饮酒、疾病进展和其他并发症,对艾滋病毒携带者的抗逆转录病毒药物

文摘

本文描述了可能的饮酒和坚持之间的联系医学用于治疗人类缺乏病毒(HIV)感染。高活性抗逆转录病毒疗法(HAART)对艾滋病患者的寿命有积极影响,大幅降低发病率和死亡率,包括南非等资源匮乏的地区。然而,在高效抗逆转录病毒疗法的系统比较结果在低收入和高收入国家艾滋病患者的治疗,死亡率更高的在资源贫乏的环境中。具体地说,在南非,病人往往患有肺结核和其他传染疾病相伴,可能导致这些结果。酒精影响药物的使用机会性感染(如肺炎,肺结核),或合并感染HIV-hepatitis viruses-B (HBV)和C (HCV)、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒。此外,饮酒可能对药物依从性产生负面影响导致艾滋病的病程。使用的材料提供了数据支持的方法。他们分析的基础上发表世界文学(2006 - 2011)在指定的主题和作者的经验。用于卫生保健专业人员使用,这些建议建议护理的方法来治疗和预防方面。我们的目的是充分描述证据支持建议的质量,这是反映利益与风险,并评估力量或确定性。

1。介绍

未能意识到酒精的行为仍然是一个严重的问题,会努力针对酒精肝损伤患者的预防和管理。虽然有局限性的可用数据,世界卫生组织的全球酒精数据库,自1996年以来一直存在,一直被用来估计全球酒类消费的模式,它允许比较酒精相关的发病率和死亡率。最高的负担与酒精有关的疾病在发展中国家,包括南非。Pithey和帕里1)描述酒精使用之间的关系和人类免疫缺陷病毒(HIV)感染在撒哈拉以南非洲的系统回顾研究。作者提出了研究量化饮酒和艾滋病毒感染之间的关系。他们分析了2000年和2008年之间的工作报道的相对措施之间的联系使用酒精和艾滋病毒流行率和/或血清转化速率。然而,作者维持,为了证实因果关系,明确定义的标准化措施的使用需要饮酒的1]。酒类消费的模式表达和管理不同的在不同的地理区域。有矛盾的饮酒指南定义低风险和高风险饮酒在不同的国家。在美利坚合众国,酒精和酒精滥用研究所(研究所)和美国农业部的低风险饮酒定义为≤14饮料/周和≤4饮料在任何男人。对于女性来说,低风险的定义/周或≤≤7饮料喝三杯酒在任何一天(http://www.rethinkingdrinking.niaaa.nih.gov/;http://www.cnpp.usda.gov/dgas2010-dgacreport.htm)。提出指导具体为每个国家很难进行国际推广“温和、低风险饮酒”与“高风险喝酒。”

2。材料和方法

我们执行PubMed发表文献的系统回顾,寻找文章包含的信息“酒精”,“艾滋病”和“抗逆转录病毒疗法”2006年1月至2011年6月出版。我们没有限制我们的搜索文献发表在英语。我们发现超过365结果使用关键字“酒精”,“坚持”,“艺术”和“艾滋病”,我们所选的230篇文章进行了分析。

从这些初步结果,我们选择了25篇文章被包括在“疾病进展”部分和38文章被包括在“坚持”一节。特别注意放在那些论文提供的类型和数量的酒精消费。为了获得更精确的结果,这样我们可以在必要时,我们指的是南非,还包括单词“南非”搜索。然而,我们没有“南非”作为排除标准。主要原因包括文章包括可怜的饮酒模式的描述,不完整或贫困特征坚持药物治疗或/和疾病进展,在体外或在活的有机体内动物研究,研究的重点是共病疾病和成瘾,以及治疗这些疾病,其影响可能破坏的酒精(例如,环境习惯(药物滥用、吸烟),病毒感染(巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、丙型肝炎,乙型肝炎),疟疾,肺结核)。

虽然没有具体讨论的主要议题,发表相关论文2006年之前包含重要的信息被用来加强我们的论点,因此讨论。

图1说明了文献检索的方法和文章的数量选择不同的科目。摘要数据访问在本质上是描述性的。所有流行的估计酒精使用各自的作者所呈现的数据。

3所示。结果与讨论

3.1。艾滋病毒和酒精滥用

雷姆曾为此写过和帕里2)描述之间的联系在南非饮酒和传染病。酗酒通常与很多方面有关艾滋病的疾病进展,包括肝毒性、免疫系统障碍。表1介绍了酒精的发展上所扮演的角色艾滋病毒相关疾病的症状。

