泌尿外科的进步
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特殊的问题

儿童膀胱输尿管的回流不断变化的概念

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体积 2008年 |文章的ID 508949年 | 7 页面 | https://doi.org/10.1155/2008/508949

膀胱输尿管的回流,回流肾病终末期肾病

保罗司闸员1

1的小儿肾脏学、儿科、加州大学旧金山,CA 94143 - 0532,美国

学术编辑器:协福阮
收到了 2008年2月28日
接受 2008年6月12日
发表 2008年7月21日

文摘

客观的。审查的贡献膀胱输尿管的回流,回流肾病终末期肾病。数据源。发表研究论文和公开的注册中心。结果。膀胱输尿管的返流(VUR)通常在儿科患者,可以与返流性肾病(RN),慢性肾脏疾病(CKD),很少终末期肾病(ESRD)。患者肾小球滤过率(GFR)下降,两国疾病,年级V VUR,蛋白尿和高血压的人更有可能发展为慢性肾病和迹象。因为恶化的迹象是VUR罕见,通常需要几十年发展,有有限的前瞻性,随机,对照试验可用于直接治疗,防止恶化迹象。结论。识别患者的风险增加发展为慢性肾病和ESRD的目标应该是临床、生化及放射性评价VUR患者。治疗的患者VUR应该针对预防新的肾损伤和保护肾功能。

1。介绍

膀胱输尿管的返流(VUR)是一种常见的儿科患者中发现。大约1/3的患者尿路感染(UTI) VUR和9 - 20%的患者产前产后肾盂积水VUR当测试(1]。的患病率VUR一般小儿人口最近估计高达17.2%1,2]。一些患者VUR开发返流性肾病(RN),一些患者RN发展慢性肾脏疾病(CKD),和少量的病人发展为终末期肾病(ESRD)。ESRD泌尿道感染和VUR相对常见,很少在儿科人口未经调整事件每年每百万病人14.8 2005年0-18岁(3]。本文的目的是描述VUR ESRD在儿科患者的贡献,为发展定义风险,和评估数据表明治疗可以防止发展为ESRD患者VUR。

2。返流性肾病肾病理生理学

在VUR ESRD的发展机制是复杂的。在动物身上,当尿流的阻碍发展中一系列异常发生包括(1)肾脏肾小球成熟的逮捕,肾小球硬化症(2),(3)缺血和坏死的管状细胞,(4)其他管和集合管细胞凋亡,(5)间质炎症、增生、纤维化,(6)管扩张和萎缩4- - - - - -6]。此外,在动物和人类有证据表明瘢痕发生在复合乳头状突起intrarenal回流存在(7]。RN在人类中,通常被认定为肾瘢痕是定义在dimercaptosuccinic酸(DMSA)扫描病人已知VUR。重要的是要注意,因果关系是不完全清楚一些病人肾瘢痕的但没有VUR DMSA扫描。同样清楚的是,肾盂肾炎的VUR可能导致新的疤痕DMSA扫描;然而,一些患者VUR DMSA与肾瘢痕RN的扫描在诊断时是否有尿路感染。凸显了这个事实,一些病人出生时诊断肾瘢痕所定义的DMSA扫描(8,9]。一个可能的解释是,肾脏损伤可能发生由于VUR embryonically。另外,一些基因控制的正常发展肾输尿管和ureterovesicular结也控制发展。因此VUR可能与宏观上肾发育异常或微妙的发展变化,使肾脏发展疤痕被DMSA扫描。ESRD患者开发相关的一部分RN可能异常发达的肾脏逐步恶化随着时间的推移进一步减少蛋白尿、肾功能加剧高血压,肾盂肾炎。凸显了这个事实,在多个研究,修正VUR不能完全避免新疤痕的形成(10,11),这表明可能存在肾病理恶化甚至在一些病人一旦VUR被纠正。

