脑损伤后大脑温度:生理学和病理生理学

文摘

大脑温度的规定在很大程度上是依赖于脑组织的代谢活动,仍是复杂的。在重症监护的临床实践中,核心温度的连续监测脑损伤患者目前强烈推荐。主要的脑损伤后,大脑的温度通常是高于,独立于系统的温度可能会有所不同。它已经表明,在脑损伤的情况下,大脑非常敏感,容易受到温度的微小变化。提出了预防热作为一种治疗工具限制神经元损伤。然而,温度控制在创伤性脑损伤后,蛛网膜下腔出血,或中风可以挑战。此外,热也可能产生有益的作用,特别是在案件的感染。而低温治疗已经显示出有益的效果在动物模型中,其使用仍争论在临床实践中。本文旨在描述了生理学和病理生理学脑损伤后大脑温度的变化,来研究控制损伤后大脑温度的影响。

1。介绍

许多流行的修辞格连接大脑活动与温度。现在众所周知,虽然大脑温度在很大程度上是依赖于脑组织的代谢活动,调节这两个参数是复杂的。温度和新陈代谢之间的关系总是互动。而大脑细胞代谢的主要决定因素是温度、较小的大脑温度的变化会导致神经细胞代谢的显著变化,因此在大脑功能。严格控制的大脑温度是至关重要的优化大脑功能在不同的生理条件下如激烈的体育活动或完整的休息。

在重症监护临床实践,持续监控的核心温度脑损伤患者强烈推荐(1]。它已经表明,在创伤的情况下,大脑非常敏感,容易受到温度变化小。事实上,发烧是次要的脑损伤的神经外科患者严重创伤性脑损伤(2],蛛网膜下腔出血[3),或中风(4),高热是一个频繁的现象。在这些情况下,引导,指示正常体温可以用来限制继发性脑损伤。本文旨在描述了生理学和病理生理学与大脑温度的变化有关,尤其关注患急病患者遭受严重的创伤性脑损伤,中风,或蛛网膜下腔出血。

2。大脑温度的生理

能源生产在人类来自葡萄糖,蛋白质和脂肪代谢。有氧代谢的最终产品是二氧化碳(有限公司₂)和水。三磷酸腺苷(ATP)的生产,主要的细胞内分子能量储存,是伴随着热量(图1)。能量损失在电子传递和氧化磷酸化在很大程度上是转换成热量,有助于维持体温在37°C。燃烧的葡萄糖和蛋白质产生4.1千卡/公斤,而脂肪燃烧产生9.3千卡/公斤。热产生依赖,因此,在能量代谢5]。

虽然从2到3%的大脑只占人体重量,它使用身体的总消费的20%和25%氧气和葡萄糖,分别。即使在休息的时候,脑组织的代谢活动是高。大脑主要是有氧能量代谢;95%的大脑使用的葡萄糖氧化新陈代谢。大约40%的葡萄糖提供的能量是用来产生ATP;其余部分(约60%)转换成热(5]。在正常情况下,大脑内的热量平衡的生产损耗。相比其他器官如肌肉、大脑内产生的热量不容易分散由于保护大脑的颅骨。大脑温度主要取决于三个因素:本地生产的热量,温度的血管,脑血流量。损耗产生的热量提高血管解剖专门化,允许换热。