纽曼et al。3],Nunez [4),和勇敢的et al。5)广泛地查阅肝毒性与饮酒有关,高活性抗逆转录病毒疗法(HAART)管理。综述了肺部感染的发展,雷姆曾为此写过et al。6]和Quintero Guidot [7),而由弗赖堡和Kraemer心血管疾病的研究进展(8]。罗等。9)综述了不利影响结构,化学,和功能的中枢神经系统。

纽曼et al。3)讨论治疗药物用于最小化之间的交互和控制药物和酒精依赖。此外,鸡尾酒疗法和酒精发生了药物之间的相互作用,不同的鸡尾酒疗法组件和美沙酮,或每一个治疗,从而导致更高的毒性水平。与有效的抗逆转录病毒治疗(ART)的发展,艾滋病患者的生存和获得性免疫缺陷综合症(艾滋病)急剧增加,从而导致更多的交互与其他肝脏相关并发症如酒精和病毒性肝炎,药物用于治疗这些疾病。

以下部分将回顾一些研究,分析酒精滥用和HIV疾病进展之间的关系。两个重要的实验室的决定因素CD4疾病进展的速度⁺细胞计数和血浆病毒载量。

3.1.1。肝炎病毒对艾滋病毒的作用

有害饮酒常与肝脏疾病(10,11),尤其是丙型肝炎病毒(HCV) monoinfected患者和HIV / HCV患者合并感染(12]。几个有趣的趋势也发生在MORTAVIC研究中,多中心前瞻性横断面调查法国内科和传染病医院部门参与艾滋病感染者的治疗(13,14]。从20940年215人死亡,发生在2003年HIV阳性,27(12.6%)可以归因于终末期肝脏疾病。其中,丙肝病毒合并感染在场在25例(92.6%)患者中,任何形式的酒精消费在25例(92.6%)患者中,适度饮酒(30 - 60克/天)在12个(44.4%)病人,和重型饮酒(> 60克/天)7例(26.0%)患者(13]。在过去十年中,病人死于艾滋病的比例降低,死于终末期肝病患者的数量保持相对不变。在最近一段时间,病人死于终末期肝脏疾病的比例明显高于(21日的1426人死亡(1.5%)在1995年和215年的27日(12.6%)死亡人数为2003,)。死于终末期肝病患者中,仅丙肝病毒合并感染患者的比例和过量饮酒的比例显著高于2003年比1995年(13]。

287人死亡,24000名HIV阳性的患者中发生在2005年之后在多个中心在法国,48例(16.7%)可以归因于终末期肝脏疾病(14]。其中,45例(93.8%)有肝炎病毒合并感染患者中,38例(79.2%)患者患有丙肝病毒合并感染。过度饮酒(> 30克/天)报道了23名(47.9%)患者在这个后续研究[14]。饮酒与死亡4 HCV / HIV合并感染患者(10.5%),而丙肝病毒合并感染导致额外的8例死亡(21.0%),HIV阳性的病人滥用酒精、评估的病人的医生。额外的致命的病毒性肝炎肝硬化被独立于饮酒或合并感染(14]。总的来说,36例(75.0%)患者死于肝硬化,7例(14.6%)患者死于丙肝病毒合并感染,5例(10.4%)患者死于乙型肝炎病毒(HBV)合并感染。肝炎病毒合并感染()和饮酒超过30克/天()明显由于终末期肝脏疾病和死亡联系在一起(14]。

3.1.2。肝硬化在疾病进展中的作用

而艾滋病毒积极性和过度饮酒都是独立与肝硬化,肝硬化患者的比例是高HIV阳性个体(18/60,30.0%),而阴性个体(23/150,15.3%)()在另一项法国的研究中15]。没有肝硬化的发病率差异HIV阳性的过度饮酒者或阴性过度饮酒者。这应该被小心,因为低的患者数量包括在这项研究中,特别是HIV阳性的患者,可以防止艾滋病毒积极性和之间的交互的识别过度饮酒对肝硬化的发展(15]。

