稳定的亚微米草酸钙悬挂硫酸软骨素C可能是一个有效的防止形成结石

文摘

的影响硫酸软骨素C (C₆在大小、聚合、沉淀和电动电势的亚微米一水草酸钙(COM)和二水草酸钙(COD)微晶平均大小约330海里使用x射线衍射仪,研究纳米颗粒大小电动电势分析仪、紫外分光光度计,扫描电子显微镜,之后的结果与微米级晶体。C₆年代抑制鳕鱼转换成COM和COM和鳕鱼crystallitesis的聚合;这也减少了他们的沉降速度,从而增加他们在水溶液的稳定性。鳕鱼微晶的大小越小,越容易转化为COM。稳定的亚微米的鳕鱼是比微米级晶体。C₆年代可以抑制草酸钙结石的形成。

1。介绍

尿路结石的形成密切相关,过度饱和、成核、生长、石头和聚合的盐。与尿石患者相比,正常的尿液有更多类型的抑制剂更高浓度和更强的活动。这些抑制剂包括柠檬酸等小分子无机盐和焦磷酸尿大分子如粘多糖(呕吐),nephrocalcin, Tamm-Horsfall蛋白质,凝血酶原片段11- - - - - -5]。尿路结石的主要成分,草酸钙(CaOxa)主要存在于形式的一水草酸钙(COM)草酸和钙脱水(COD)。病人患有尿的尿路结石,现有COM微晶的概率远远高于健康对照组(6]。

一项研究表明,CaOxa晶体尿液中只需要3分钟到4分钟流经肾元(7),大约12分钟通过骨盆。在这么短的时间内,水晶不能成长为一个病态的大小(比几十微米)。快速聚合CaOxa晶体是一个重要因素的形成结石(8,9]。

呕吐是一个重要的尿大分子,抑制尿石形成(2]。尿笑料来自两个来源。第一个尿笑料的来源是血清,肾脏过滤到尿液中。尿液中的电泳类型的笑话与血清中;此外,尿的排泄增加笑料和呕吐在血清中浓度的增加10- - - - - -12]。血清中的笑话来源于结缔组织蛋白聚糖的降解产物,如软骨、椎间盘、角膜、皮肤、血管、血细胞和血小板,以及其他器官,如大脑、肾脏和肝脏。这些组织和器官的笑话经常结合蛋白质和作为蛋白聚糖存在。第二个尿笑料的来源是泌尿道。膀胱尿路,尤其是表面,可以分泌笑料13]。因此,尿插科打诨的浓度逐渐增加尿路。否形成尿道表面会形成一层插科打诨,抑制尿微晶细胞的粘附和肾脏结石的形成。

石斑鱼在尿液中排出包括八个部分:硫酸软骨素(C₄年代),硫酸软骨素C (C₆,软骨素(CH)、透明质酸(HA)、硫酸乙酰肝素(HS),硫酸dermatan (DS)、硫酸肝素(HP),角蛋白(KS) [14- - - - - -16]。

石斑鱼的浓度的24小时尿病人患有尿路结石显著低于控制。前展品集中mg / L(男性)mg / L(女),而后者的浓度mg / L(男性)mg / L(女)(17]。石斑鱼的浓度(5.62μ)和硫酸软骨素(2.81 g /毫克μg /毫克)的尿液高于对照组(4.75和1.67μg /毫克、职责)的stone-forming患者(16]。在文献[18),笑料在控制主题的尿液的浓度(mg / dL)高于stone-forming患者(尿酸结石:;CaOxa石头:;帽石:mg / dL)。小儿尿石病的发病率小于成年人由于呕吐浓度越高儿童尿液(孩子们:mg / L,成人:(毫克/升)19]。

