艾滋病口腔粘膜黑色素的色素沉着过度:南非人口样本的临床研究

文摘

客观的。研究的目的是确定的流行艾滋病口腔粘膜黑色素色素沉着过度(HIV-OMH)在一个特定的人口HIV-seropositive南非和分析HIV-OMH临床特征之间的关联,人口和免疫学研究对象的特征。材料和方法。这个横断面研究包括200 HIV-seropositive黑色主题。收集的数据包括年龄、性别、CD4 + T细胞计数,病毒载量,系统性疾病,药物,口服网站受到HIV-OMH程度(局部或广义),强度的色素沉着(暗色调或浅色调),和吸烟和使用鼻烟。结果。总体来看,18.5%的研究对象HIV-OMH。22个半百分比OMH,不能有信心是由于艾滋病毒感染,和没有任何OMH 59%。有显著但吸烟和HIV-OMH的存在之间的联系。结论。HIV-OMH在研究人群的患病率为18.5%,齿龈是最常受影响的网站。看来,CD4 + T细胞计数不HIV-OMH biopathology中扮演任何角色。

1。介绍

根据EC-Clearinghouse分类与成人艾滋病毒感染相关的口腔病变的1992年9月1),艾滋病口腔黑变病的色素沉着过度被分类下的“少病变通常与艾滋病毒感染有关”(组2)。在这些文件指的是什么“艾滋病口腔色素黑变病的,”我们将在本文中“艾滋病口腔粘膜黑色素色素沉着过度”(HIV-OMH),我们认为更准确地描述了这种情况。

HIV-OMH会影响口腔黏膜的任何部位,通常无症状,单个或多个,好或不明确的,光暗褐色斑疹变量的大小和形状(图1)[2]。其发病机理是模糊的,但它已经表明,代理人可能扮演一个角色的发展HIV-OMH包括艾滋病病毒导致细胞因子失调,一些药物的常用治疗艾滋病毒疾病,肾上腺皮质功能障碍影响HIV-seropositive科目经常CD4 + T细胞计数较低(3]。

HIV-OMH不同的患病率在世界不同地区和不同民族/种族[4),很可能由于遗传和环境因素,对特定的生化、病理、免疫、艾滋病或其他特点,以及药物疗法用于治疗艾滋病毒疾病及其并发症(2,5]。

HIV-OMH似乎没有任何影响口腔健康和生活质量,它是unresearched和未知HIV-OMH是否有病理意义。进入内部,因此需要进一步的研究和细胞外的生物通路参与upregulation杀菌作用在某些HIV-seropositive主题和微环境刺激可能驱动过程(2]。

本研究的目的是确定的流行HIV-OMH geographic-specific人口HIV-seropositive南非参加艾滋病门诊。虽然这人口并不代表整个南非的种族多样性的人口,我们的研究提供了一个洞察HIV-OMH与人口的分布和相关临床及免疫学特性的研究群体。

2。材料和方法

本横断式研究的协议在研究大学的伦理委员会批准的林波波河,Medunsa校园(MREC数量/ D / 78/2104)。参与者给予口头和书面信息在他们的母语的性质研究,和书面知情同意。所有病人的个人信息是保密的。

研究对象包括200名HIV-seropositive黑人患者参加门诊所传染病部门Tshepang诊所,乔治博士Mukhari学术医院或Medunsa口腔健康中心,比勒陀利亚,南非。大多数患者参加这些医疗设施周围semiurban病人社区,研究人群和偶然的所有科目的是黑色的。所有受试者的艾滋病毒状况以前建立的两种酶联免疫吸附测定(ELISA-HIV)。这项研究是在一段时间内进行6个月从2月到2014年8月。

报告的作者之一(RC),检查和采访的所有科目,记录相关的临床资料,咨询医疗记录为补充的病史。如果存在,HIV-OMH和任何其他可能与艾滋病毒相关的口腔病变的标准分类根据EC-Clearinghouse [1]。