2.1。热交换器

热交换器不同的物种。猫科的动物,对大脑动脉血液流经血管网络的头骨。在这些物种中,颈动脉海绵或翼状的窦,非常近,血从鼻子的粘膜表面降温。这个热交换产生选择性大脑降温(SBC)取决于交感神经活动6]。犬科动物的颈动脉网是基本的7]。然而,大海绵窦的表面,这是与大脑的基础密切接触,允许直接冷却的吻侧脑干。类似地区南方浸信会被发现在其他哺乳动物。在人类中,粘膜表面的脸和鼻子,这是凉爽的静脉血,来源是小与大脑的质量。此外,一个专门的热交换器类似于颈动脉网并不存在于人类,和很大一部分提供的血液供给大脑椎动脉,没有直接接触冷却静脉血(6]。凉血从头部的皮肤可以流入头盖骨和冷静的大脑通过导静脉的颞叶和顶叶的骨头8]。此外,大脑皮层动脉可以覆盖距离15 - 20厘米的裂缝和裂缝对大脑表面在到达最终目的地之前皮层和邻近白质(9]。穿刺静脉连接头部的皮肤与硬脑膜静脉窦允许静脉窦接收凉血。因此,血液在鼻窦的温度取决于颅外的相对贡献和颅内流入。scalp-sinus通路可能是地区南方浸信会的来源。地区南方浸信会的另一个来源是上呼吸道。鼻腔帮助冷却动脉血液通过吸入空气之间的热交换和鼻粘膜的血液。骨的厚度鼻子和地板之间的前颅窝允许热交换和允许冷却(额叶10]。当这些热交换器短路,如与气管插管机械通气期间,静脉血液从鼻腔不再是由通风冷却。观察到的高呼吸速率与体温增加最有可能的功能增加传热在鼻腔,导致大脑的保护通过减少血液供应大脑的温度。

2.2。热隔间

在人类中,描述了两个热隔间:中央和周边的(11]。中央室包括组织灌注高度在所有条件。在这个车厢里热交流是快速,理论上,其温度相对均匀。躯干、头部和大脑也构成中央室。周边室包括组织的温度变量和非齐次(下肢、手、和皮肤)。周边室的温度通常是2 - 4°C低于中央室和高度依赖血管强直性痉挛。

一个综合中心调节核心温度位于下丘脑(12]。虽然这个中心的应对机制仍不完全清楚,他们可能涉及神经递质去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱,PGE2等神经肽,前列腺素。核心温度发生生理变化是由视交叉上核的褪黑激素的释放。下丘脑中心也调节中央室的温度响应信息从温度感受器(单突触的途径)、喂养、运动活动或分泌的糖皮质激素(plurisynaptic途径)。

温度调节或恒温,仍然是一个非常活跃的研究领域。两个神经元模型描述了温度调节的哺乳动物:置位点模型和零地域模式。置位点模型包括一个可调设置点和信号从边缘和/或中央热敏神经元集成并与设定值的下丘脑。产热的或散热的反应可以纠正的核心温度设置点水平(13,14]。发热或体温过低在这里被认为是转移设置点(15]。另一种观点是,身体核心温度是为围绕一个“水平”或“零地带”,而不是一组点(16]。的存在,这已经证明了“零地带”几个物种,包括人类[16]。零地域模型是基于两个变量之间的相互作用,而不是在一个变量的比较恒定设定值。相互之间的交叉抑制感冒传感器和热生产效应途径和热传感器和热损失效应途径,捍卫一个空的目标区域的核心温度,是这个模型的基础(17]。

2.3。生理大脑温度的波动

2.3.1。大脑的活动

神经细胞能量代谢主要用于恢复细胞后膜电位去极化(18]。这表明细胞代谢和脑电活动之间的关系。考虑到大部分的能量用于神经元代谢最终转化为热量,热量由大脑生产因此脑代谢活动的一个重要特征。在动物,重大改变的2到3°C在大脑的温度已经观察到的行为刺激后19,20.]。增加颅内热产生的主要原因似乎是大脑高热期间观察到的行为刺激动物。事实上,大脑温度升高第一,其次是增加血液温度(21,22]。清醒的学科(或动物)在这种情况下,血液将大脑比大脑本身,因此冷却器和大脑之间的温度梯度和动脉血液和行为刺激的强度增加。

增加大脑活动和新陈代谢因此伴随着温度的增加。与此同时,在这两种动物和人类,增加脑血流量(CBF)。增加当地大脑温度的增加所产生的代谢可以考虑局部血流量增加的原因之一,导致CBF和新陈代谢之间的耦合。

2.3.2。全身麻醉

如前所述,在清醒的情况下,大脑比动脉血液的温暖。全身麻醉引起的抑郁症脑代谢的可能影响大脑的温度。大鼠麻醉与戊巴比妥、聚氨酯或alpha-chloralose,大脑的温度比直肠温度迅速降低(23]。在全身麻醉下,健康的大脑可能因此冷却器比所示的血液就像这些动物研究。

2.4。我们应该测量温度在哪里?