笑话可以抑制成核、生长和聚集CaOxa石头的20.]。八个组件的笑料,硫酸软骨素(CS,包括C₆S和C₄S)负责插科打诨的主要抑制作用(14]。大约55%的笑料的尿液控制受试者CS,而只有35%的人的尿液stone-forming患者CS (16]。C₆年代是一个线性多糖聚阴离子。每个重复的二糖单位都有一个带负电荷的硫酸组和羧基组(21]。

只有少数报告亚微米CaOxa晶体存在(22,23]。因此,C的影响₆年代COM和鳕鱼的聚合和沉积微晶平均直径约为330纳米研究本文进一步研究尿路结石的形成机制。

2。实验部分

2.1。试剂和仪器

C₆年代是由σ有限公司试剂都是分析品位,和所使用的水是重蒸馏的。

样本的特征是D / max 2400型x射线粉末衍射仪(Rigaku JP) Zetasizer 300 HS纳米颗粒大小电动电势分析仪(英国莫尔文),图- 1900双光束紫外分光光度计(北京浦肯野通用仪器有限公司)和飞利浦XL-30扫描电子显微镜。

2.2。的制备和表征亚微米COM和鳕鱼

COM微晶的制备做了如下:50毫升0.30 mol / L卡茨和50毫升0.30 mol / L CaCl₂被添加到250毫升烧杯30°C下强烈的搅拌。然后,50毫升0.30 mol / L的K₂C₂O₄迅速加入到混合解决方案。反应6分钟后,暂停离心机在4000转2分钟。最后,收集COM微晶和彻底清洗重蒸馏的水和乙醇交替,然后在室温下真空干燥。

鳕鱼微晶的制备做了如下:在50毫升0.30 mol / L氨三乙酸钠(Na-NTA)和50毫升0.30 mol / L CaCl₂解决方案是混合和强烈搅拌30分钟30°C, 50毫升0.30 mol / L的K₂C₂O₄是补充道。反应5分钟后,暂停离心机在4000转2分钟。最后,鳕鱼收集微晶和彻底清洗用重蒸馏的水和乙醇交替,然后在室温下真空干燥。

纯度、大小和形态的COM和鳕鱼微晶x射线衍射仪、纳米粒子尺寸分析仪和扫描电子显微镜。

2.3。C的影响₆在聚合、电动电势和相变的COM和鳕鱼微晶

COM或鳕鱼微晶被添加到解决方案(C₆)= 0,0.05,0.1,0.2,0.3,0.5,2、5、8 mg / L和超声分散为5分钟。1.6更易与COM / L或鳕鱼悬挂成立。悬浮液后储存在37°C为0和4 h (,4 h),悬浮体的光学密度测定的紫外可见光谱仪在620纳米24]。在、24、48和72 h,微晶的颗粒大小和电动电势是由纳米颗粒大小电动电势检测分析仪,和水晶组件被x射线衍射测量。微晶的质量百分比的COM和鳕鱼计算根据文献[25]。

2.4。C的影响₆年代COM和鳕鱼微晶的沉积

2.4毫克COM和2.6毫克鳕鱼后添加到12毫升的解决方案(C₆年代)= 0、0.1、0.5,5 mg / L,分别悬挂COM和鳕鱼微晶的形成。超声分散后5分钟,悬浮液的照片拍摄,1,2,4,24 h。C的影响₆年代浓度COM和鳕鱼的沉积微晶比较(26]。