中181例肝硬化大样本2168 HIV阳性的患者中,149(82.3%)是由于丙肝病毒,3(1.6%)是由乙型肝炎病毒引起的,5(2.8%)是由于双乙肝病毒和丙肝病毒合并感染,和12(6.6%)是由三重乙肝病毒和丙肝病毒/ D型肝炎病毒合并感染[16]。饮酒,明显与肝硬化的诊断,发现更频繁的在慢性病毒性肝炎患者相比,患者没有这些合并感染()。有趣的是,酒精并不是发现的唯一原因肝硬化在任何一个病人16]。除了酒精消费高,合并感染丙肝病毒和/或乙肝病毒肝毒性风险因素(或10.36,95%可信区间1.38 - -77.56,)[17]。

3.1.3。饮酒导致的炎症会导致艾滋病毒和其他共病反应级数

许多过程相关的消费或分解酒精导致饮酒导致的肝脏疾病是由小的蛋白质被称为细胞因子,由肝细胞产生和分泌细胞和许多其他全身(18]。通过各种行动,细胞因子调节某些生化过程的细胞产生,以及邻近的细胞。例如,在艾滋病毒感染的情况下,他们吸引白细胞组织,引发炎症反应。在肝脏,持久的细胞因子分泌导致慢性炎症导致疾病如肝炎、肝纤维化、肝硬化。细胞因子也调节这一过程称为程序性细胞死亡,或细胞凋亡,这是部分肝组织(负责饮酒导致的损失19]。

血脂异常,包括高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白(HDL)胆固醇、低密度脂蛋白(LDL)胆固醇升高,被艾滋病患者中观察到的频率增加。有害饮酒,尤其是拉美裔个人和个人消费最高的大量的酒精,恶化血脂异常(20.]。

饮酒并不是鸡尾酒疗法()是独立的预测因子的肺炎在HIV阳性的吸烟者21]。肺炎的发生率显著低于HAART时代相比,高活性抗逆转录病毒疗法出现之前的时代(),尽管酗酒仍然是一个独立的危险因素为开发bacteremic肺炎球菌病(22]。

脑血管缺血与历史相关的高酒精摄入量,少个月HAART(或0.97,95%可信区间0.96 - -0.99;)。这表明长期高效抗逆转录病毒疗法对脑血管缺血有保护作用,但这种影响是反击,酒精滥用的历史(23]。

酒精滥用或依赖的历史并不是与艾滋病引起的神经性疼痛感觉神经病变(24]。

之间的显著差异被发现HIV阳性的酗酒者或阴性轻度饮酒者对电机和visuomotor速度,指着酒精滥用和HIV感染之间的协同作用25]。

上肢功能受损之间临床观察组(HIV阳性患者、酗酒患者和艾滋病毒感染和酒精中毒患者疾病)和控制上的电动机综合评分(艾滋病毒,酗酒组和艾滋病毒和酒精中毒发病率组)和慢的精细的手指运动(艾滋病毒,酗酒组和艾滋病毒和酒精中毒疾病组)(26]。虽然不显著,艾滋病毒和酒精中毒疾病损害上运动肢体功能更大程度,艾滋病毒单独或酗酒。组间有显著差异对闭眼睛综合得分(站脚跟,走路脚跟,闭着眼睛站在一条腿任务)()[26]。这些差异不能被解释为周围神经病变的存在,鸡尾酒疗法,或种由艾滋病诱发事件26]。

眼前情景记忆被发现受损的HIV阳性患者遭受酗酒,要么HIV阳性的患者相比,没有酗酒问题,阴性患者从酗酒或正常对照组(27]。有趣的是,这些结果不能解释的酒精消耗一生,CD4细胞⁺细胞计数、艾滋病诊断或鸡尾酒疗法药物。艾滋病毒感染或独自酗酒并不影响立即情景记忆。此外,工作记忆和保留信息的能力随着时间的推移,不受艾滋病病毒感染或酗酒27]。

