肺损伤的患者[17］．已经证明了急性肺损伤的鼠模型大肠杆菌在肺复张过程中应用动态膨胀的脂多糖使右心室压和总PVR增加。它还导致了持续的炎症和血管功能障碍，而在健康的肺中没有类似的变化报道[19］．

2．3.右心室射血分数

右心室的主要作用是接收全身静脉血，并将其通过大容量低压系统，即肺循环，输送到左心室[20.］．右心室射血分数受前负荷、收缩力和后负荷的影响。在招募过程中，如前所述，胸腔内和右心房压力升高会显著影响静脉回流和后负荷[18)(图2和3.）.这两种机制均可导致右心室收缩力受损。

右心室射血分数与心室后负荷呈负相关。在Reis Miranda等人的研究中[17，在招募后的前3小时内，PVRI和右心室射血分数无显著变化，组内和组间在任何测量点均无显著变化。然而，如果调查了对右心室功能的即时影响，那么在招募操作期间和干预后2分钟，右心室卒中工作指数显著增加[21］．这些结果呼吁进一步关注招募操作对右心功能的直接影响。也缺乏数据，是否有任何临床相关的长期影响。

2.4。室内相互依赖

值得注意的是，舒张末期右心室容积直接影响左心室，这是正确的反之亦然．这被称为心室舒张期相互依赖[22］．这两个腔室耦合在共同的心包囊内，并共享联合的室间隔作为横壁。因此，它们的体积受心包的限制;因此，右心室舒张末期容积的任何变化都会影响左心室舒张末期容积(图)4）.

在叹息扩张期，右心室对邻近的心室有明显的影响。当持续吸气进行肺复张时，左室舒张末期面积可减少45% [23］．PVR也随着胸腔内压力的转移而增加，导致急性右室压力超载，并伴有扩张、左室间隔移位和左心室塌陷，导致低心输出量(CO)和明显的全身血流动力学改变(图)4）.这些变化是短暂的，仅在操作过程中可见，一旦胸内压恢复到基线，血流动力学几乎立即恢复正常[16］．

当这种相互依赖受到质疑时有一种特殊的情况这是心脏手术后的术后时期心包囊保持开放[17］．理论上，由于心包囊缺失，相邻两个心室之间的相互作用应受到损害，在这些患者中舒张期相互依赖并不完全存在。然而，在狗的动物实验中发现，人为增加肺动脉阻力和右心室负荷对左心室充盈动力学有深刻的影响。这可以用延长的松弛和改变的压力-体积室关系来解释[24］．

3.对左心及体循环的影响

平斯基将心肺系统描述为一个压力室中的一个压力室[25］．胸内压力的任何增加都会增加右心房压力，降低静脉回流和左心室透壁收缩压，从而降低左心室射血分数(图)3.）.如果在肺复张时仅通过平均动脉压(MAP)监测血流动力学变化，理论上可能会忽略体循环的相关变化。最近的调查得出结论，在各种招募干预期间和之后，简单的血液动力学参数如MAP或心率没有显示出任何显著变化[17，21，26］．然而，应用先进的有创血流动力学监测，可以观察到相关的体循环变化[14］．

３．１．左心室预负荷和后负荷

如上所述，心室相互依赖在肺复张操纵中决定左心室前负荷起重要作用。TP的增加通过向腔静脉腔内腔室传递压力而压迫右心房，增加CVP。超声心动图检查证实，这种机制是左室前负荷受损和CO连续下降的部分原因[16］．

左心室后荷载被定义为喷射期间左心室中的壁的压力。在拉普拉斯州的法律之后，如果收缩动脉压没有显着改变，正如在调查招聘机动的大部分研究中所见，左心室的后载随着左心室的透气压力的下降而减少[27］．测量这些压力波动需要在床边使用复杂的方法;因此，左心室后负荷与肺复张之间的相关性尚未在人体中进行彻底的研究。

３．２．心输出量和左室舒张末期容量

通过脉压分析，如脉冲轮廓心输出量(PiCCO)、锂稀释心输出量(LiDCO)或FloTrac/Vigileo技术和多普勒心输出量设备，先进的连续CO监测的可用性不断提高，使临床医生能够在每个心动周期跟踪全身血流动力学的变化[28］．利用这些先进的监测技术，在肺复张演习中观察到CO的显著和深刻的下降[14，16，23］．左心室性能下降可以通过先前讨论的“腔室中的腔室”系统内的相互连接的波动来解释[25］．胸腔内压力增加，右心室充盈减少，右心室流出阻抗增加伴左室间隔移位均导致CO降低(图)2）.然而，基线CO的快速恢复是在一项短期研究中测量的，因此抑郁与暂时增加的TP只是暂时的相关[29］．

CO的绝对减少受肺复张技术和肺损伤的性质的影响。如前所述，持续的通货膨胀操纵可以显著地改变左心室离心率指数(图)4）与PCV-Recluitment相比，表明左心室舒张性体积显着降低，伴随着不太深入的影响。