3所示。结果与讨论

3.1。对亚微米COM和鳕鱼微晶

纯度、粒径和形态的产品被x射线粉末衍射仪、纳米粒子尺寸分析仪和扫描电子显微镜。结果如图1和2表明样本的目标产品COM和鳕鱼微晶,与平均粒径约330海里。

3.2。C₆年代抑制鳕鱼微晶转变为COM

COM和鳕鱼微晶通常在水溶液聚合,而鳕鱼微晶很容易转变成COM微晶,因为后者是更稳定的热力学。亚微米鳕鱼的构象百分比为COM的存在不同的C₆浓度和不同作用时间()由XRD检测。x射线衍射模式的详细检测结果如图所示3和COM的百分比计算的产品XRD图所示的结果4。以下前提推导出图4。(1)在(C₆年代)= 0,没有C₆年代在水溶液中找到。鳕鱼的转换比例为21.3%,37.7%,和100%,分别、48和72 h。(2)在同一时间,转换比例的鳕鱼的增加减少(C₆年代)。(C₆S)≥5.0 mg / L,没有转换为COM即使在鳕鱼h。这一发现表明,C₆可以在水溶液稳定鳕鱼。(3)鳕鱼慢慢转换为COM的增加。最低C₆年代浓度抑制亚微米鳕鱼转换成所需的COM在水溶液(C₆)= 0.1、4和5 mg / L分别、48和72 h。(4)在水溶液中稳定的亚微米鳕鱼小于微米级的鳕鱼。一项研究[27)报道,COD晶体的大小2μm - 3μ米不变换COM晶体在水中7 d到少量的COM种子了。相比之下,亚微米COD的平均直径330纳米可能达到一个更高的转换比例在水中在很短的时间内解决方案。因此,鳕鱼crystalis规模越小,越容易可以转换为COM。COM微晶对肾上皮细胞有害比鳕鱼,及其对细胞的粘附能力强于鳕鱼的(28),所以C的抑制₆S变换的鳕鱼COM有助于防止CaOxa石头的形成。

3.3。C₆年代诱发电动电势COM和鳕鱼微晶表面变得消极

电动电势可以反映在粒子表面电荷。COM和鳕鱼微晶的表面ζ电位不同的存在(C₆浓度如图5。以下是调查结果。(1)C的存在₆年代诱导COM和鳕鱼微晶的表面ζ电位变得消极,这是归因于吸光度与带负电荷的C₆表面微晶。的增加(C₆S), C₆年代吸收表面的微晶,所以他们的电动电势就变得更负。电动电势后变得高度负面的,微晶之间的静电斥力增加。因此,聚合和沉积微晶的抑制,这是有利于抑制CaOxa石头的形成。(2)当(C₆S)≤0.5 mg / L,微晶的电动电势与的增加迅速降低(C₆年代)。(C₆S)≥0.5 mg / L,泽塔潜在价值慢慢变得消极,表明C的吸附₆年代微晶表面达到饱和(C₆)= 0.5 mg / L。(3)COM和COD的吸附能力比较C₆年代分子,鳕鱼的电动电势是稍微比COM -当(C₆S)≤0.5 mg / L,这表明C₆年代更容易吸附表面的鳕鱼微晶。这个结果是相反的微米级COM和COD晶体,因为主要晶面(101)的六角微米COM是带正电荷的,很大,而网站与高电荷密度的八面体双锥体微米鳕鱼只发现两个顶点的顶点的晶体。因此,正电荷在微米鳕鱼小于微米COM。然而,当鳕鱼的大小减少,鳕鱼微晶的数量增加微晶的质量相同。他们金字塔顶点的数量增加,所以亚微米比微米鳕鱼,鳕鱼有更多的指控和C的吸附₆年代得到加强。相比之下,当COM的大小减少,其主要晶面,带正电的(101)面,变得更小。因此,COM表面正电荷减少,所以亚微米COM到C的吸附能力₆年代下降。因此,亚微米鳕鱼的表面ζ潜力就变得更负。鳕鱼表面的钙离子的密度没有明显不同于COM (29日]。一个钙离子存在于约0.305海里²0.459纳米²表面的鳕鱼和大约0.383海里²0.455纳米²COM的表面。一项研究[30.)报道,带负电荷的骨桥蛋白更强烈吸附在表面的鳕鱼COM表面。(4)相比之下,h, COM和鳕鱼的电动电势微晶变得有些消极h C,因为吸附₆年代微晶表面变得更严格、更有序的增加表演时间。因此,吸收大量的C₆年代分子略有增加。

