肾结石疾病:更新当前的概念

文摘

肾结石病是一种水晶结核形成通常在肾脏。越来越泌尿疾病的人类健康,影响到大约12%的世界人口。它已经与终末期肾功能衰竭的风险增加有关。肾结石的病因是多因素疾病。最常见的肾结石形成草酸钙在兰德尔的斑块肾乳头状表面。石形成的机制是一个复杂的过程,结果几个物理化学事件包括过度饱和、成核、生长、聚集,保留尿石成分在管状细胞。这些步骤是通过控制调节失衡因素促进或抑制尿结晶。它也指出,细胞损伤促进保留肾乳头状表面的粒子。草酸肾上皮细胞的接触会导致信号级联p38增殖作用导致细胞凋亡的蛋白激酶通路。目前还没有令人满意的药物治疗和/或预防肾结石复发。 Thus, further understanding of the pathophysiology of kidney stone formation is a research area to manage urolithiasis using new drugs. Therefore, this review has intended to provide a compiled up-to-date information on kidney stone etiology, pathogenesis, and prevention approaches.

1。介绍

1.1。肾结石的概述

肾结石主要提出在肾脏(s) (1]。人类几个世纪以来一直受到尿路结石可以追溯到公元前4000年(2),它是最常见的泌尿系统的疾病。预防肾石复发仍然是人类健康是一个严重的问题3]。石复发的预防需要更好的理解机制在形成结石4]。肾结石与风险增加有关的慢性肾脏疾病(5),终末期肾功能衰竭(3,6),心血管疾病(7,8)、糖尿病和高血压(9]。有人建议,肾结石可能是一个系统性疾病与代谢综合征。肾结石负责2至3%的终末期肾功能情况下如果是与肾钙质沉着症(10]。

肾结石的症状都与他们的位置是否在肾、输尿管、膀胱(11]。最初,形成结石不会引起任何症状。之后,石头疾病的症状和体征包括肾绞痛(强烈的痉挛疼痛),腰痛(背面疼痛),血尿(血尿),阻塞性肾病变(尿路疾病)、尿路感染、尿流的堵塞,肾盂积水肾脏(扩张)。这些条件可能会导致恶心和呕吐与遭受石头相关事件(12]。因此,治疗和下班时间损失包括大幅征收成本影响生活和国家经济的质量。

1.2。流行病学的肾结石

在全球范围内,肾结石疾病发病率和复发率增加(13有限的),选择有效的药物。尿石病影响了大约12%的世界人口在某个阶段一生中(14]。它会影响所有年龄、性别和种族(15,16),但更频繁地发生在男性比女性在20至49岁(17]。如果患者不适用metaphylaxis,复发的二级石头形成每年估计有10 - 23%,50%在5 - 10年内,75%在20年的病人15]。然而,在男性一生复发率较高,尽管越来越多的女性(肾结石的发生率18]。因此,预防性管理尿石形成的管理是非常重要的。

最近的研究报告说,尿石病的患病率已经增加在过去几十年在发达国家和发展中国家。这种增长趋势被认为是与生活方式的变化修改如缺乏体育锻炼和饮食习惯19- - - - - -21和全球变暖16]。在美国,11个人中就有1名患有肾结石(22,据估计,每年有600000美国人患尿路结石。印度人口中,约有12%的人预计将有尿路结石,其中50%最终可能肾脏功能的损失(23]。

2。泌尿系统和石头

尿在肾小球滤液形成和传递到小管的数量和内容被再吸收或分泌改变。大多数溶质再吸收发生在近端小管,而细调整尿液成分在远端小管和收集管道。亨利循环服务集中尿液由95%的水、2.5%的尿素,2.5%矿物质的混合物,盐、激素和酶。在近端小管、葡萄糖、钠、氯、和水是重吸收回血液必不可少的营养物质,如氨基酸,蛋白质,碳酸氢钙,磷和钾。远端小管,盐和血液酸碱平衡调节(24]。石头的位置可能不同,显示在图1。

3所示。类型的肾结石

肾结石的化学成分取决于异常尿液中各种化学物质的成分。石头不同大小、形状、化学成分(矿物学)[27]。根据矿物成分变化和发病机理,肾结石通常分为五种类型如下(28]。

