自闭症青少年运动模仿过程中的神经磁β波段振荡

摘要

自闭症谱系障碍患儿经常表现出早期的动作模仿困难，可能是由于低水平的感觉或运动障碍。在自闭症成人的运动模仿过程中，皮质节律受损已被证实。虽然这些振荡反映了一个年龄依赖的过程，但在青少年ASD患者中还没有得到充分的研究。我们收集了14名有ASD和14名没有ASD的青少年在精细运动模仿任务中，脑磁图数据，以检查mu (8-13 Hz)和beta (15-30 Hz)频率范围内的振荡活动模式。典型的发育中的青少年表现出类似成人的运动信号模式，例如运动前和运动中与事件相关的β和mu去同步化(ERD)以及运动后的β反弹(PMBR)。相反，ASD患者表现出更强的β和mu-ERD, PMBR降低。尽管运动皮层振荡存在差异，但两组之间的行为表现相似。最后，我们在正常发育的儿童中观察到PBMR和β - erd的年龄相关性增加，但这种相关性在自闭症组中不存在。这些结果表明，在完整的运动模仿过程中，自闭症青少年的皮质节律抑制驱动力降低。此外，自闭症患者运动脑信号的损伤可能不是由于大脑发育迟缓。 In the context of the excitation-inhibition imbalance perspectives of autism, we offer new insights into altered organization of neurophysiological networks.

1.介绍

自闭症谱系障碍（ASD）是大脑发育的复杂疾病，特征，在不同程度上，通过在社会交往，语言和非语言沟通的困难，和重复的行为[1］.早在20个月大的时候，自闭症儿童就表现出在模仿他人行为方面的严重缺陷[2那3.］.对于ASD的模仿困难有多种解释，包括运动控制[4.和感觉知觉缺陷[5.］.研究发现运动功能的几个方面有损伤，包括协调性[6.],步态[7.，运动模仿[8.]，及运动准备[9.对患有自闭症的成年人和儿童都有效。发展性运动障碍这个术语已经被用来描述这些缺陷并被认为是自闭症特有的[10.］.虽然自闭症患者的延迟或异常精细和粗大运动常被误认为是笨拙，但越来越多的研究不仅对其损害程度进行了调查，而且还对其潜在的机制进行了研究。行为研究已经调查了自闭症运动障碍程度与运动类型和/或运动环境之间的潜在联系(综述见[11.那12.］.然而，对于ASD中负责协调动作的神经机制的缺陷的相关知识普遍缺乏。

随性运动伴随着皮质节律的变化，可以通过脑电图(EEG)和脑磁图(MEG)检测到。不同的振荡信号与运动任务相关，但在运动模仿或观察中被不同的调节。

首先，早在婴儿时期就有报道称，在mu范围(8-13 Hz)的节奏活动中，与运动相关的变化[13.］.其运动前和运动周抑制被称为感觉运动区激活过程中的事件相关去同步化(ERD)，随后在运动开始后增加，这被广泛报道为事件相关同步化(ERS) [14.］.

第二，持续的贝塔节奏(15-30赫兹)的节奏调节遵循与mu节奏相似的模式[15.尽管ERS被更具体地命名为运动后β反弹(PMBR;［16.])。众所周知，许多实验因素可以影响感觉运动节律，包括动作序列的难度、动作持续时间和方向的不确定性(例如，参见[17.那18.])。β振荡还可以表明电路级和神经递质功能的完整性。PMBR的力量以前与抑制脑功能有关。例如，Gaetz等人。发现PMBR，但不是β-ERD与来自SensoRIMOTOR皮质中的磁共振光谱法测量的GABA的浓度相关[19.］.其他人发现，使用对GABA-A受体的直接药理学操作，虽然对ERD或PMBR没有直接影响，但会导致自发beta的普遍增加，这反过来预测ERD和PMBR [20.］.因此，感觉运动区β范围的振荡模式可能提供了与回路功能障碍相关的皮层信号。

第三，有时在运动开始时观察到高伽玛波段(~70-90赫兹)ERS [21.］.