3.4。C₆抑制COM的聚合和微晶的鳕鱼

纳米粒子尺寸分析仪是用于研究C的影响₆年代浓度平均直径(图6(图)和尺寸分布7COM和鳕鱼粒子的)。结果显示如下。(1)在(C₆)= 0,微晶分散在纯水。COM和COD的平均直径1746和1668海里,分别是远远大于初始平均直径约330海里(图1(b))。这一结果表明,聚合COM和鳕鱼微晶在纯水是密集。(2)当(C₆增加到0.20 mg / L, COM(图的平均直径6(一))和鳕鱼(图6 (b))接近他们的初始直径,这表明,这个浓度C₆年代可以完全抑制COM和鳕鱼的聚合在水溶液中,诱导他们存在于一个单晶。(3)当(C₆从0.5 mg / L S)增加到2.0 mg / L, COM和鳕鱼微晶的大小变化不大,和两人都接近单个晶体的粒度。如果亚微米COM和鳕鱼微晶被认为是球体,我们可以计算出每2.4和3.0纳米²COM和鳕鱼的表面积分别吸附一个单位的C₆分子(一个hexuronic酸和己醣胺单元图8)(C₆)= 0.5 mg / L。由于有限的网站微晶表面的钙离子和C的位阻效应₆年代,C的吸附₆年代分子COM和鳕鱼微晶几乎是饱和(31日在这一点上。微晶表面的负电荷密度最大;即微晶表面上的电动电势变得高度消极和微晶之间的静电斥力是最强的,所以微晶聚合抑制(32]。

当(C₆S) > 2.0 mg / L由于过剩吸附C₆在溶液中微晶,微晶尺寸略有增加。

3.5。C₆年代抑制COM和鳕鱼微晶的沉积

模型试验在体外和动物实验证实,尿微晶的保留肾小管是石头形成的重要因素之一33- - - - - -35]。COM和鳕鱼后微晶分散在水溶液(C₆年代)= 0、0.1、0.5,5 mg / L,这些悬浮体在不同放置时间的照片(图9),他们的沉降速度进行了比较。(1)在h,所有的微晶都是分散的,无论他们是COM或鳕鱼和是否的浓度(C₆是0或5.0 mg / L。(2)在h, COM的悬浮液和鳕鱼微晶的存在(C₆年代)= 0和0.1 mg / L首先沉淀,然后他们的浊度降低。亚微米COM和鳕鱼有大的比表面积和较高的表面自由能,所以他们很容易聚合,并将其存入水溶液当C₆年代或缺席(C₆是非常小的。(3)在h,微晶的悬浮液的解决方案(C₆年代)= 0和0.1 mg / L几乎完全沉积。然而,悬浮液的浊度(C₆年代)= 0.5和5.0 mg / L没有显著减少。(4)在h的悬浮液的浊度(C₆年代)= 0.50和5.0 mg / L开始下降。

量化COM和鳕鱼微晶的沉积程度,用紫外可见分光光度计测量的光学密度COM和鳕鱼悬浮液后离开站4 h (a_{t = 4}在波长620纳米()24]。根据聚合系数的计算方法在文献[36),在光学密度的差异h (),h ()被定义为沉降系数(SC): 价值1000用于SC转换成一个整数数字的十进制数。SC越大,沉积微晶程度越大的暂停。结果如图所示10。(1)在暂停(C₆S)≤0.10 mg / L, COM和鳕鱼的SC值大,说明COM和鳕鱼微晶都容易沉积在纯水或稀释C₆年代的解决方案。(2)在(C₆)= 0.20 mg / L, SC的值迅速拒绝从306年和286年到136年,110年,分别为COM和鳕鱼微晶。(3)当(C₆S)≥0.50 mg / L, SC的COM和COD值略有改变,这是归因于C的吸附₆COM和鳕鱼微晶表面,达到饱和。因此,解决微晶是有效地抑制。(4)在同一(C₆,鳕鱼的SC值略小于COM微晶微晶,表明鳕鱼悬架比COM悬挂更稳定。这个结果是由于以下原因。首先,COM和COD的平均粒径微晶几乎是相同的,但鳕鱼微晶的密度(2.02 g / mL)小于COM的微晶(2.20 g / mL)。此外,光鳕鱼微晶很难存款。第二,有一个水晶的水鳕鱼分子比COM分子,所以前者更容易形成氢键的硫酸组C₆美国因此,COD-C的溶解度₆COM-C年代复杂的比₆年代复杂。第三,鳕鱼的电动电势是负略高于COM(图5)。因此,鳕鱼微晶之间的静电斥力之间略大于COM微晶。这一发现可以解释为什么石头不容易形成健康对照组的尿液:更多的鳕鱼微晶的存在阻止了它们的形成。相比之下,更多的COM微晶出现在石患者的尿液。