3所示。返流性肾病是一个儿童ESRD的主要原因

多个注册在美国和国际上已经确定了RN ESRD的作为一个重要的原因。对于成年人来说,RN ESRD的并不是一个很常见的原因。RN在USRDS数据库中,不是专门列为ESRD的病因;阻塞性肾病变,不是因为肾盂输尿管交界处或ureterovesicular梗阻是ESRD的不太常见的原因之一。阻塞性肾病变所有年龄段,占0.6%的点流行病例为2005 (3];而糖尿病占36%。在USRDS阻塞性肾病变的发病率自1994年以来一直稳定在大约0.3% (12),但增加了从1989 - 93年为所有年龄的0.1% (13时期1994 - 98]0.3% [12),和1999 - 2003 (3]。在北美儿科人口,RN报道的4大原因透析和移植5.3%的移植患者诊断的RN和3.5%的透析病人诊断的RN (14]。RN在儿科人群的发病率保持稳定,从2003年到2007年(14,15]。重要的是要注意,第二和第三主要原因阻塞性肾病变透析和移植的儿童和发育不全/发育不全/发育不良可与RN交织在一起的14]。此外,在儿科人口2.6%的移植患者和2%的透析病人携带诊断修剪泌尿道阻塞的腹部综合症的疾病uteroand通常与VUR[有关14]。这些注册的准确性依赖于输入数据和诊断代码,从而可能使有过多的代表或上会RN在ESRD的重要性。然而,在各种国际报道返流性肾病单独或结合先天性阻塞性疾病也一直是ESRD的主要原因(16- - - - - -21]。

在北美儿科肾脏试验和协作研究注册表,RN ESRD占大约5%的儿童人口(14]。可以争论这个图这个注册表的准确性取决于自愿报告的数据和没有验证指定的诊断的准确性。然而,如果使用这个图估计和结合ESRD的年发病率为年龄0-18 USRDS报告的14.8每百万,然后ESRD的发病率相关RN在儿科人口大约每百万病人(0.73,14]。如果一个比较本年度发病率估计VUR患病率在一般人群中,最近报道为17.2%或172 000每百万,很明显,绝大多数患者VUR不发展的迹象。即使一个使用老的估计VUR一般人群的患病率的1 - 2%或000到000每百万病人(2,22比(ESRD), VUR要常见得多。因为最常见类型的VUR低级VUR或成绩》VUR,这意味着低品位回流很少与肾功能下降有关。鉴于大多数VUR不开发ESRD患者甚至CKD,大部分工作集中在识别那些VUR患者患慢性肾病的风险和迹象。这项工作已经被很多老复杂VUR的报告结果是基于数据集从转诊中心,不是一般的儿科人口,因此患者可能会有强烈的倾向更严重的疾病。