ASD患者在执行运动模仿任务时，mu和β节律异常，如运动观察时mu抑制减弱[22.-24.，尽管这些研究的样本量相对较小(每组不到20人)，需要谨慎地推广这些发现，并需要进行重复研究。这些观察结果被解释为支持自闭症涉及镜像神经元回路的“破镜”理论[25.］.然而，其他研究表明，在行动观察或仿制过程中没有MU频段活动差异[26.那27.］.与对照组相比，成年ASD患者在行动观察期间PMBR减少[28.]，但在患有阿斯伯格综合症的成年人中没有[29.］.然而，到目前为止，还没有研究ASD儿童和青少年在运动模仿过程中的节奏。Oberman的小组最近扩展了他们对mu抑制的研究，报告说它在儿童和青少年时期增加，并且独立于自闭症诊断[30.］.因此，这些由运动产生的振荡的发展延迟，而不是偏离典型的发展，并不支持自闭症中的“破镜”假说[25.］.mu抑制以及β - erd和PMBR的强烈发育梯度，使得区分儿童和成人研究变得很重要。尽管经颅磁刺激研究表明，皮质脊髓运动通路在青少年早期完全发育[31.那32.，也有其他证据表明，运动皮层及其相关的皮层振荡在青少年时期得到进一步发展。例如，PMBR似乎在整个青春期都有强烈的发展。一项MEG研究发现，4- 6岁儿童的PMBR水平有限，11 - 13岁青少年的PMBR水平较高，但与年轻成年人相比仍显著降低[33.］.还众所周知，健康儿童的精细电机控制从出生进入早期的青春期[34.那35.］.目前还不清楚如何运动皮层的成熟变化可能在自闭症谱系障碍的影响。最后，虽然亩和β节律相对于运动的同时围绕但不从相同的区域[生成36.，它们的功能意义是非常不同的，这通常会阻止人们根据这两种震荡的结果得出结论。

在本研究中，我们研究了ASD青少年在手指模仿任务中的mu-和-band振荡。我们选择的范例包括简单的举指模仿动作-人的视角和电脑生成的人手视频。我们预测，由于自闭症患者的运动和/或模仿问题，他们的运动节奏会受到损害。具体来说，我们假设ASD的- erd信号会更高(即更强的-抑制)，因为它与运动准备困难有关。类似地，我们认为β - pmbr较弱，因为它与皮层抑制过程有关，这在自闭症中可能受损。我们期望在自闭症组中看到较低的mu抑制，如之前的文献所示。

2.材料和方法

2．1.研究对象

参与者是28名右手青少年（表1)．受试者的年龄和智商(FSIQ)匹配，使用韦氏智力缩减量表(WASI;［37.])。使用安妮特利手问卷对所有受试者的利手性进行评估[38.］.在ASD组中，青少年符合DSM-IV ASD标准，这是由自闭症诊断观察表(ADOS， [39.[])、DSM-IV诊断和父母使用社会反应量表(SRS;［40]）和临床心理学家（S.H。）的全部信息的审查。ADOS分数的观察者间可靠性在20％的病例被评估，IC卡具有范围从0.72到0.94。第二诊断医生独立完成的自闭症诊断审查所有的情况下同意的情况下50％的历史回顾。签署知情同意书，并同意所有受试者参加研究与科罗拉多州多机构审查委员会的指导方针是一致的。

２.２.刺激与实验设计

所述刺激包括一逼真的动画的右手的，在第三人称视角呈现（图1)．在视频开始后3秒(整个动作持续1秒，恢复休息)，每6秒从这只手举起食指或小指。受试者被要求用右手食指或小指模仿屏幕上的手指运动。使用E-prime 2.0 (Psychology Software Tools, Inc.)随机向受试者呈现指数和小指模仿刺激。每个试验共进行80次6-s试验(共160次，总试验时长16分钟)。