3.1。钙结石:草酸钙和磷酸氢钙

钙石头主要肾石头组成的大约80%的尿结石(29日]。钙石头可能占的比例纯草酸钙(草酸钙)(50%)、磷酸钙(帽,称为磷灰石)(5%),和两个(45%)的混合物30.]。钙结石的主要成分是钙磷石(磷酸氢钙)或羟磷灰石(31日,32]。草酸钙是发现在大多数肾结石和存在于形式的一水草酸钙(COM,称为矿物名称:whewellite, CaC₂O₄·H₂O)和二水草酸钙(COD、weddellite CaC₂O₄h·2₂O),或两者的结合占比60%33]。COM是石头的热力学最稳定的形式。COM比鳕鱼在临床经常观察到的石头(34]。

许多因素导致草酸钙形成结石,如高钙尿(再吸收的,肾泄漏、吸收和代谢疾病),hyperuricosuria, hyperoxaluria, hypocitraturia, hypomagnesuria, hypercystinuria [35]。大多数情况下,尿pH值5.0到6.5促进草酸钙结石的36),而磷酸钙结石发生当pH值大于7.5 [11]。复发的钙石大于其他类型的肾结石。

3.2。鸟粪石或磷酸镁铵石头

鸟粪石石头出现10 - 15%的程度,也被称为感染石头和三磷酸的石头。它发生在慢性尿路感染患者产生尿素酶,最常见的是变形杆菌和常见的病原体包括克雷伯氏菌肺炎,铜绿假单胞菌,和肠杆菌属(1,28,29日]。脲酶是必要的分裂/裂开尿素氨和有限公司_2,使尿液pH值偏碱性,可提升(通常> 7)。磷酸盐在碱性和酸性pH值不溶性,所以在不溶性铵磷酸盐沉淀产品,产生很大鹿角石形成(37]。女性很可能比男性开发这种类型的石头。大肠杆菌不能够分解尿素和不与鸟粪石石头(38]。

3.3。尿酸结石或尿酸盐

这个账户大约3 - 10%的石头类型(1,29日]。高嘌呤饮食特别是那些含有动物蛋白的饮食,如肉和鱼,导致hyperuricosuria,低尿量,低尿pH值(pH值< 5.05)加剧尿酸形成结石(11,28,39]。人民与痛风性关节炎可能在肾脏(s)形成的石头。尿酸肾结石的最普遍的原因是特发性(38],尿酸结石在男性比女性更常见。

3.4。胱氨酸结石

这些石头占所有石头类型的不到2%。它是一种遗传性疾病的运输氨基酸和胱氨酸。它导致过量的胱氨酸尿尿排泄物(1,29日),这是一种常染色体隐性障碍rBAT基因缺陷引起的染色体上2 (40),导致受损的肾小管吸收胱氨酸或泄漏胱氨酸尿。它不溶于尿液和导致胱氨酸形成结石(11]。纯合子胱氨酸尿排泄的人超过600毫摩尔每天不溶性胱氨酸(28]。尿胱氨酸的发展这种胱氨酸结石疾病的唯一临床表现(40]。

3.5。药物引起的石头

这约占1%的所有石头类型(1]。东西,等药物氨苯蝶啶、atazanavir和磺胺类药物诱导这些石头。例如,人的蛋白酶抑制剂indinavir硫酸,一种药物用于治疗艾滋病毒感染,在患肾结石的风险(28]。这种结石的药物或其代谢物可能沉积形成病灶或肾脏结石存在。另一方面,这些药物可能引起结石的形成通过其代谢作用通过干扰草酸钙或嘌呤代谢38]。

4所示。肾结石成分

尿结石的化学成分包括结晶和非结晶的阶段或有机材料(矩阵)。尿路结石的有机基体由粘多糖等大分子(呕吐)、脂质、碳水化合物和蛋白质。这些分子发挥重要作用通过促进或抑制肾结石的流程开发(表1)。石头矩阵的主要成分是蛋白质(64%)、nonamino糖(9.6%)、己醣胺,氨基葡萄糖(5%)、水(10%)和无机灰(10.4%)。矩阵作为模板参与组装的肾结石。所有石头的矩阵含有磷脂(8.6%)的总脂质,进而代表大约10.3%的石头矩阵。细胞膜磷脂,作为有机基体的一部分,促进形成草酸钙和磷酸氢钙石(41]。白蛋白是所有石头矩阵的主要组件的类型(42]。

透钙磷石石头是硬磷酸盐矿物增加发病率和四分之一的磷酸钙(CaP)病人形式石头含钙磷石(43]。在尿道,帽可能存在于羟磷灰石的形式,碳酸磷灰石或透钙磷石(monohydrogen磷酸二钙CaHPO4·2水)。透钙磷石抗冲击波和超声碎石术治疗(44]。