可以估计核心温度测量的温度降低食道,肺动脉,鼻咽或鼓膜24]。大脑的温度通常被认为是“中央”的温度,而在缺乏颅内病变的情况下,它可以通过测量鼓膜的估计或食管温度。这些温度容易衡量,通常用于监视大脑温度的变化。然而,在严重的脑损伤的情况下,这种测量可能带来的估计不准确(25,26]。

在人类大脑的中心从0.5到1°C比硬膜外腔(暖和27]。大脑的表面温度总是低于其核心温度,但它也更多的变量。由于这些原因,建议温度传感器插入的深度至少1.5到2厘米的大脑实质(28]。目前几种温度传感器,所有这些都使用热电偶技术。有些是设计为脑室intraparenchymal和其他人使用。分析的文献不允许推荐一个探针。Intraparenchymal探测是最常用的29日]。

最近,大脑温度的非侵入式测量技术和核磁共振光谱(夫人)已经开发出来30.,31日]。实验研究在幻影31日和实验模型32)之间的相关性显示夫人和温度测量的温度测量使用植入探针。夫人已经被用于测量温度在健康成人志愿者,头冷却期间,儿童脑瘤患者,在缺血性中风患者(33]。

3所示。大脑的生理变化引起的大脑温度的变化

大脑温度的变化明显影响血管、代谢和神经参数。因为他们在大脑生理产生重大影响,了解这些变化是至关重要的。

3.1。脑代谢

温度和大脑活动之间的关系已被广泛使用电生理学研究。动物研究显示大脑温度之间的密切关系,脑氧代谢率(CMRO₂)[34]。先前的研究在大鼠和狗报道,温度变化1°C以上的显著改变功能性神经和组织病理学结果35]。脑代谢改变与大脑温度线性,与6 - 8%的新陈代谢的变化每摄氏度温度(36,37]。在麻醉狗28°C,脑代谢代表只有50%的,在37°C (38]。因此脑耗氧量大大降低了在这些温度水平。它也表明,大脑中所有生产途径,包括大脑对葡萄糖代谢率(CMR_glu)和乳酸,减少了2到4倍,每10°C温度下降(39]。

在体外、温度影响的被动属性神经元膜和突触反应(post-potential)。突触传递是依赖于温度的。温度对释放的影响神经递质(兴奋性突触后电位)似乎更明显比温度对突触反应的影响(40,41]。这些电生理特性与温度有关的变化可以对神经元离子通道相关的影响。事实上,一些钙或电压门控钠通道受温度(42,43]。此外,谷氨酸毒性扩散和温度上升(44]。温度变化改变大脑神经递质释放、再吸收和扩散。在动物模型的缺血或局灶性脑损伤,大脑温度高于39°C与水平的提高细胞外兴奋性氨基酸,开放血脑屏障,增加蛋白水解作用的神经元细胞骨架45]。会依赖于大脑的温度。

3.2。脑血流量

脑血流量(CBF)也随温度的变化,而这些变化是成正比的温度变化引起的脑代谢的变化(46]。由于生理CBF和新陈代谢之间的耦合,降低大脑的温度诱发相应减少代谢和血液流动47),导致颅内血管数量和降低颅内压(48]。然而,一些研究表明CMRO之间的耦合₂和CBF是非线性的49]。在轻度低体温在人类心脏骤停后,CBF很低(47]。复温24小时增加CBF正常价值。最近的一项研究10个昏迷的患者成功复苏后心脏按压心脏骤停报告轻度低温治疗对CBF和脑氧提取。中位数核心温度的研究是34.3°C,这温度是32和34°C之间保持72小时。中位数在大脑中动脉平均流速(MFV_MCA)很低在入学和显著增加72小时(50]。中位数(SjbO颈静脉球氧化₂)是正常的在大多数病人在整个研究。观察正常SjbO₂一起低MFV_MCA强烈表明,有降低脑代谢在第一次轻度低温治疗的24 - 48小时之内。然而,SjbO的事实₂到达了一个高原能力小时入院后表明脑氧提取相对较低。这些发现表明,脑代谢耦合在低温时可能会丢失。