2.3。MEG数据采集，预处理和结构MRI的核心标

使用在一个磁屏蔽室（ETS-Lindgren的，雪松公园，TX，USA）获得MEG数据的马格尼斯3600 WH全头MEG装置（4D神经影像学，圣地亚哥，CA，USA），包括248一阶轴向的-gradiometer传感器（5厘米基线）在一个头盔状阵列。附着到受试者的头皮五个头部位置指示器的线圈被用来确定相对于传感器阵列的头位置。相对于线圈的三个解剖标志的位置（鼻根和耳前点，与耳屏的交点和daith耳限定preauriculars的）和2个额外nonfiducial点以及头皮表面（约500分）测定用3D扫描仪（Polhemus公司，科尔切斯特，VT，USA）。在MEG信号分别在0.1〜200赫兹的带宽连续获取并在678.17赫兹和24位的垂直分辨率采样。

单轴单片集成电路无铅芯片载体（LCC）加速度计（型号ADXL103;模拟设备，Inc。）附加到指数和粉红色指尖，以便精确地量化运动发作。芯片用局部旁路电容器（0.1 UF）连接到大约3.3米的轻量级，高度灵活的微型电缆（Cooner Wire NMVF 4/30-4046），并在热缩中封装。加速度计信号以20Hz，整流，然后在10Hz中以10Hz在适应触发定义的预处理的过程中以10Hz滤波的低通滤波[42］.运动开始的定义定义为加速度计信号超过平均信号的2.5个标准差且开始之间最短持续时间为5s的点。MEG试验的持续时间为5500 ms, 0 ms为加速度计定义的运动开始时间。epoch基线校正(-2500到-1500 ms运动前开始)，那些被过大的MEG振幅(±2000 fT)污染的试验被拒绝进一步分析。在进一步的分析中，自闭症组和对照组分别使用了平均96(±29)和106(±17)无伪影期。其余无伪实验组间无组间差异，t(26)=0.33, p=0.74。来自过度噪音或运动伪影的数据不包括在内，但小的扫描器头部运动没有被纠正。

每个参与者的MEG数据在源空间分析（参见下面的MRI采集程序）之前，使用来自MEG数字化过程和MRI扫描数据的常见地标进行源空间分析（参见下午的MRI采集程序）进行内心注册。结构MRI数据平行于前部和后部外部对齐，并转变为TALAIRACH坐标系[43使用脑电源分析(BESA) MRI软件(BESA MRI版本2.0)。

２.４.梅格时频转换

使用BEAS 5.3（Megis Software GmbH，Grafelfing，Germany）进行MEG PostProcessing。在使用复杂的解调的情况下，使用2 Hz / 25 ms采样时，将时域的无伪影纪元（平均条件：51 +/- 12）转换为时域域，使用2 Hz / 25 ms采样[44］.这个复解调由时域信号与复周期指数函数的乘积组成，其频率等于被分析的频率，以及随后的低通滤波器。该低通滤波器在时域上是一个高斯形状的有限脉冲响应滤波器，这与小波分析中移动窗口的包络有关。对于我们设置的2 Hz/25 ms时频采样，该滤波器的频域宽度为5.7 Hz，半最大值为79 ms全宽[45］.每一次试验分别计算每个传感器的时频分析，在试验中求平均值，然后将每个时频bin的功率除以各自频率的平均基线功率进行归一化。这种归一化过程使得与任务相关的mu (8-13 Hz)和beta (15-30 Hz)功率波动在传感器空间中可以很容易地可视化为:下降(蓝色，图)2以-500至500ms（对于MU-ERD）时间窗口（对于MU-ERD为1000ms）时间窗口（对于移动的开始时，使用-500至500ms（1000ms的时间延伸到移动和成像。在运动之后，增加了β频段电源（红色，数字2）用750至2000毫秒的时间窗口成像。感兴趣的时间 - 频率单元被选为聚焦于在MEG传感器阵列的同侧和对侧侧面最大ERD / PMBR响应，如前所述[46那47］.基线mu和beta功率在-2500到-1500毫秒的时间窗内提取。