5。进展的风险因素与VUR CKD和ESRD儿科患者

多个回顾性试验确定因素预测发展为慢性肾病和ESRD的儿科患者VUR(表1)。很少有论文,集中发展作为主要终点(ESRD患者的RN,因为如上所述,一般ESRD VUR患者是一种罕见的事件。表1列出研究描述VUR CKD和ESRD患者的危险因素。Ardissino等人回顾性评估进展的风险从CKD ESRD 322年一群小儿患者VUR和肌酐清除率(CrCl) < 1.25毫升每1.73 m / s2身体表面积和ESRD发现56%的整体风险发展到20岁的时候(21]。毫不奇怪,这些患者CrCl < 0.67毫升每1.73 m / s2ESRD进展的风险增加了4倍,相比那些CrCl≥0.67毫升/ s / 1.732。此外,诊断与风险增加无关年龄ESRD的进展与诊断年龄大于6个月没有显著差异在ESRD的发病几率相比诊断岁≤6个月。在这一群人,年级VUR静脉回流是最常见的品位;然而,信息的品位VUR报告指出,只有51%的患者,很难与进展的风险等级的回流。29.1%的病人都是高血压或接受治疗与抗高血压药物治疗,高血压和RN之间的关系。此外,104年的322名患者进行评估蛋白尿,和大约1/3(34/104)有中度到重度蛋白尿(uPr /加州 )。患者中度到重度蛋白尿显示统计学意义大的意思是CrCl率下降相比,那些有轻微或没有蛋白尿,从而证明蛋白尿与持续的肾功能恶化和可能的目标治疗,防止恶化迹象。
研究 N(男性) 在年平均长度F / U(范围) 与回流% > / =三年级 慢性肾病的发病率(肾小球滤过率(GFR)的上限为CKD毫升每1.73 m / s2) ESRD的发生率 ESRD / CKD的预测因子
Ardissino, J, 200421] 322 (245) > 5 95% N / A-CKD是一个包容的要求 56% 蛋白尿,CrCl < 0.67 mL / s / 1.732
Caione, 2004年北大Int [23] 50 (42) 6.3 (1 - 16) 100% 54% (1.3) 0% 肌酐r > 53 umol / L在第一年
Neild BMC Neph 2004 (24] 44 (22) NR 没有报告(NR) N / A-CKD是一个包容的要求 N /一个 蛋白尿、肾小球滤过率(GFR) < CrCl < 0.83 mL / s / 1.732
Lahdes-Vasama,无损检测,2006 (25] 267 (58) 37 (27-48) NR 67% (1.5) 9% 双边疤痕
铁道部,2003年北大Int [26] 100 (21) 20 - 30 NR 1% (1.5) 0 NR
席尔瓦Ped Neph 2006 (27] 735 (208) 6.3 (0.5 -34) 60%的肾单位 3.1% (< 1.25) 1.5% 高血压
席尔瓦Ped Neph 2006 (28] 184 (69) 6.5 (1.1 -34) 100% 15% 5.4% 年级双边VUR V VUR,岁时诊断在1990年之前,诊断> 24个月
表1
特征的研究报告为VUR ESRD CKD和数据。

因为有慢性肾病进展的风险增加(ESRD患者VUR,发展到慢性肾病的风险因素极有可能进展ESRD的重要预测因子。几项研究都集中在发展与VUR CKD患者的危险因素。席尔瓦回顾性队列的数据735年出版的儿科患者VUR所有成绩的29%的病人有高档VUR(等级IV和V) [27]。因此,这群表现出一些选择性偏差的高档VUR显著高于普通人群的研究报道。在这一群人,3%发达CKD(肾小球滤过率(GFR)所定义的< 1.25毫升每1.73 m / s2身体表面积施瓦兹公式)和估计的肾小球滤过率(GFR)发达ESRD(< 0.25毫升1.5%每1.73 m / s2)。慢性肾病进展是与高血压密切相关。作为相同的工作的一部分,席尔瓦等人评估184例严重的儿童患者双边回流(成绩III-V)是在一个三级保健中心(28]。平均随访78.6个月。所有患者接受每日抗生素预防和15%(27/184)有手术再植术。在这个高风险人群,估计开发CKD的概率大约是15%,10年postdiagnosis VUR。在多变量分析中,诊断年龄> 24个月,VUR V,年级和双边肾损害与慢性肾病的风险增加有关。有趣的是,诊断VUR 1990年之后与慢性肾病的风险降低。这些数据意味着我们当前VUR的诊断和治疗可能降低患慢性肾病的风险。此外,CKD患者0%的估计风险三级逆流或负DMSA时诊断。缺乏发展为CKD患者与正常DMSA诊断意味着,或许,只有那些与先天性病变或肾的诊断已经严重受损的风险明显的肾功能损害的发展。