4.1。肾结石的病因

肾结石的形成(calculogenesis)是一个复杂和多因子的过程包括内在(如年龄、性别、和遗传)和外在因素,如地理、气候、饮食、矿物成分和水摄入(15]。肾结石形成的可能原因的总结如表所示2。

5。肾石形成的机制

肾结石或生物矿化的发病机制是一个复杂的生化过程仍不完全理解(41]。肾石的形成是一个生物学过程,涉及物理化学变化和过度饱和的尿液。过饱和溶液是指一个解决方案,它包含更多的溶解比溶剂可以溶解的材料在正常情况下(34]。由于过度饱和,溶质在尿液导致成核沉淀,然后水晶形成的具体的东西。也就是说,结晶发生在两种离子的浓度超过其饱和溶液中(55]。液体,固体的转型阶段受到pH值和特定浓度的多余物质。尿饱和水平对stone-forming成分如钙、磷、尿酸、草酸、胱氨酸和低尿液体积结晶的风险因素(1,56]。因此,结晶过程依赖于热力学(导致成核)和动力学(包括成核和晶体生长的利率)的过饱和溶液(57]。因此,避免了过度饱和,结石病是可以预防的。

然而,应该注意的是,石头的形成通常是依赖于尿结晶抑制剂和促进剂之间的不平衡程度。所有石头相似事件对石的矿物相的形成。但是,一系列事件导致形成结石根据不同类型的石头和尿液化学。例如,结晶钙基石头(草酸钙或磷酸氢钙)发生在过饱和尿液浓度较低的抑制剂。尿酸影响草酸钙的溶解度,促进草酸钙结石的形成。在健康对照组,结晶过程是反对抑制性物质,安全(1]。触发形成结石的一系列事件包括成核、生长、聚合和保留肾脏内的晶体(27,58]。

5.1。晶体成核

肾结石的形成的第一步首先核的形成(称为病灶)从过饱和尿液内保留肾脏(11,42]。过饱和液体,自由原子、离子或分子开始形成微观串串沉淀,当集群的体积自由能小于液体的。例如,指控如草酸钙和可溶性分子结合形成草酸钙晶体,成为不溶性(34]。成核可能形成于肾脏通过自由粒子或粒子固定机制(26,34]。在过饱和溶液中,如果发起人超过抑制剂,成核开始(34]。

一旦创建一个原子核(和/或如果它是固定),结晶可以发生在化学压力低于所需初始核的形成。现有的上皮细胞,尿液中尿投下,红细胞表面和其他晶体可以作为成核中心核形成的过程称为异相成核(41]。有机基体,粘多糖作为粘合剂通过增加异相成核和晶体聚合(59]。另一方面,纳米细菌声称形成磷灰石结构作为结晶形成结石(中心60]。整个过程强化形成结石。oxalate-degrading细菌的作用,如Oxalobacter formigenes在草酸钙结石的形成是当前研究的主题61年]。因此,治疗目标的成核过程的干预是一个最好的方法来控制肾结石。

5.2。晶体生长

尿液中晶体粘在一起形成一个小硬块的石头称为晶体生长。石的晶体的增长是通过聚合或二次成核结晶matrix-coated表面(62年]。一旦病灶,总的自由能是下降了新的晶体组件添加到它的表面。集群的总自由能增加表面能。石的生长过程是缓慢的,需要长时间堵塞肾小管(34]。从有机基质,主要Tamm-Horsfall草酸钙结石形成的蛋白和骨桥蛋白启动子(13]。在体外研究中,晶体诱导人类尿液中演示了一个亲密对含钙晶体和有机关联矩阵(脂质和蛋白质)。细胞膜的脂质基本上被认为参与晶体的成核63年]。

5.3。晶体聚合

的过程,一个小硬块晶体在溶液中粘在一起形成更大的石头叫做聚合。所有模型的草酸钙尿石病承认晶体聚合可能是参与晶体内保留肾脏(41]。晶体聚集被认为是最关键的步骤,形成结石。

5.4。晶胞的交互

附件的晶体生长与肾小管粘膜上皮细胞称为晶体保留或晶胞交互(41,64年]。与hyperoxaluria个人,肾小管上皮细胞受伤由于暴露于高草酸浓度或锋利的一水草酸钙(COM)晶体(10,65年,66年]。晶胞的相互作用会导致晶体的运动细胞的基底外侧基底膜(10]。然后,晶体可以进入细胞并固定在基底膜的肾脏66年]。COM晶体之间的相互作用与肾上皮细胞表面的可能是肾结石的关键启动事件。增加保留晶体和受伤的肾小管上皮细胞之间的力量促进草酸钙结晶(67年]。大部分的晶体附着于上皮细胞被认为是由巨噬细胞消化和/或细胞内溶酶体,然后用尿液排出66年]。