2.5。MEG源重建与统计分析

使用BESA研究5.3，通过线性约束的最小方差矢量波束形成器的扩展来成像皮质网络[48-50，它在频域使用空间滤波器来计算整个脑容量的源功率。单一图像是由所有MEG传感器组合在感兴趣的时频范围内平均的交叉光谱密度，以及输入体素空间(Talairach空间中7 mm立方体素)指定网格上每个位置的正演问题的解决方案得到的。按照惯例，使用相同持续时间和带宽的预刺激噪声周期对每个参与者的图像中的源功率进行归一化[48］.在BESA的偶极拟合模型中，假设偶极具有固定的位置和固定或变化的方向，考虑一组连续的时间点。在最后的分析中，我们在整个分析窗口中使用了定位和定位固定的区域源，因为这样得到的源波形代表了感兴趣区域活动的时间过程。区域源被放置在源激活的第一个最大值上，这通常是在运动区域(由其“omega”或“epsilon”形状可识别，广泛报道[51])。地区来源是一组三个正交偶极子代表一个小脑容量的电活动独立于网络等效偶极子的取向的变化随着时间的推移,一个健壮的估计量源位置,因为它只有3自由度的拟合过程。为了获得等效偶极子的取向，区域源被旋转成这样一种方式，即三个偶极子中的一个在运动诱发峰的时候代表最多的偶极子取向。然后，根据每个ROI(左右运动区域)对应的源波形与基线时估计的噪声计算mu和beta范围的归一化源功率。

beta-ERD的平均功率在-500 -500 ms之间，mu-ERD的平均功率在1000 ms之间，PMBR的平均功率在750 - 2000 ms之间。为了进行统计分析，时频结果在2 × 2 × 2混合设计方差分析统计检验中进行组统计分析(组由手指和半球)，手指和半球作为被试测量。分别计算ERD和PMBR窗口的方差分析。

2.6。数据采集先生

磁共振图像和频谱由科罗拉多大学丹佛分校脑成像中心使用3.0T GE Signa HDx全身长径磁共振扫描仪(GE Healthcare, Waukesha, WI, USA)获得。采用GE八通道相控阵头线圈对受试者进行仰卧位成像。为了适应与年龄和人口相关的行为，比如无聊和不安，测试者在考试期间使用磁共振兼容的眼镜和耳机观看电影(Resonance Technology Inc.， Northridge, CA, USA)。采用三维反演快速、破坏梯度回波(IR-SPGR)技术(矩阵256 × 256, FOV 22 cm, TR/TE/TI= 10/3/450 ms, NEX=1)获得t1加权序列进行组织分割，得到168个1.2 mm厚的轴向切片，平面分辨率为0.86 mm²。

2.7。手指运动精度

正确反应行为分析是从加速度计数据确定。正确试验被定义为发生在正确指示的手指运动对象在3秒内的移动开始之后从屏幕上（即，从1秒到4秒刺激呈现之后）上的视频显示。在两组受试者未能响应与某些试验或者手指，并且这些试验被排除精度计算。我们单独分析这个因素作为响应的水平，定义为试验次数回应作为试验的百分比呈现。准确度，响应时间，和响应的水平，提取每个参与者和整个试验取平均值。（由手指组，用手指作为重复测量）分离2×2 ANOVA设计被用于评估每种行为变量。