酒精滥用与更长的时间无关临床中实现稳定患者细菌性肺炎(28]。

3.1.4。非酒精性脂肪肝炎和艾滋病疾病进展

而酗酒通常与艾滋病毒相关疾病进展,几项研究没有发现这样一个协会。例如,Crum-Cianflone et al。29日)发现,HIV阳性的患者中最常见的诊断肝脏测试异常的非酒精脂肪肝。每周饮酒和酗酒的数量并没有预测肝测试异常。低患了病毒性肝炎合并感染的患者数量不是足够高的发现这些并发症的任何影响。而艺术使用整体没有预测肝测试异常,蛋白酶抑制剂的使用()[29日]。另一项研究发现,饮酒是不与与丙肝相关严重不良反应1175年一群感染艾滋病毒的患者(1048例(89.2%)是丙肝病毒合并感染)(30.]。

3.1.5。注射吸毒者和艾滋病毒

健康noninjecting吸毒者(IDU)相比,艾滋病患者不滥用酒精者(控制人口),艾滋病毒诱导器,艾滋病毒滥用酒精者,IDU独自都显著降低CD4水平⁺淋巴细胞恢复()[31日]。然而,没有发现这样的协会关于酗酒。相比,患者没有滥用酒精或注射药物,无显著差异的病毒学应答(即。,检测不到病毒载量)被发现的三个学习小组31日]。不幸的是,饮酒在HAART治疗依从性的影响不分析在这项研究中31日]。

3.2。饮酒对免疫系统的作用和HIV病毒载量

表2提出了一些最近的数据在酒精对CD4所扮演的角色⁺细胞计数和血浆病毒载量。

酗酒后接触艾滋病毒似乎加速通过一个直接影响CD4疾病进展⁺细胞。值得注意的是在CD4有害饮酒所扮演的角色⁺细胞计数,尤其是个人不是艺术(32- - - - - -36]。大量饮酒与低四次机会实现检测不到病毒载量和CD4两倍的几率低⁺细胞计数,而适度饮酒或禁欲33]。酒精是一种免疫抑制剂作用直接通过t细胞凋亡,线粒体损伤,抑制t细胞的反应,自然杀伤细胞活性和巨噬细胞吞噬活性。饮酒会增加对机会性感染的易感性和加速HIV阳性个体之间的疾病进展。此外,酒精会导致反应和降低病毒载量CD4受损⁺细胞重组(35]。频繁的饮酒与低CD4显著相关⁺细胞计数和更高的病毒载量随时间(35]。

病人不是艺术,酗酒是CD4较低有关⁺细胞计数与患者禁欲的历史。高危饮酒者(4饮料/男性对妇女和5饮料/每周)不太可能有一个当前的鸡尾酒疗法处方(),不太可能有抑制病毒血症,如果他们有一个当前的鸡尾酒疗法处方(),而不喝酒(36]。消费超过5杯/周的预测没有鸡尾酒疗法和拥有一个未压制的病毒载量(36]。此外,CD4机会性感染的风险增加⁺细胞计数下降。

酒精消费的类型是很重要的对于结果HIV阳性患者目前采取鸡尾酒疗法(37]。受试者只消费啤酒或葡萄酒,增加胸腺和CD4大小⁺细胞计数观察HAART起始。相比之下,只有酒消费与胸腺的大小和CD4的下降⁺细胞计数,女性尤其明显。Miguez-Burbano et al。37)断定,白酒消费与胸腺退化和贫困病毒学和免疫控制HIV阳性的病人服用的艺术。

适当饮酒(< 1每天喝在过去的6个月)没有显著增加CD4的速度⁺≤200细胞/细胞计数下降μL,而饮酒。频繁使用酒精饮料(> 2 /天)导致CD4的风险⁺细胞计数下降,几乎是三倍,适度饮酒。CD4⁺细胞计数下降速度在频繁的酒精用户没有在艺术上比那些34,35]。CD4⁺细胞计数下降速度在频繁的酒精用户结合酒精和可卡因。病毒载量被发现在频繁高0.259 log10单位酒精比适度饮酒戒酒者和用户。这种关系被发现是重要的在患者接受抗逆转录病毒治疗。酒精使用没有影响HIV病毒载量患者没有接受抗逆转录病毒治疗。一个可能的解释这些发现的严重的病人使用酒精是有害的,因为这可能会减少病人坚持艺术,而不是酒精对病毒载量(产生直接影响34,35]。CD4下降⁺细胞计数是由酒精的直接毒性作用在这些淋巴细胞,这似乎是独立的病毒载量。与此同时,赛门特et al。34)认为艺术CD4的有益作用⁺细胞计数可能占较低毒性当酒精滥用的艺术。