一些其他的研究也主要集中在VUR患者的高危人群。Neild等人评估患者的高危人群44双边伤痕累累肾脏由于主要回流或膀胱功能障碍和肾小球滤过率(GFR) 每1.73毫升/秒2基于一个使用杰利夫公式的表皮生长因子受体或等离子体间隙的EDTA (24]。肾小球滤过率(GFR)他们发现了一个分水岭0.83毫升每1.73 m / s2ESRD下面哪些进步的可能性大大增加。此外,他们认为蛋白尿是慢性肾病的风险增加的预测和能够证明保护作用的血管紧张素转换酶抑制剂对患者肾功能的下降速度与表皮生长因子受体 每1.73毫升/秒2。Caione等人回顾了50个患者从意大利双边VUR成绩III-V诊断在生命的第一年平均随访6.3年(23]。发达CKD组,54%的病人所定义的eGFR < 1.3毫升每1.73 m / s2。都是男孩,在多变量分析的尿和产前诊断修改CKD的可能性。在多变量分析中,血清肌酐> 53 umol / L罹患CKD的可能性明显增加。这两个研究中,虽然小,似乎表明有一个阈值之后,慢性肾病肾功能下降的频率更大。此外,Caione CKD的研究没有确定一个协会与发热性尿路,再次暗示,或许,严重VUR进步CKD患者由于持续的炎症和病理变化或发育异常而不是获得伤害。

6。VUR患者的长期随访

有其他一些回顾性队列研究从不同的人群提供很长的随访评估VUR的长期结果。对于这些很长的随访患者,治疗开始在一些只要40年前,它是可能的,目前的治疗方案,包括更积极的治疗排尿功能障碍,可能产生不同的结果比40年前的治疗实践。此外,这些军团从几十年前似乎也共享一个选择偏向患者更严重VUR和较高的疤痕,也许因为只有最严重VUR过去被诊断为复发性感染。同时,肾瘢痕是由静脉肾盂造影照片不像DMSA扫描敏感;因此,病人被确定为肾瘢痕更严重的肾损害。芬兰Lahdes-Vasama等人评价一群患者平均随访37年(25]。他们企图招收267名VUR确诊患者1955年和1965年之间只有能够报告信息对当前127患者的肾功能。在这一群人,12/265已经死于kidney-related条件下,经历了肾移植7/265,1/265在血液透析。对于那些同意招收,肾小球滤过率(GFR) 85/127 < 1.5毫升每1.73 m / s2肾小球滤过率(GFR), 4/127 < 60毫升/分钟/ 1.73米2肾小球滤过率(GFR), 1/127 < 0.50毫升每1.73 m / s2基于Cockcroft-Gault公式。登记的病人中,有35%的单边疤痕和24%有双边疤痕超声波,和双边疤痕患者更有可能减少了肾小球滤过率(GFR)。有趣的是,这群芬兰没有增加高血压的患病率比芬兰人口的其余部分。研究表明大约有7%的患者VUR进展的迹象;然而,这项研究是有限的,因为他们无法评估等级的回流或存在或治疗排尿功能障碍,有一个非常高的肾疤痕严重到足以被超声波可衡量的。这些因素表明,有明显的选择性偏差的队列。

El-Khatib等人报道的数据来自293名患者被诊断出患有RN或VUR澳大利亚在1971年和1986年之间(29日]。在这个群体中,大多数女性患者出现发热性泌尿道感染;没有信息VUR年级;和89%的患者对IVP肾瘢痕。因此,这对患者更严重的人口高度选择RN VUR患者比一般人群。在这一群人,37%证明基于血清肌酐上升的肾功能恶化。在多元回归分析中,血清肌酐升高的独立风险因素是蛋白尿、高血压、肌酐升高表示,双边VUR,雄性。张和贝利展示了294名男性(59)患者的回顾性数据超过15岁,他已经随平均超过10年了。最后随访,24%肌酐清除率< 1.2毫升每1.73 m / s2(30.]。