3.结果

3．1.行为的结果

随着ASD的参与者在视频运动发作后执行了3.23±.24 s的运动，在两个手指上平均，而控制儿童在3.13±0.12秒后模仿手指提升运动。没有观察到组的显着主要效果，= .72，p> . 05。手指交互项组也无显著性差异，=厚处,p> . 05。这表明在该具体研究中对电动机相关振荡进行固定时间箱的适当性，因为电动机相关振荡的组差异不太可能是由于自闭症组的延迟运动。为了准确性，组的主要效果是统计显着性的边缘，= 1.82，p= . 05(表2)．按手指交互项分组无显著性差异，= 1.53，p> . 05。最后，我们看的响应程度，结果发现控制孩子比他们的同龄人受影响（66.48 +/- 14.91）上试验的显著比例更高（73.39 +/- 17.04）回应，= 6.99,p< . 05。在反应性方面，手指的主要作用没有显著差异，= 2.12,p> 0.05，或者为基团通过手指相互作用项，= 0.69,p> . 05。

３．２．时频结果

正如预期的那样，我们发现在模仿两根手指时，运动相关的双侧和对侧半球的β和mu振荡(图)2和3.)．

对于β - erd，组主效应显著，= 53.02,p< .001，表明自闭症组相对于对照组有更大的ERD(即更大的抑制，见图)2和3.,最高)。半球的主效应也很显著，= 12.18,p< .001，表明在运动对侧的左半球有一个更强的β - erd。手指主效应不显著，= .05，p> . 05。半球效应组不显著，= 2.14,p> . 05。手指交互组没有显著性差异，= 1.32,p> . 05。手指效应对大脑半球的影响不显著，= 1.77，p> . 05。最后，手指和半球的交互作用也不显著，= 1.61,p> . 05。每个β - erd组比较的科恩效应值为1.1或更高，表明我们的显著结果可能是有意义的。

对于PMBR，组主效应显著，= 26.51，p<0.001，指示相对于孤独症组对照组更大的PMBR（即，更大的同步，参见图2和3.,底部)。与β - erd相反，半球主效应不显著，= 2.04,p> . 05。手指主效应不显著，= 54,p> . 05。通过半球效应的小组也不可思议，= 56,p> . 05。手指交互组没有显著性差异，= .86,p> . 05。手指效应对大脑半球的影响不显著，= .02点,p> . 05。最后，手指和半球的交互作用也不显著，= .62,p> . 05。Cohen的效应值为0.8或更高，表明我们的显著结果可能是有意义的。

对于mu-ERD，组主效应显著，= 9.59,p< .05，表明自闭症组相对于对照组有更大的mu-ERD(即更大的mu-suppression，见图)2和4.)．与β - erd相反，mu-ERD的半球主效应不显著，= 1.48,p> . 05。手指的主要效果也不可思议，= .88点,p> . 05。半球效应组不显著，=点,p> . 05。手指交互组的差异有边缘显著性，= 3.28,p= 0.073，说明ASD组mu-ERD越大，指数移动越明显。手指效应对大脑半球的影响不显著，= .06，p> . 05。最后，手指和半球的交互作用也不显著，= 0.21,p> . 05。左半球mu-ERD组的Cohen效应值为1.1，高于右半球mu-ERD组，但低至0.2。这表明mu抑制结果可能只在对侧半球有意义。

年龄与- erd、- pmbr和mu-ERD之间的相关性在每组和每个半球使用Pearson r相关系数进行检验。在对照组中，年龄和β - erd在模仿食指时呈显著负相关，r(12) = 6;p< . 05(图5.,最高)。应该注意的是，这只是左半球的情况，对侧的运动。在同一组中，β - pmbr能力在指数模仿中与年龄显著相关，r(12) = 6,p< . 05(图5.，底部），以及在小巧的模仿中，r(12) = 55,p<。05，仅在左半球。在右半球没有发现与能量相关(p> .10)。在自闭症组中，没有发现- erd或- pmbr与任何模仿动作和任何半球的年龄之间的显著相关(p> .10）。最后，在任何群体的MU-ERD和年龄之间没有发现显着的相关性，任何模仿运动和任何半球（p> .10）。