3.3。二氧化碳、pH值和氧气

气态的二氧化碳水平(有限公司₂),或者公司₂分压(帕科₂动脉血液中),取决于气体的溶解度系数,这本身就是依赖于温度。当温度降低,气体有限公司₂减少。换句话说,有更少的香槟泡沫当瓶子冷。此外,细胞能量代谢,最终产品是水和有限公司₂,降低温度。有限公司₂因此生产减少低体温。因此,对于生理和代谢的原因,帕科₂随温度(51]。同样,pH值修改温度是由于帕科的变化₂:高热伴有酸中毒,体温过低碱中毒(52]。的有限公司₂气体穿过血脑屏障和传送诱导的修改(例如,在体温过低碱中毒)细胞外环境,调节小动脉的血管张力的状态。这就解释了为什么hypothermia-induced低碳酸血可能会导致小动脉的血管收缩,降低颅内压(53]。

减少帕科₂部分的结果减少耗氧量(O₂)[53]。减少缺血性风险高的地区可能是有益的。然而,效果抵消增加血红蛋白与氧气发生温度的降低(图2)。血红蛋白对氧的亲和力增加阻碍氧气的扩散组织。

3.4。脑部炎症和血脑屏障

在动物,焦创伤(流体冲击),撞伤的炎症反应和noncontused大脑区域是依赖于温度的。白细胞增加积累与温度(54]。这些变化在炎症过程可能发挥重要作用在创伤后级联。此外,血脑屏障的通透性似乎也依赖于大脑的温度。大脑温度的增加会损害大脑和脊髓的内皮细胞,导致血清蛋白质的扩散通过血脑屏障,导致脑水肿的发生55]。即使发生高热后经过一段时间的四天创伤(动物模型流体冲击),大脑高热恶化死亡率和增加血脑屏障的损伤和轴突损伤(56]。

4所示。Neurointensive保健大脑温度的变化

主要的脑损伤后,大脑的温度通常是高于系统温度和可以单独改变,使大脑的温度从“中央”的推断温度困难。罗西et al。25]发现,温度测量的数量> 38°C在大脑中是15%高于体温测量同时肺动脉。大脑和核心温度之间的差异被发现多达2°C取决于病人的特点,探头放置和交互与其他生理变量(25,57]。随着病人变得超热状况,增加大脑和核心温度的区别,这可能表明真正的大脑发热的发生率甚至高于在大的观察性研究报道,仅测量核心体温。

4.1。严重创伤性脑损伤

创伤性脑损伤(TBI)产生焦或多个脑损伤,血脑屏障破坏,局部缺血和再灌注脑弥漫性轴索损伤和开发大脑microbleeding、颅内血肿、挫伤区(58]。主要的损伤可以其次是二次损伤,导致细胞死亡和可怜的神经系统的结果58,59]。

两项研究进行镇静病人患有严重创伤性脑损伤的大脑平均温度约1°C高于平均直肠温度在创伤后第一天25,60]。这种差异是强调当病人成为发热。没有传染病的原因,这种现象的一个解释可能是下丘脑体温调节中枢的“重启”。尸检确实找到了一个高频率(42%)的下丘脑病变患者死于严重创伤性脑损伤(61年]。然而,其他原因可能产生创伤性脑损伤后“颅内温度的增加。大脑温度的观测海拔可能与创伤后大脑代谢的变化(hyperglycolysis) [62年),在CBF(充血)63年),或在当地的炎症反应(如颅内interleukin-1增加β)[64年]。解耦的能量代谢在脑损伤的情况下也可以促进生产的热量;在这种情况下,ATP合成的确可以短路。质子梯度减少,线粒体膜电位加速细胞呼吸,和呼吸不再是耦合的二磷酸腺苷(ADP)的磷酸化成为一个纯粹的产热的过程(图1)。

反转大脑/身体温度梯度,大脑的温度低于体温“一般”,与贫穷有关神经预后严重创伤性脑损伤(65年]。这种现象在发展中也观察到了脑死亡(66年]。CBF减少与增加颅内压最有可能导致大脑温度的降低核心温度以下。这个梯度的变化可以反映脑缺血的发生。