肾小管细胞损伤后,细胞降解产生众多膜囊泡成核剂的钙晶体由体外和体内研究41]。受伤的细胞释放物质如肾凝血酶原fragment-1或其他阴离子蛋白诱导COM晶体聚集(68年]。活性氧物种被认为是参与肾细胞损伤的因素之一(69年]。因此,减少肾脏氧化应激可能是一种有效的治疗选择。

受伤的细胞加强反其细胞膜阴离子尿环境,作为网站的水晶依从性。COM晶体具有较强亲和力的依恋对反向阴离子膜(69年),比二水草酸钙(COD)晶体(70年]。另一方面,观察COM晶体的沉积Madin-Darby狗肾上皮细胞(MDCK细胞),比在近端肾小管上皮细胞来源于猪肾(LLC-PK1细胞)研究模型(71年]。这种优惠差异可能是由于存在绑定分子透明质酸等Madin-Darby狗肾上皮细胞为COM晶体附件(67年]。虽然晶胞交互的详细机制仍未被探索,治疗尿石病的最好方法之一是控制晶胞译者注。

5.5。草酸钙晶体的内吞作用

由肾小管细胞内吞作用或吞没的晶体是最早在肾结石的形成过程。组织培养的研究表明,COM晶体晶胞交互快速坚持在细胞表面微绒毛,随后内化。聚阴离子分子出现在管状液体/尿液如粘多糖、糖蛋白、柠檬酸可能外套水晶和抑制细胞膜(COM晶体的绑定41]。例如,Tamm-Horsfall糖蛋白(THP)有双重生物作用形成结石。Lieske et al。72年)报道,THP的启动可以促进肾形成结石的COM晶体之间的相互作用与远端肾单位的管状细胞。另一项研究表明,在降低pH值和提高离子强度,THP的粘度增加展品高倾向的聚合和未能抑制结晶。此外,结晶THP成为强启动子在额外的钙离子的存在73年]。相比之下,THP被认为防止COM形成结石通过抑制COM聚合时在高pH值和低离子强度据赫斯(73年]。COM聚合化验显示desialylated THP提升COM聚合,而正常THP抑制聚合(74年]。类似的报道表明THP可能抑制草酸钙晶体聚合,而uromodulin可以促进聚合(75年]。灭活THP基因在小鼠胚胎干细胞导致自发形成的钙晶体在成人肾脏。这是一个令人信服的证据表明THP是人类肾结石的关键尿酶抑制剂(76年]。

各种细胞和细胞外事件涉及在形成结石。调节器针对水晶保留从过度饱和的步骤可能是一个潜在的手段阻止形成结石。同样,水晶结合分子的阻塞(如骨桥蛋白、透明质酸、唾液酸和单核细胞化学引诱物蛋白1)表达在上皮细胞膜可能是另一种方法来防止形成结石(41]。实验结果表明,石钙化是由活性氧(ROS)和氧化应激的发展77年]。在体外(78年,79年和体内80年,81年)的研究表明,草酸钙晶体为肾上皮细胞产生毒性损伤和肾细胞死亡。同样,一个暴露在高钙尿产生细胞损伤和ROS-induced脂质过氧化作用,刺激草酸钙沉积(82年]。尿石形成的病理生理学是不完全理解。总结的各种形成结石所涉及的步骤如下所示(图2)。

5.6。细胞损伤和凋亡

暴露在高水平的草酸、草酸钙晶体诱导上皮细胞损伤,这是一种诱发因素随后形成结石(83年,84年]。草酸钙晶体的口供肾脏移植的表达和合成大分子可以促进炎症(85年]。晶体可能是内源性的细胞或间质运输。有人建议,受伤的细胞形成病灶,促进肾乳头状表面粒子的保留(86年]。在患有严重的初级hyperoxaluria,肾小管细胞受伤,晶体结缘他们(66年]。的草酸钙晶体到Madin-Darby狗肾细胞(MDCK)行显示溶酶体酶的释放,增加前列腺素E2,胞质酶(87年]。动物模型的研究也表明,高浓度的草酸钙晶体的管理或草酸离子似乎有毒导致肾小管细胞损伤(41]。有人建议,草酸增加自由基的可用性通过抑制酶负责他们的退化。例如,活性氧可以破坏线粒体膜并减少其跨膜电位。这些事件是已知功能的早期过程中凋亡通路(88年]。