每周摄入≥8酒精饮料有关死亡的风险更高(38]。事实上,布雷斯韦特et al。39)发现,任何形式的酒精消费减少HIV阳性患者的生存。

3.3。饮酒对药物治疗依从性的作用

药物或酒精滥用和艺术的依从性不佳病毒学失败的预测(40]。表3礼物饮酒调节药物依从性的研究。

鸡尾酒疗法引入后的1996年,个人艾滋病毒感染者服用这种药物受益于改善免疫学和病毒学参数,以及生活质量的改善和长寿41]。然而,坚持HAART超过95%通常被视为最优为了受益于这种治疗(41]。

3.3.1。饮酒和不依从的艺术

来自世界各地的大量研究文档酒精在HAART治疗依从性的不利影响,从美国36,42- - - - - -55),欧洲(56- - - - - -61年),澳大利亚(62年)、非洲(63年- - - - - -69年),南美洲(70年,71年)和亚洲(72年,73年]。饮酒与第一nonstructured中断治疗,早期(第一年)和晚期治疗中断,和长时间的中断(≥6个月)53,66年]。

除了不依从,高危饮酒者更不可能有一个当前的鸡尾酒疗法的处方。因此,高危喝酒是一个预测不是鸡尾酒疗法(36,51]。事实上,所有级别的饮酒的可能性就越不使用鸡尾酒疗法相比,酒精禁欲(54),这样坚持恶化存在剂量依赖的相关性被发现时,增加饮酒(49,54,60]。最高程度的不依从被发现在饮酒的情况下被列为饮酒问题(定义为会议研究所标准高危饮酒或对酒精使用障碍诊断标准)(或0.474,95%可信区间0.408 - -0.550),而在研究任何低或全球饮酒(或0.604,95% CI 0.531 - -0.687)41]。40相结合的分析方法研究了在一个荟萃分析,饮酒是大约50 - 60%的可能分为附着(-0.612或0.548,95% CI 0.490)相比,戒酒者(或那些喝相对较少)41]。

并发可卡因使用与依从性更低(或3.61,95%可信区间1.56 - -8.35,)[51),是一辈子的历史作为一个诱导器(或2.17,95%可信区间1.16 - -4.05,)[70年]。

不依从通常与未压制的病毒血症有关。例如,Shacham et al。36)发现每周食用超过5杯是一个预示未压制的病毒载量。

饮酒和不依从背后的原因是多种多样的。例如,由于相信酒精不应该混合药物,艾滋病毒携带者/艾滋病可能打断他们的药物当他们喝(52)或延迟艾滋病毒治疗虽然试图应对酒精依赖(64年]。遗忘似乎扮演着重要的角色,照顾者与物质使用的高几率的儿童艺术不依从护理(42,65年]。酒精似乎也影响坚持艺术通过有意识的决定跳过药物喝酒时,不是通过醉酒健忘(45]。根据他们的研究,Sankar et al。45)发现,轻度饮酒者最可能的子群小姐药物。

3.3.2。其他因素导致的不依从

饮酒模式被发现在性别和种族差异。例如,有害饮酒更主要在非洲裔美国人()和混血()患者,而白色的病人,病人和非裔美国人的人则较少报告100%的依从性(或0.35,95%可信区间0.17 - -0.71,)[55]。Afrodescent略差的依从性有关在巴西的一项研究(或1.55,95%可信区间0.97 - -2.47,)[70年]。酒精的不利影响药物治疗依从性似乎影响女性比男性更大程度(44,50]。

其他几个因素也与不依从。每增加一年的生活,进一步减少依从性(或0.96,95%可信区间0.92 - -1.00,),而更高层次的medication-specific社会支持(例如,陪伴或援助)减少饮酒的负面影响对艺术坚持(或1.06,95%可信区间1.01 - -1.12,)[55]。