另一方面,创伤性脑损伤后早期发烧是频繁的,与更高的严重程度在演讲和脑弥漫性轴索损伤的存在,脑水肿在最初的头部电脑断层扫描,收缩期低血压,高血糖,白细胞增多2]。海拔温度后第一个24小时内创伤性脑损伤是由于急性期反应(67年]。其他的研究报道,脑脊液内血液的存在,尤其是在脑室空间,可能会刺激下丘脑体温调节中枢,导致体温(68年]。与所有其他脑损伤、发烧后创伤性脑损伤可以发展相关的感染,炎症反应的发生,受伤后下丘脑功能障碍。观察研究发现,热的发生在受伤后第一周与颅内压增加,神经损伤,长时间呆在重症监护的长度(69年,70年]。江等人报道了一个强大的发烧和结果之间的关系在846年的一项研究创伤性脑损伤的患者(71年]。蔡尔兹等人建议患者大脑平均最高和最低气温在第一次伤后48小时更有可能有一个糟糕的结果和死亡72年]。Soukup等人也报道了3个月的创伤性脑损伤患者预后不佳表现出极端的大脑温度(65年]。最近,Sacho等人进行了一项研究,intraparenchymal大脑温度测量在严重创伤性脑损伤病人在第一次5天在重症监护室。大脑温度的范围内36.5°C至38°C在第一个24小时内有关死亡的概率较低(10 - 20%)。大脑温度这个范围外与更高的死亡概率和较差三个月神经结果(73年]。证据的副作用小的大脑温度升高对二级神经元损伤(74年)和死亡率(4,56)现在是广泛的。高热引起兴奋性氨基酸和自由基的释放,使血脑屏障破坏,放大细胞骨架蛋白水解作用,增加脑代谢率(75年- - - - - -77年]。最近,Stocchetti等人描述发热对神经化学和脑氧合的影响在人类急性脑损伤后(78年]。发烧期间,脑氧合保存下来,也没有迹象表明厌氧代谢(稳定浓度的葡萄糖、乳酸、丙酮酸和谷氨酸、乳酸和丙酮酸比)记录,可能是因为CBF的相应增加。

治疗冷却或有针对性的温度管理提出了作为神经保护治疗创伤性脑损伤。从历史的角度来看,费伊在1943年首次引入神经低温治疗的严重创伤性脑损伤(79年]。低温治疗的主要神经保护的好处已被归因于减少CMRO₂密切相关,在神经元(氧气和葡萄糖消耗和乳酸生产80年,81年]。然而,许多神经保护效应的低体温已经描述,包括减少代谢(允许间隙减少乳酸积累和维护生理组织pH平衡)(82年),降低颅内压(ICP) (83年),稳定血脑屏障,减少自由基的生产,减少乳酸积累和其他神经毒素,增强葡萄糖利用率,facilitaed抗炎症反应和抗凋亡途径,并降低excitotoxic释放神经递质谷氨酸等(82年,84年- - - - - -87年]。体温过低引起的颅内压降低发生通过多种机制:CMRO下降₂因此在CBF和脑血容量,降低脑缺血水肿,减少在帕科₂。

许多与动物模型的研究表明低体温可以改善实验性创伤性脑损伤后的结果(84年,88年,89年]。这些结果导致了临床试验。研究包括耐火材料提出了ICP显示降低ICP患者在冷却(84年,90年- - - - - -93年]。一个前瞻性多中心随机对照研究没有发现任何有益的影响结果(48]。然而,在低温入院时患者的一组中,52%的人分配给穷人低温组结果,而76%的人分配到正常体温组贫困的结果。最近的一项荟萃分析表明治疗体温过低可能会降低死亡率和改善神经结果如果治疗保持超过48小时94年]。指南的管理严重创伤性脑损伤的预防体温过低第三建议水平有限,因为潜在的混杂因素(95年]。

低温治疗似乎是一个有吸引力的工具,但其处理需要经验丰富的团队。neurointensive病房,我们推荐使用在严重创伤性脑损伤病人低体温在到达医院,作为三线选择治疗引起颅内压(目标温度33°C至少48小时)。