p38增殖激活的蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路调节细胞蛋白的表达。各种细胞外刺激或紫外线辐射和促炎细胞因子的压力可能激活p38 MAPK导致磷酸化,激活转录因子(89年]。草酸的肾细胞基因表达的改变,增加凋亡信号级联(88年]。HK-2细胞的一项研究显示,暴露草酸含量的增加导致IL-2RβmRNA转录激活的增加,从而增加IL-2Rβ蛋白水平驱动细胞变化诱导炎症。Oxalate-induced激活可能会触发p38 MAPK信号作用于细胞膜,尽管确切机制尚未建立90年]。

细胞凋亡在肾小管细胞可能导致形成结石通过细胞死亡和postapoptotic坏死可促进钙晶体聚合和增长。这一事实支持了体外研究草酸MDCK细胞接触离子(91年]。然而,必须指出的是,一些细胞没有回应草酸受伤。这可能是由于这一事实从细胞凋亡基因表达的变化可以保护,然后抑制结石病(35]。这些发现强调了需要未来的研究阐明小说肾结石形成的生化指标和p38 MAPK的效用抑制剂在预防形成结石。

5.7。肾结石形成的遗传基础

环境因素与潜在的遗传因素导致罕见的石头疾病(交互92年]。结晶促进剂和抑制剂的产生取决于肾上皮细胞的正常运转。细胞功能障碍影响尿排泄的过度饱和等影响离子钙、草酸、柠檬酸(93年]。一些遗传缺陷导致形成结石如表所示3。

5.8。兰德尔的斑块

兰德尔的斑块似乎前体的尿石的起源发展虽然还不清楚是否包括在所有石头类型(62年]。此外,兰德尔的发病机制的斑块本身不是很明显知道94年]。发现大部分的草酸钙结石和肾乳头状突起连接站点的兰德尔的斑块26]。它位于间质基底膜在亨利循环95年,96年]。磷酸氢钙(磷灰石)和斑块中嘌呤晶体组成,而磷灰石是占主导地位的97年]。起初,磷酸钙晶体和有机基质沉积的基底膜薄亨利循环和进一步扩展到膀胱上皮间质空间,构成所谓的兰德尔斑块。证据表明,一个主间隙磷灰石晶体形成其次导致草酸钙结石的形成(13]。过饱和尿里,晶体坚持尿道上皮可提高后续石头增长(98年]。

由于肾细胞损伤,血小板暴露在过饱和尿液。肾上皮细胞损伤(退化)产品推广异相成核,促进晶体在肾细胞的坚持。兰德尔斑块钙化是由氧化应激引起的。在远端和收集小管细胞可以表达分子充当水晶结合位点如磷脂酰丝氨酸,CD44,骨桥蛋白和透明质酸(27,99年]。肾上皮细胞的亨利循环或收集管道产生膜囊泡在基底端导致瘟疫的形成(77年]。因此,磷灰石晶体存款已经被提议作为病灶为草酸钙结石形成附件进一步分子矩阵(13,77年]。然而,斑块形成的驱动力和相关矩阵分子仍然是难以捉摸的。

肾结石是附加到肾乳头状突起或发现自由One hundred.]。根据固定粒子通路,磷酸钙的开始(CaP)沉积在草酸钙形成的间质建立一个核。帽形成基底膜的亨利循环,内髓收集管道,管道贝里尼石发展网站作为一个附件。特发性结石形成草酸钙连接到固定地点的间质斑块(26]。远端肾小管酸中毒的石头连接到插头的扩张导管的贝里尼,而胱氨酸尿石不附着在肾瘟疫(自由)26]。帽、尿酸或胱氨酸晶体形成的肾小管塞在终端收集管道。当矿化到达肾乳头状表面,斑块破裂暴露限制晶体的骨盆尿液。然后,尿大分子存款暴露限制晶体和促进草酸钙沉积在帽(4]。