酒精消费的重要性减少一旦压力的因素,表明生活压力可能是酒精和毒品消费的一个主要原因在HIV阳性个体,和饮酒可能导致不依从[47]。

南非研究中报道一个有趣的观察是,许多参与者拒绝透露他们的艾滋病毒状况家人的担心家人会饮酒等导致的新闻,突显出广泛饮酒在一些社区(63年]。

基于这些研究结果,建议艾滋病治疗项目地址高危也喝(51]。一个人感染了艾滋病毒的临床评价也应该确定饮酒的患病率和/或酒精使用障碍的存在。此外,评估伴随药物和酒精的使用,以及并发症,在男性和女性都是必要的。

也有报道称,之间没有联系饮酒和延迟HAART启动(74年],HAART政府[29日),和不依从75年),甚至降低酒精消费个体接受HAART (76年)和早期演讲HAART的患者饮酒(77年]。然而,尽管重要,这样的报道相对少见,整体有一个相当大的和一致的饮酒和用药不依从之间的联系(41]。

3.3.3。艺术职业专用药物耐药性的坚持和发展

艺术的依从性之间的关系和职业专用艺术的发展阻力是一个临床问题。耐多药治疗期间,微分药物暴露增加的可能性发展阻力。此外,较高的艺术能力和更高的遗传障碍阻力减少耐药性的发生率同伴艺术依从性水平。耐药突变条件下增殖nonsuppressive艺术通常药物曝光不足的结果(78年]。依从性差是药物曝光不足的主要决定因素,艺术坚持批判性与药物的发展阻力。在低收入国家,如南非,酒精消费非常高,不依从往往是生产电阻突变,因此导致不足抑制HIV病毒。目前的审查康科德的系统回顾不要说et al。79年),将证据表明酒精对免疫系统的影响,因此导致艾滋病毒疾病的恶化。此外,酒精滥用对药物治疗依从性的影响。

4所示。结论

艺术的主要目标是提高无病生存通过抑制病毒复制和免疫功能的改善。开始治疗的最佳时间是受到这些已知的好处和药物毒性的风险,潜在的病毒耐药性的出现,需要终身治疗。adherence-resistance关系的复杂性相关病毒的特点,药物,滥用酒精,和他们的相互作用。然而,艺术可以有限的有效性缺乏治疗。此外,一系列的收购行为,如酒精滥用和依从性差和/或不耐受,可能导致艺术阻力。因此,特别是在低收入人群,个人的教育生活与艾滋病毒和酗酒有关。

职业专用adherence-resistance关系的知识可以帮助临床医生和病人对治疗进行定制,以满足个人的模式坚持以减少阻力的发展和治疗失败。此外,在低收入国家,这个信息可能指导选择最佳的药物组合和方案序列来提高艺术的耐久性。此外,使用酒精和酒精依赖普遍存在于一般人口。许多人患有酒精使用障碍还患有其他精神疾病包括药物滥用的疾病。重要的是,艾滋病患者不仅应评估的免疫学和病毒学状态,而且对并发症。

这尤其重要但很少评估或/和文献中报道。建模或条件模拟可能会引入这些交互的上下文中相应的话题导致可能的干预措施。

我们的研究的一个重要目标是将这些复杂的意识在医疗和教育领域的交流。意识应使患者感染艾滋病毒之间的合作,他们的照顾者,和研究人员研究病毒的机理关系,疾病进展,酒精,和它的并发症。等多种物质的滥用酒精和可卡因,可能与行为和代谢相关后果不测量在这些分析考虑。这些药物引起的生物现象可能促进疾病进展和CD4细胞⁺细胞的损失,以及与处方药物依从性差和/或微量元素和大量营养素摄入不足。因为滥用药物的模式中观察到这些HIV阳性人群可能不是常见或其他典型的艾滋病人口,这些发现和受感染的人群只能广义相似的物质滥用。进一步的研究针对艾滋病毒重型酒精用户,控制其他混淆行为和代谢变量,需要进行确认和扩展这一领域的知识。此外,网络之间的直接的讨论需要艾滋病毒携带者/艾滋病、医务人员治疗HIV和/或成瘾,流行病学研究,以及政策制定者和治疗计划。

确认

作者承认美国总统防治艾滋病紧急救援基金(PEPFAR)通过美国疾病控制和预防中心(CDC) (PO s - sf750 - 06 - m - 0781),和南非医学研究理事会资助的一些活动通知。但是,其内容是完全的责任作者,不一定代表官方观点的疾控中心,总统防治艾滋病紧急救援计划,或者其他组织。

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