有其他几个较小的发表的长期随访研究。铁道部等人报道的数据从100年以色列人(21 79名女性和男性)后20多年后antireflux手术(26]。在他们的群体,只有1/100的患者异常血清肌酐水平;然而,表皮生长因子受体是没有报告,没有排尿功能障碍的信息报道,没有VUR等级信息。考虑到这些限制,本研究表明低风险发展为ESRD的队列。Arze等人提出的数据从1976年的130例(男性)16日确定为肾瘢痕所定义的IVP或肾组织的病理评价肾切除术后(31日]。在队列为240个月之后,18%的人,或开发,CKD所定义的Cr > 130 / L。高血压、蛋白尿、反复泌尿道感染与肾小球滤过率(GFR)增加有关。中岛美嘉等人跟踪调查了95名患者肾瘢痕或三级或更高VUR ESRD和发现,3/995的发达,35%显示肾功能恶化[32]。队列,双边疤痕,蛋白尿>每天300毫克,舒张期高血压、肾小球滤过率(GFR)和低(平均0.82毫升每1.73 m / s2)与肾功能恶化的风险增加有关。

7所示。(ESRD患者的预防VUR

目前,几乎没有证据表明从前瞻性随机对照试验直接治疗以防止ESRD患者VUR。治疗的一个目标是试图阻止复发性肾盂肾炎和肾瘢痕治疗排尿功能障碍,手术纠正VUR,每日使用抗生素预防和治疗肾盂肾炎的迅速和有效地(33)(见图1)。所有患者应该完全评估和治疗排尿功能障碍的评价和治疗VUR为了最大化膀胱功能和保护肾功能。随机对照试验,测试了手术的优点改正VUR或预防性抗生素治疗并未表现出更有效的防止肾瘢痕或复发性尿路的总体率(10,11]。至关重要的是,这些研究没有对照组只接受观察。在其中一个试验中,国际儿童回流的研究试验,手术纠正等级III和IV回流减少发热性泌尿道感染的发生。不幸的是,这并不对应于新的肾疤痕或减少手术治疗儿童肾功能的改善(10]。最近的一些报道质疑日常抗生素预防的工具(34- - - - - -36];然而,重要的是要注意,加林的研究等。35]和[34]康威等人报道了一些男性受试者和高档VUR没有地址。具体来说,加林试验排除那些VUR等级IV和V和康威研究包括患者只有10 VUR等级IV和V .最近的另一个随机前瞻性试验表明预防性抗生素的好处和观察在预防积极监测无症状尿文化第三级VUR[的男孩37]。在不久的将来,我们将有希望有新的数据从一个大、多中心试验比较抗生素预防和日常观察患者的轻度返流(38]。在这个时间点上,似乎并未有证据来支持每日使用抗生素预防,以防止泌尿道感染或肾瘢痕患者VUR成绩》;也没有证据表明对等级iii iv VUR手术纠正VUR阻止新肾瘢痕相比日常抗生素预防。因为年级V VUR是罕见的,并没有任何重大的随机、对照、前瞻性试验来评估治疗方案。因此,治疗可以防止ESRD特征在这个高危人群是不完全的。对ESRD患者慢性肾病的发病几率高,如那些等级IV和V回流、显著的肾瘢痕和肾小球滤过率(GFR)下降,手术矫正的回流和日常应该强烈认为抗生素预防;和这些治疗的风险和益处应该与家人讨论。此外,关闭的集临床随访和快速治疗肾盂肾炎应该制定保护肾功能,防止恶化的迹象。


图1
示意图表示的因素参与ESRD患者发展为VUR。在大多数患者VUR, VUR解析和肾功能正常的患者演示(绿色通道)。一些患者肾瘢痕和/或复发性肾盂肾炎也保留正常的肾功能(绿色箭头)。其他患者VUR开发RN、蛋白尿和高血压。在所有情况下,肾发育异常可以陪RN和导致肾瘢痕,蛋白尿、高血压、和发展为慢性肾病(固体黑色的箭头)。ESRD集中在干预汇市,以阻止复发的预防肾盂肾炎(1),通过积极评价和治疗肾盂肾炎的预防肾瘢痕(2),和治疗(3)高血压和蛋白尿(4)保护肾功能。