5.9。肾结石抑制剂和促进剂

抑制剂减少过度饱和的起始物质,成核、晶体生长、聚合,或任何其他进程需要形成结石(34]。正常情况下,尿液含有化学物质,防止晶体形成。抑制剂在尿液包括小有机阴离子如柠檬酸、小无机阴离子,如焦磷酸,多价金属阳离子如镁、或大分子如骨桥蛋白、粘多糖、糖蛋白、尿凝血酶原fragment-1, Tamm-Horsfall蛋白(41,62年]。这些抑制剂似乎并不对每个人都同样工作;因此,一些人形成的石头。但是,如果晶体形成仍然很小,通常它穿过尿路和通过从人体尿液溅不引起别人注意。抑制剂可能直接通过与晶体或间接互动通过影响尿环境(42]。当抑制化合物吸附在表面的晶体,它能抑制成核、晶体生长、聚合或晶胞的依从性。

相比之下,发起人是物质通过各种机制促进形成结石62年]。启动子包括细胞膜脂质(磷脂、胆固醇和糖脂)42通过甲状旁腺激素刺激[],骨化三醇激素增强101年)、草酸、钙、钠、胱氨酸和低尿量(34]。在复发结石,尿草酸排泄被发现更高,而柠檬酸排泄较低(102年]。草酸的研究表明,能增加氯、钠和水在近端小管重吸收和激活多种信号通路在肾上皮细胞103年]。一般来说,尿石抑制剂和促进剂之间的不平衡已经被认为是形成结石的原因(34]。的物质通常被认为是抑制或促进石形成的过程如表所示1。

6。预防尿石形成的选项

有效预防肾结石取决于处理形成结石的原因。一般来说,以防止肾结石形成的第一集或次要情节,合理的安排饮食和药物的使用是必须的。初级预防肾结石疾病通过膳食干预是低成本的公共卫生计划和巨大的社会影响。因此,营养管理是最好的预防策略对尿石病(104年]。

无论潜在病因和石头疾病的药物治疗,患者应该被要求增加进水为了保持每天至少2升的尿量(49]。一个简单的和最重要的是生活方式的改变,防止石头疾病是多喝水/液体。足够的液体摄入量减少尿草酸钙结晶的饱和度和稀释推动者。饮食建议应调整基于个体的代谢异常。吸收hyperoxaluria、低草酸饮食和膳食钙摄入量增加推荐(61年]。

高钠摄入量会增加石材的风险通过减少肾小管再吸收钙和增加尿钙(105年]。限制动物蛋白也鼓励自动物蛋白质提供增加酸负载,因为它含硫氨基酸的含量高。因此,高蛋白质摄入量减少尿液pH值和柠檬酸的水平通过骨再吸收,增加尿钙排泄。因此,如果您有酸性尿液,你可能需要少吃肉,鱼,家禽和避免与维生素D的食物(106年]。相反,增加摄入的水果和蔬菜富含钾推荐(49]。

形成钙石头的人曾经被告知避免奶制品和其他食品中钙含量高。然而,人与肾结石形成的趋势不应该建议限制钙摄入量,除非它已经知道他/她有一个过度使用的钙(107年]。在一定程度上减少了钙的摄入会导致增加肠道吸收的草酸,它本身可能占形成结石的风险增加。草酸钙补充剂可能会减少肠道吸收,因为草酸钙结合饮食腔。然而,服用钙片的好处是有争议的。维生素C已经涉及到形成结石,因为体内抗坏血酸转换成草酸。因此,建议补充维生素C[限制105年]。

为预防草酸钙、胱氨酸和尿酸结石,应该使碱化尿液富含水果和蔬菜的饮食,以补充或柠檬酸处方,或饮用碱性矿泉水。尿酸结石患者,需要控制,痛风和胱氨酸结石患者,钠和蛋白质摄入量需要限制。为预防磷酸钙和鸟粪石石头,应该酸化尿液。鸟粪石的石头,酸化尿液是最重要的一步(108年]。患者必须接受小心跟进确保感染了。然而,目前的治疗方法并不是有效的防止尿石病,和进一步的研究是必须的。

7所示。结论

尽管相当大的改善管理的新疗法的发展尿结石,尿石病的发病率正在增加。肾石形成的许多方面仍不明朗。然而,可以肯定的是,肾细胞损伤,水晶保留,细胞凋亡,兰德尔的斑块,石抑制剂或相关发起人对肾结石的形成发挥着重要作用。这些似乎是至关重要的目标,导致开发新策略来预防肾结石疾病和药物对肾结石。此外,新的治疗靶点的识别分子和细胞的基础上形成结石中关系的变化将有助于开发更好的药物。此外,更好的理解机制与石头相关的尿石形成抑制剂或发起人将stone-removing药物的关键。此外,了解潜在的病理生理学、发病机理和肾结石形成的遗传基础希望会发现新型药物和策略管理尿石病在不久的将来。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

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