发烧也可以被认为是一种适应性反应,增强了控制感染的能力。正常体温的感应可能削弱这种适应性反应。事实上,使用退烧药报道延长某些类型的细菌和病毒感染的进化(96年,97年]。研究表明一个发热的反应之间的相关性和增加:社区获得性肺炎患者的存活率,大肠杆菌、链球菌肺炎、和铜绿假单胞菌脓毒症(98年- - - - - -101年]。发烧也有一些微生物的抑制复制的直接影响,也增强了多种抗生素的抗菌效果(102年,103年]。舒尔曼等人报道更高的死亡率在危重患者积极治疗(治疗时温度> 38.5°C)相比,宽容组(治疗时温度> 40°C) (104年]。然而最近,Schortgen等人描述外部冷却热的影响控制在脓毒性休克多中心随机对照试验。体温低2小时后冷却组(36.8°C与38.4°C),导致显著降低血管加压的剂量和更好的冲击逆转。此外,第14天死亡率是更好的冷却组(19%与34%)(105年]。因此,在这项研究中,热控制在脓毒性休克被证明是安全的。然而,本研究的几个重要的点应该强调。首先,肺部感染的主要来源,而不是腹部;在后者的案件,发热控制的毒害效应已被证明在实验模型(106年,107年]。第二,大多数患者在Schortgen的研究得到了适当的抗菌素治疗,从而减轻发热控制的潜在负面影响宿主防御(102年]。此外,重要的是要强调,这项研究的目标是热控制,而不是诱导体温过低。值得注意的是,在一些先前的研究,增加收购的风险感染后轻度低温治疗了(108年,109年]。

4.2。严重的蛛网膜下腔出血

Nontraumatic蛛网膜下腔出血(SAH)主要是由于颅内动脉瘤破裂110年]。突然内出血导致高ICP。在蛛网膜下腔出血空间,有时与脑室内出血或intraparenchymal血肿,遵循动脉瘤破裂。脑组织缺氧可以发生在关系重大的CBF减少和水肿的形成111年]。严重的SAH后,大脑的温度通常是高于核心温度(112年]。一个有吸引力的假说包括血红素的降解产物的潜在作用。血红素分子是由血红素加氧酶降解胆绿素,铁,和一氧化碳(CO) (113年]。在老鼠身上,脑室注射公司增加体温1°C以上(114年]。

严重SAH病人的前瞻性研究发现大脑的温度和生存之间的关系(112年]。在创伤性脑损伤,当测量大脑的温度低于体温(膀胱),预后很差。这个温度降低也可以与CBF的显著下降有关。

急性期的长官,改变体温调节是常见的。发烧,体温定义为> 38.3°C,发生在多达72%的动脉瘤性SAH患者(115年,116年]。非感染性发热,通常开始前3天,是常见的SAH患者(117年]。脑室内出血患者,体温持续增加(高原),而不是呈现峰值(68年]。耐火材料热SAH后10天在第一次与死亡率增加有关,幸存者中严重的功能障碍,认知障碍(3]。累积发烧负担,定义为时间的总和在体温> 38.3°C的13天,与更糟糕的结果,后来在好成绩,往往不完全恢复患者和潜在复苏后期低分患者(118年]。此外,热诱发脑代谢的痛苦,和高乳酸/丙酮酸比率一直在记录使用微量透析可把时程延长发热。在acohort研究中,奥多等人发现了发烧和脑代谢的痛苦之间的联系,表明脑代谢痛苦可以减少发烧控制独立于颅内压的管理(119年]。诱导正常体温与显著降低脑代谢乳酸/丙酮酸比和更少的危机,支持认为发热控制可能是“神经保护。“这证据表明发热可能是有害的,它控制可以减少代谢痛苦。

最近的评论描述热发病率、影响和治疗SAH患者(120年]。在SAH,发烧是更糟的结果和增加滞留时间(121年)和不利影响独立于血管痉挛。发烧也与症状性血管痉挛严重出血或感染的存在独立的113年,122年]。这种联系可能是由于炎症激活SAH后(123年),这可能与两种现象的发展。除了疾病严重程度和蛛网膜下腔的血液量,脑室内出血的存在是一个热发展强有力的风险因素(3,68年]。发烧加剧缺血性损伤(75年),加重脑水肿,增加颅内压(25),而可能导致的意识水平下降。