基线mu和beta功率计算源重建波形，并使用2个样本检查组差异t-测试。对照组和自闭症组在β频带中的基线功率之间没有显着差异（p> .10）。

4。讨论

在目前的研究中，非ASD儿童在运动前和运动后在与运动处理相关的大脑区域表现出一种确定的振荡神经活动模式。β和mu-ERD在运动开始前和运动执行期间被观察到，而强烈的PMBR反应在运动终止后出现。这些反应是通过对侧和同侧感觉运动皮质观察到的。自闭症儿童也表现出每一种神经反应，尽管与模仿相关的mu和beta能力变化与对照组明显不同。尽管受影响和未受影响的儿童都能做举手一举这样简单的动作，但他们的皮层活动水平却存在显著差异。在运动皮层，与对照组相比，ASD组在模仿两个手指运动时，诱导功率显示mu-和- erd增加，PMBR减少。我们的研究结果提供了一些生理证据，表明自闭症儿童模仿手的动作有明显的大脑活动。下面，我们将讨论这些发现对理解自闭症儿童的病理皮质活动的影响。

令人惊讶的是，我们发现自闭症儿童的mu-ERD比他们的同龄人更严重。这种更大的ERD是否仅限于运动相关信号，还是与镜像神经元有关，仍有待澄清。根据自闭症的“破镜”理论[25.]，动作观察可能会导致与动作执行相同的触发效应，这表明自我-他人映射导致自闭症中的模仿缺陷[52］.然而，最近的一项荟萃分析提供了令人信服的证据，表明神经影像学研究远未为这一假设提供明确的支持[53]和对mu抑制的神经生理学研究也显示出类似的不一致性，特别是关于两个潜在的mu亚带[54］.值得注意的是，在运动观察期间，在运动执行之前，mu抑制是预期的，但这在我们的数据中没有明确捕捉到。这可能与所使用的方法有关。而像我们这样的MEG研究使用一个等效的偶极子来模拟mu源活动，即假设少量的偶极子记录了mu活动[55那56]，大多数脑电图研究报告强烈和广泛的mu抑制假设皮层区域参与mu活动分布在整个大脑[57］.因此，使用MU使用MEG而不是EEG来捕获MU数据采集。或者，我们的方法可能会阻止来自不同来源的结果。波束形成使用空间滤光器，该空间滤波器设计成完全对来自靶体素的活性敏感，同时与来自其他脑区的活动的不敏感。实际上，电动机相关的mU和beta-ERD在同一时间内产生，但来自不同的大脑区域。

我们观察到ASD患儿的β -带明显更大的ERD。鉴于β - erd与运动准备有关[14.]和认知选择适当的电机响应[58那59]，这些结果为ASD个体难以模仿动作提供了一种可能的生理机制[60］.β - erd的增加在一些运动相关的疾病，如脑性麻痹中已被证实[61，但也有报道称在其他地区出现了减少[62那63］.在之前的脑电图研究中，当受试者观察到静态手时，自闭症患者的β - erd更大[64]，虽然被动看手部动作没有产生的β-带活动的任何显著差异。在静态条件下这种差别可能表明，到ERD反映运动的准备程度，患有自闭症的参与者有想象一个静态的手移动较大的困难，但不能同时看实际上手的举动。在目前的研究中，没有静态条件和科目没有被动地观看了刺激，所以与以前的脑电图纸直接比较是困难的。因为马达响应的等待时间，以及马达制备过程中感觉运动皮层神经活动，特别是β-内带ERD，与运动的不确定性covaries [17.那65]，β-ERD可以强烈地移动选择相关联。什么似乎很清楚的是，β-内ERD异常可在自闭症观察到在多种与运动有关的观察或执行条件。