8。高血压和蛋白尿作为预防ESRD的治疗靶点

防止RN到ESRD的发展的另一个方面是治疗高血压和蛋白尿,两者都是肾损害指标,为许多肾肾功能状况持续恶化。如上所述,多项研究已经证明了RN和高血压之间的相关性。高血压已被证明会影响肾功能的下降速度在其他条件,因此控制高血压应该VUR患者治疗的重要目标。

此外,多项研究已经证明了RN CKD的蛋白尿和风险之间的相关性。蛋白尿与慢性肾病的风险增加相关的大小或恶化的功能可能有所不同但即使轻度蛋白尿似乎与肾功能恶化的风险增加有关。El-Khatib等人显示的风险增加患者的肾功能恶化> 0.2克/天与恶化的风险逐步增加蛋白尿的患者每天> 1 G的蛋白尿(29日]。中岛美嘉等人证明了肾功能恶化的风险增加患者蛋白尿(> 0.3克/天32]。Neild等人还演示了一个相关性增加蛋白尿和肌酐升高患者肾小球滤过率(GFR)拥有一个0.25毫升每1.73 m / s20.5每1.73毫升/秒2平均蛋白肌酐比209毫克/相比更易38毫克/更易与肾小球滤过率(GFR)对于那些患者0.83毫升每1.73 m / s21.0每1.73毫升/秒2(24]。

Neild等人提出的唯一数据VUR患者血管紧张素转换酶抑制剂可以延缓肾功能恶化的发展伴随着严重的RN (24]。一个警告他们的发现是,受益的ACE抑制证明只有轻度患者肾小球滤过率(GFR)下降0.83毫升每1.73 m / s21.0每1.73毫升/秒2(24]。有证据表明,在非糖尿病患者肾脏功能异常患者ACE抑制减少蛋白尿,有助于保护肾功能(39- - - - - -41]。鉴于其他的ACE抑制肾条件和有限,但有前途,数据由Neild et al。24),血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻断剂应控制高血压和蛋白尿的首选,应该在病程早期发起。此外,基于数据从其他非糖尿病患者肾脏疾病,每个人都应该使用ACE抑制和/或血管紧张素受体封锁即使没有高血压患者有VUR和蛋白尿。控制高血压和蛋白尿患者应考虑VUR VUR和RN的标准维持治疗。

9。结论

VUR通常在儿科患者,可以与返流性肾病,CKD, ESRD很少。RN到慢性肾病的进展和ESRD患者更有可能降低肾小球滤过率(GFR),双边VUR和/或肾瘢痕,年级V VUR,蛋白尿和高血压。识别这些患者的临床特征的目标应该是临床、生化及放射性评估病人出现肾盂积水在产前超声检查或发热性泌尿道感染。因为恶化的迹象是VUR罕见,通常需要几十年发展,有有限的前瞻性,随机,对照试验可用于直接治疗。所有的病人应该评估和治疗排尿功能障碍,在适当情况下,快速诊断和治疗复发性肾盂肾炎。评估和治疗的患者VUR应该针对预防肾盂肾炎和肾损伤;然而,几乎没有证据表明手术纠正VUR或抗生素预防预防肾盂肾炎和肾瘢痕相比独自仔细的临床观察。此外,对于这些病人发展RN,护理应采取正常血压和降低蛋白尿为了保护肾功能。与持续的基础研究,在未来,我们可以开发药物疗法直接针对的分子病理生理学的缓慢进程RN的迹象。现在,我们必须提供最好的支持性护理病人保护肾功能,防止ESRD患者的膀胱输尿管的回流和返流性肾病。

承认

p .司闸员支持国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所(NIDDK), K08 DK68358。

引用

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