收集的数据包括年龄、性别、CD4 + T细胞计数,存在或任何系统性疾病史,药物,HIV-OMH和(局部或广义)如果存在,强度(暗色调或浅色调)。吸烟和吸食烟草使用也被记录下来。信息之间的时期的诊断艾滋病鸡尾酒疗法的起始HIV-OMH并不总是可用的外观或可靠,这些因素并不包括在这项研究。

HIV-OMH被归类为局部或全面的程度根据口腔粘膜色素沉着过度影响区域的数量根据色素的程度在一个特定的地区。色素沉着的强度是主观二分光明或黑暗。其他口腔病变或条件需要治疗,观察患者被转到适当的医院。

统计分析进行了群体间的测试如下:测试是用来评估分类变量之间的关系。确切概率法被用于2×2表或要求的地方测试不能满足。协会的力量被克莱姆测量分别和φ系数。

连续和分类变量之间的关系进行评估的以及。的数据不满足假设非参数的选择,以及Wilcoxon等级和测试使用。协会的力量被科恩的测量和分别价值。

使用了5%的显著性水平。

3所示。结果

二百HIV-seropositive主题,134(67%)的女性和66名男性(33%),包含在本研究(F: M = 2.03)。他们的平均年龄是41.6岁;14.5%是吸烟者和4%使用鼻烟。总体来说,中位数CD4 + T细胞计数是159细胞/毫米³(四分位范围57 - 304)和病毒载量中值为40(40到9668的四分位范围)。所有鸡尾酒疗法的患者,有15个鸡尾酒疗法组合11药物组成。

研究的200人口HIV-seropositive受试者中,117人(59%)没有任何OMH(没有OMH组),和37(18.5%)自我发展他们的口头色素沉着过度后被诊断为HIV-seropositive因此包含HIV-OMH组。剩下的46名研究对象(23%)以前自述发达OMH艾滋病毒诊断()或不确定当OMH发达与艾滋病毒感染的诊断()(图2),因此并不包括在进一步分析。

的平均年龄没有OMH集团()为40.9岁(sd = 9.9;34-47范围;值= 40年)而HIV-OMH组的平均年龄()为42.5岁(sd y = 10.7;36-48 y范围;值= 42年)(表1)。没有显著差异之间的平均年龄或时代类别没有OMH组和HIV-OMH组。无OMH集团占77.8%女性(F: M = 3.5: 1)而HIV-OMH集团占56.7%的女性(F: M = 1.31: 1)(表1)。有显著但弱关联这两组关于性别(;φ系数= 0.20)。

有一个重要的但弱HIV-OMH和吸烟之间的联系(;φ系数= 0.28)。没有OMH集团的百分之二点的吸烟者相比,18.9% HIV-OMH组(表1)。

鼻烟使用之间没有显著相关性,系统性疾病,感染艾滋病毒,HAART疗法,期间使用鸡尾酒疗法,CD4 + T细胞计数,和病毒载量一方面,HIV-OMH另一方面的存在与否。

的频率,口服网站受到影响,和HIV-OMH的主要临床特点如表所示2。HIV-OMH集团内没有明显关联之间的CD4 + T细胞计数(0 - 199,200 - 499 > 499)或吸烟的程度,强度,或站点OMH影响。然而,HIV-OMH组的大小非常小(),因此这些结果进行解释时需要特别谨慎。

4所示。讨论

口腔黏膜的正常颜色是由几个因素包括上皮的厚度和透明度,上皮细胞是否聚或orthokeratinised,固有层的血管分布,血液血红蛋白水平,黑色素的数量和颜色的口腔上皮细胞(6- - - - - -8]。

种族/生理或OMH可以发生在与内分泌失调(Addison疾病、肢端肥大症),immunoinflammatory流程(口腔扁平苔癣)和感染(艾滋病毒感染)或可能代表一个主要肿瘤(黑色素瘤)8]。