或者，具有身体部位定向的困难[66]或自其它映射[67那68]已经提出了自闭症中的模仿问题。因此，我们的仿制范式的第三人称的观点可能是对ASD组中的β-ERD增加的部分原因。行为仿制研究表明，在第三人称的角度下，模仿更容易模仿的运动是镜子或镜面手与解剖手[69］.视觉空间信息处理缺陷可能导致自闭症的功能性运动协调缺陷的想法已经被考虑了[70］.在这种情况下，β - erd与运动选择密切相关[17.]，更大的ERD可能是由于一个较大的困难，选择要移动的手指，并增加了本来预计ASD组中的错误，由于其中的手指在屏幕上移动的混乱。我们没有报告自闭症组中较弱的精度，但只在指数运动的模仿。这也部分证实了我们的研究结果于一般自闭症模仿问题的相关性。以前的研究也表明，患有自闭症的人有更多的困难，当仿运动是没有意义的或更少的目标导向[71］.值得注意的是，从交流的角度来看，本研究中所模仿的手势并没有内在的意义。进一步对比解剖模仿和镜像动作模仿，探索有意义的动作手法，可能会对这些问题提供一些解释。

以前的研究表明，简单的手指运动期间的β-ERD电力与年龄相关[33.那72］.根据这些研究，我们也获得了类似的相关性，尽管仅在控制组。在自闭症患者，其中观察更强的ERD的孩子，没有相关性随着年龄的发现。这使得从发展角度来看感;皮质节律从数量庞大的神经元，其本身是完全成熟的同步产生的。较高的成熟阶段的运动皮层带来更高的测试能力。但较高的β-ERD并不意味着自闭症儿童有一个比较成熟的大脑，或两者的β-ERD和-PMBR权力会更高。换句话说，该ASD组中观察到所述β-损伤可能不太可能是由于运动皮层的延迟成熟。这证实了自闭症的功能失调整合理论[73］.另外，异常的β - erd可能与β - pmbr的减少有关。换句话说，如果自闭症儿童在静止时β振荡的感觉运动回路无法产生同步的β振荡，那么运动前β erd就会受到低静息振荡功率的限制。然而，在我们的研究中，两组相似的基线贝塔功率排除了这个假设。同样，PMBR被认为反映了一种年龄依赖的抑制过程[33.那72]，我们的数据显示，ASD组中PMBR的增加不能用更大的年龄范围来解释。

提出PMBR与Moleosensory传入的电动机停用或抑制电动机皮层相关[74，或者是底层皮层网络的“重置”[75］.经颅磁刺激研究已经证实- pmbr与皮质脊髓兴奋性下降时期相对应[76，提示它可能代表一种皮层抑制的状态。也有人认为存在几种贝塔节律，每一种都有不同的功能意义[74那77］.例如，运动后-反弹(但不包括运动前- erd)已被证明与阶段自主运动后长时间增强的皮质-肌肉相干性有关[78]即，反过来，可能反映了关注马达性能水平[79］.虽然一些自闭症研究报告了在行动观察期间减少了PMBR [28.那29.我们提供的证据表明，动作后信号在动作模仿过程中也会受到影响。这些相反的发现引出了两种解释。首先，虽然我们没有包含仅限观察的条件，但在我们的任务中激活的神经元回路可能独立于镜像神经元系统进行。其次，我们的样本可能包括比其他研究中运动障碍更严重的儿童。

目前的理论和实验数据强烈表明，ASD中功能失调的整合机制是神经元同步性降低的结果[73］.潜在的细胞机制似乎是兴奋和抑制之间的不平衡[80，这导致了过度兴奋和不稳定的皮质网络，因为gaba能和谷氨酸递质系统的异常已经在人类和动物孤独症模型中得到了表征[81那82］.我们小组和其他人最近的研究表明，ASD儿童大脑某些区域的GABA减少，谷氨酸增加[83-86可能有证据表明运动皮层中的GABA减少[84］.Gaetz和他的同事们[19.]报道运动皮层GABA浓度和PMBR功率之间的相关性。因此，预计在皮质振荡节奏，特别是减少PMBR的变化，将在ASD儿童的大脑中找到。在这方面，我们的结果与PMBR的解释为抑制神经元信号的标志物和激励抑制（E-I）孤独症不平衡理论一致[80］.