3.6。C的抑制机理₆年代

石斑鱼是众所周知的大分子抑制剂发现在尿液和肾结石37]。C₆S是笑料的主要组件负责他们的抑制作用。C的抑制机理₆年代包括以下(38]。(1)C₆年代是一个线性多糖聚阴离子。它的每个单元都有一个带负电荷的羧基(糖醛酸)和带负电荷的硫酸组(15]。这些阴离子与Ca拥有强大的能力来协调^{2 +}离子。当C₆结合自由Ca^{2 +},1μ0.757摩尔硫酸软骨素二糖单位结合μ摩尔Ca^{2 +},导致增加可溶性钙的浓度^{2 +}在尿液离子,降低饱和度CaOxa晶体,CaOxa晶体的成核和生长的抑制39]。(2)C₆年代可以增加的绝对值CaOxa晶体的电动电势表面吸附的晶体,从而导致增加晶体之间的静电斥力和抑制增长和聚合CaOxa晶体(20.,40]。(3)表面吸附后CaOxa晶体,C₆年代分子大量负电荷关闭网站的晶体生长和聚集,从而导致晶体生长缺陷和预防自由晶体粒子的渗透。(4)C₆可以保护泌尿道的粘膜,从而防止细菌的粘附或其他自由粒子表面的尿晶体。

的摄入药物以防止形成结石可以增加尿GAG排泄,通过下面的例子。(1)口服戊聚糖polysulphate (SPP)可以增加尿GAG排泄;事实上,SPP是广泛用于治疗患者的肾钙石病(41]。(2)口服后苹婆属lychnophora拱腰(中国中草药),肾脏结石患者的尿液插科打诨排泄增加毫克/药物摄入之前24小时毫克/ 24小时()[42]。(3)尿肾脏结石患者呕吐排泄增加毫克/药物摄入之前24小时毫克/口服后24小时wui粉(中药药物的混合物)43]。观察一个显著差异之前和之后的口服wui粉。(4)在K₃cit摄入1星期,呕吐排泄的尿液CaOxa结石13例的增加mg / Lmg / L (33),而控制mg / L。观察一个显著差异之前和之后K₃cit摄入量()。

基于上面的讨论,我们可以增加硫酸软骨素(即的排泄。,笑料)尿液通过摄入药物来抑制CaOxa结石的形成。

4所示。结论

C₆年代可能增加电动电势亚微米COM和鳕鱼微晶表面的平均大小为330 nm之间的静电斥力以及微晶。因此,C₆年代可以抑制聚合和沉积亚微米COM和鳕鱼。C₆年代也可以抑制COM鳕鱼的变换。在同一(C₆S)浓度、COD微晶的电动电势是比这更消极的COM,鳕鱼的沉降系数较小,所以它的悬挂是亚微米COM的比这更稳定。这些结果表明,C₆年代可以抑制CaOxa石头的形成。因此,我们可以增加硫酸软骨素的排泄尿液通过摄入药物来抑制CaOxa结石的形成。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

承认

这项研究工作得到了中国自然科学基金(81170649和81170649)。

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