黑色素的贡献对口腔黏膜的颜色是由酶的活性和蛋白质固有的基线水平,推动黑色素生物合成的过程中,和的大小反应外在melanogenic刺激黑色素细胞,这是依赖的功能活动中的相互作用和细胞内信号通路9,10]。进一步造成口腔黏膜的颜色的因素包括数量和上皮细胞的代谢活动,melanogenic活动产生的黑色素细胞和黑色素的类型,大小和数量的黑素体,arborisation melanocytic树突过程的程度,和功效的黑素体从melanocytic树突过程转移到周围的角质细胞内keratinocyte-melanocyte单位。

因此,OMH的过程是复杂的和特定的机制,驱动它的艾滋病毒感染是未知的。看来HIV-OMH是黑素原生成增加的结果由上皮基底细胞层中的黑色素细胞黑色素细胞的数量没有增加,但增加的数量的黑色素可观测到的上皮,在固有层,或在两个11]。

可能upregulation il - 1、il - 6和TNF -α与艾滋病毒感染有关的触发角化细胞和黑色素细胞产生α促黑素细胞激素(αMSH)有能力刺激杀菌作用,导致黑色素的增加产量,展现临床HIV-OMH(图1)。HIV-seropositive学科,OMH也可能引起药物经常被用于治疗艾滋病毒感染和艾滋病毒相关系统性条件(2]。事实上,有证据表明,OMH更高的患病率在HAART HIV-seropositive科目比HIV-seropositive HAART-naive科目(12,13]。

HIV-OMH的流行在我们的研究人群样本为18.5%,明显高于其他国家在撒哈拉以南非洲地区(坦桑尼亚4.7%,肯尼亚6%)(14,15)和欧洲(意大利6.4%,希腊为2%),但低于在委内瑞拉(38%)(16)和印度(26%到35%)17,18]。我们所知的只有一个南非的其他报告记录HIV-OMH,在这个报告的患病率HIV-OMH不到1% (19]。然而,这项研究是在一个完全不同的南非人口组成主要亚洲和混合种族/民族血统的人,有时作者承认,他们不能确定有信心的发病是否OMH或没有遵循艾滋病的发病和相关药物。

它也报道称,当时的研究,HIV-OMH的频率是成反比的CD4 + T细胞计数(3)和HIV-OMH影响颊粘膜通常比任何其他口头网站(3,20.]。我们的研究并没有证实这些观察,我们发现没有显著关联HIV-OMH和口服网站受到影响或CD4 + T细胞计数。唯一重要的协会,我们发现HIV-seropositive受试者吸烟更频繁地比那些没有OMH。

评论

调查流行病学和临床特征的HIV-OMH一般很难在南非人口尤其如此,因为南非黑人是已知高患病率的生理/种族色素沉着过度,HIV-seropositive学科,区分和HIV-OMH依赖自我报告的历史并不总是可靠的。此外OMH是无症状的,有时影响口语的网站不容易可见对象本身,大量的主题甚至不能状态有信心他们是否有OMH,远不如之前或之后是否出现艾滋病毒感染的诊断。

在农村和半农村的地区并不少见南非艾滋病毒感染的诊断和治疗过程中起步较晚。因此,许多受试者报告有信心,他们OMH在场在艾滋病毒感染被诊断之前,而事实上他们很可能已经HIV-seropositive当他们第一次注意到OMH。

因为它是高效抗逆转录病毒疗法的最佳实践开始政府几乎立即艾滋病毒感染的诊断后,如果不是不可能的话很难区分HAART诱导HIV-OMH和特发性HIV-OMH。

进一步复杂化的统计测量特定人口HIV-OMH,众所周知,吸烟者比不吸烟者高频率的HIV-OMH,所以吸烟者的黑变病有时可能被误认为是HIV-OMH。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

非常感谢博士将佩特拉盖拉德表示统计分析和有价值的建议。

引用

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