最后，在当前的研究中，考虑行为结果的混合情况是至关重要的。我们发现自闭症谱系障碍的参与者对模仿刺激的反应少于对照组，但当自闭症谱系障碍的参与者做出反应时，他们的反应与对照组的参与者一样准确。反应减少可以被解释为对所要求的模仿行为感到困惑的证据，但同样也可以被认为是在任务过程中注意力更大的疏忽的证据。在目前的研究中，我们无法区分这些可能性。由于我们专注于反应锁定的β -带ERD和PMBR，我们无法分析受试者对刺激没有反应的试验，这限制了我们对这些试验是否与β -带活动的额外差异相关的理解。

虽然β - erd和-PBMR产生于相同的区域，但尚不清楚它们是由神经元或网络水平上的类似事件产生的。我们的ASD儿童队列没有表现出明显的运动缺陷。我们解释在ASD组观察到的异常节律模式，特别是ERD的增加，很可能与选择运动反应的认知过程的困难有关，而不是运动缺陷本身。相反，PMBR的减少可能与运动皮层抑制的减少有关。事实上，PMBR在幼儿中是缺失的[33.这表明，运动皮质抑制作用的减弱可能是促进运动学习或从运动延迟中恢复的最佳生理环境。因此，它也可以被解释为自闭症组ERD变化的补偿后果。ASD组PMBR降低的另一种可能解释是发育迟缓。异常振荡的混合模式提出了一个有待进一步探索的有趣问题——即。那to what extent changes in motor-beta rhythms are directly related to observable changes in motor behavior.

5.限制

鉴于该研究的横断面性质和小样本量，我们想对这些发现的高度初步性质提出警告。此外，女性人数较少可能会限制结果的泛化。从本质上讲，自闭症是一个谱系，因此自闭症儿童的特征和他们的生活环境在本质上大多是异质性的。解决这些问题可能需要更大的样本量和可能的跨学科合作。

6.结论

我们已经证明，电机仿制过程中与MEG测量儿童和青少年患有自闭症可能会降低抑制驱动皮质节奏。我们的研究结果支持以前的理论认为抑制性功能障碍可能是潜在的孤独症异常行为的因素之一。此外，在ERD变化表明自闭症组中移动计划更大的困难。了解这些机制可以为未来的疗法地址与运动相关的症状提供了一个潜在的目标，既通过药物和行为干预。而改变脑振荡的电机模仿问题在自闭症的相关性，需要进一步澄清，监测病理测试带与MEG功能可能有希望为在ASD运动损伤的生物标志物。关于最后一点，虽然有大量与ASD个人有电机的困难，但它们并不是普遍观察到87］.由于这种异质性，自闭症运动障碍的特异性可能有助于识别临床相关的ASD亚群。此外，更好地理解运动和/或模仿损伤的神经生物学，对于确定治疗方法以改善与运动缺陷相关的结果至关重要。

缩写

asd：	自闭症谱紊乱
梅格：	脑磁图描记术
ERD:	与事件相关去同步化
PMBR：	Postmovementβ反弹
脑电图:	脑电图
GABA:	γ-氨基丁酸
DSM：	精神障碍诊断和统计手册
Ados：	自闭症诊断观察表
(我)先生:	磁共振(成像)。

数据可用性

在我们的实验室服务器上提供了Deiderificatific数据.Mat和.XLSX文件格式可由任何请求者可用。

附加分

强调。（i）电机模仿期间有ASD的儿童损害电机振荡。（ii）增加的β-ERD可能与运动选择和制备的困难有关。（iii）较弱或缺席的Beta-ers表明减少抑制驱动。

的利益冲突

所有作者都没有潜在的利益冲突需要披露。

致谢

The authors’ work was supported by Autism Speaks (Postdoctoral Fellowship #7592, I. Buard), the Colorado Clinical and Translational Science Institute (Co-Pilot Award, I. Buard) and the National Institute of Health (R01 MH082820, D. C. Rojas). The authors would like to thank Himaja Gaddipati for technical assistance with some of the MEG recordings and Ian Southwell for the realization of the animated hands (http://www.southwellart.com)．

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