Lim等人强调了肺损伤潜在病理的重要性[29］．他们研究了招募过程中三种不同类型的肺损伤模型:油酸损伤描述急性表面活性物质损失，呼吸机诱导的肺损伤，最后是感染引起的损伤。所有三种模型的动物都经历了PCV、叹息和PEEP增量补充。无论如何操作，在每个模型中都观察到显著但临时的CO下降。然而，在肺炎模型中，CO下降幅度较大，与其他两种模型相比，全身血流动力学的恢复也表现为中度模式。在败血性休克引起的炎症反应中，可能发生更深刻的心肌功能抑制和代偿性血管舒缩反射[30.］．出于三种招聘技术中，叹息机会导致根据之前的调查中的CO最显着减少[16，29］．

Hansen等人在一个优雅的动物模型中描述的选择性肺开放技术是防止肺复张过程中CO不希望的减少的一种有效方法[31］．在他们的实验中，猪被随机分为两组肺复张操作(应用40cm H₂O气道压力30秒)，选择性肺复张，如使用支气管阻滞剂的内腔，然后进行全肺复张或反之亦然．虽然在两组之间的氧合和末端呼气量的改善没有显着差异，但在选择性技术期间没有循环变化。另一方面，整个肺募集导致CO和左心室舒张性体积显着下降。这表明选择性肺募集技术可能在洛洛特的患者容易发生血液动力学不稳定性方面是有利的。然而，这种新方法需要进一步调查人类。

3．3．心率改变

随着行程量，心率是CO的其他决定因素。通过招聘机动，人们可能希望沿着CO的下降发展反射性心动过速。许多调查未能观察到这种心率增加的增加;主要是未发现脉搏率的显着改变[14，16- - - - - -18，21，26］．然而，在Nielsen等人的调查中，心率的显著降低被怀疑是叹气动作中CO下降的主要成分[23］．其中一个解释是，膨胀的肺组织可以激活导致心动过缓的迷走术[32］．另一个假设是叹气机动可以沉淀出类似于易于压力的类似模式作为缬沙瓦机动，因此产生心率降低。而不是前一个发现，Lim等人。报告的心率增加，也许只是对他们所用的冗长招聘程序的交感神经反应[33］．

3.4。振流对左心功能的影响

肺复张研究中主要排除患者的标准之一是血流动力学不稳定和/或血管内容量衰竭的迹象[14，18，23，26，33］．低钙血症可以扩增尼尔森等人所证明的肺招募机动的不希望的血液动力学效应。[34］．在他们的动物实验中，研究了招募策略对不同容量状态猪的中心血流动力学的影响。动物被随机分配到一个10秒长的补充，然后使用40厘米高的肺叶开放持续30秒₂O气道压力或反之亦然在低血容量、正常血容量和高血容量下进行。通过去除15%的估计血容量或在Ringer溶液中注入相当于15%的估计血容量的3%葡聚糖来控制血容量状态。这项研究的重点是对血液循环的直接影响。他们发现左室舒张末期容量显著减少，这可以解释急性肺损伤猪肺复张时CO的耗竭。正如预期的那样，低血容量显著夸大了这一效应的影响。另一方面，高血容量的条件阻止CO的减少延长叹气操作。

Fougères等人认为肺内的一些微血管可能因PEEP而塌陷，并可被增加的左心室前负荷招募[35］．在他们最近对ARDS患者的调查中，通过增加呼气末正压达到30cm H的平台压来完成招募₂O.在操作过程中，CO随着右心室后负荷的增加而降低。重要的是，被动抬腿恢复了CO，降低了PVR。这些重要的观察结果强调了在肺泡开放手术前进行适当的血管内容量评估的必要性。

4.自主呼吸患者的招募

有证据表明，持续气道正压通气和压力支持通气的患者可能受益于复张操作，导致氧合快速和显著改善[26］．然而，由于大多数关于招募的研究都是在接受控制机械通气的患者中进行的，因此这方面的文章很少。虽然我们都知道自主通气和自主呼吸对心肺相互作用有显著的干扰，但除了血压和心率等常规参数外，我们没有该患者组详细的血流动力学信息。由于这种变化与控制通气时观察到的变化有明显的不同，这是一个有潜力的领域进行进一步的研究。

5.结论

应用招募技术是一个简单的程序，在床边执行，但它不是没有一定的风险。增加的气道和胸腔内压力会造成有害的血流动力学影响，因为在解剖上肺和心脏在胸腔内接近。因此，详细了解这些变化的生理和病理生理学是安全进行肺复张的必要条件。证据表明，有明显低血容量风险或肺部损伤继发于原发性肺部感染，因此出现显著的局部炎症改变的患者，更有可能受益于先进的血流动力学监测设备，这些设备能够在肺复张期间持续和可靠地评估心输出量，以便治疗临床医生能够维持循环稳态。

利益冲突

作者声明本文的发表不存在利益冲突。

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