严重的SAH患者低体温没有研究在重症监护病房接受治疗。提出了深术中体温过低保护从14日脑组织缺血性损伤。最近的评论Cochrane协作评估术中轻度低体温的影响术后死亡和神经赤字在颅内动脉瘤患者(124年]。作者得出的结论是,有足够的数据来得出任何结论,低温治疗应该因此不推荐手术患者动脉瘤性SAH低分。最近,动脉瘤性SAH的管理指南的麻醉管理提出建议在外科手术和血管内治疗。诱导体温过低在动脉瘤手术通常不建议但可能是一个合理的选择在选定的情况下(第三类,证据等级B) [125年]。IHAST研究比较了499名患者随机分配为颅内动脉瘤术中低温组在手术过程中(目标温度33°C)与501名患者在正常体温组(36.5°C) (126年]。这项研究的目的是确定是否开颅术中冷却期间开放导致动脉瘤性SAH患者急性的改善预后。结果没有任何明显的两组之间的差异。其他研究表明没有任何好处的低体温SAH后认知功能或神经心理的结果(127年,128年]。

低温治疗不建议经常使用或严重的长官。在实践中,我们不使用术中冷却,因为缺乏证据的使用。

4.3。中风

缺血性中风是成人残疾的主要原因之一,在工业化国家(129年]。中风引起永久性脑损伤和长期的损害。在中央核心区域的侮辱,神经元细胞进行几分钟内死亡。围绕这个核心,CBF水平可能低于功能阈值但高于细胞死亡的门槛;这个地区被称为半影[130年]。半影区允许细胞只生存一段时间,但至少有一些组织的该区域可能是可以挽回的。

缺血性中风后,温度受缺血影响的大脑区域的温度高于未受影响的部分大脑和身体的其他部位(33]。低温治疗在缺血性中风患者的临床试验已经在动物模型进行了基于观察,低体温降低脑梗塞大小的一半以上(131年]。此外,在中风患者,更高的体温与贫穷相关的结果(4]。

确定人类缺血性中风后大脑温度的流程并不完全理解。之间可能存在分解代谢活动在大脑缺血性和产生热量。系统性应对系统性炎性细胞因子的增加卒中后还可以增加大脑的温度。白细胞介素- 6 (il - 6)触发其他促炎细胞因子的释放,和它的存在很重要的生成热(132年]。更高水平的il - 6和急性期蛋白与贫穷有关中风后功能结果(133年,134年),和一个潜在的机制与贫穷的结果是增加大脑的温度。怀特利等人最近研究44急性缺血性中风患者,发现il - 6的水平之间的联系,以及下游的急性期蛋白c反应蛋白、纤维蛋白原等,和大脑的变化或体温第一卒中后5天(135年]。在这项研究中,大脑的温度记录在住院和卒中后5天使用multivoxel正常大脑的磁共振光谱成像和急性缺血性病变,由diffusion-weighted成像(定义35]。大脑DWI-ischemic入学不久的平均温度是38.4°C(95%可信区间(CI) 38.2 - -38.6),而在DWI-normal大脑平均温度为37.7°C (95% CI 37.6 - -37.7)。体温是36.6°C (95% CI 36.3 - -37.0)。更高水平的白细胞介素- 6、c反应蛋白和纤维蛋白原与温度较高有关在大脑DWI-normal入学和5天。

提出了低温治疗缺血性中风后神经保护策略。在患有脑缺血,低温治疗可能减少损伤的程度调节各个步骤的缺血级联(136年]。目标温度管理减少神经元会通过阻断谷氨酸和多巴胺释放,进而减少钙流入和脂质过氧化,从而衰减自由基产量(85年]。温度降低自由基的生产与减少有关神经损伤在脑缺血和再灌注阶段(137年]。另一个假设是,低温治疗可能有利于upregulation应激反应基因,产生抗凋亡蛋白。这些基因产物易位到原子核,它们调节基因的表达支持细胞生存(138年,139年]。

在实验中风的研究中,轻度低体温(尺码°C)似乎比其他温度测试;例如,它导致了一个更大的减少梗死体积比27°C (140年)和宽容比30°C (141年]。大量的研究表明,低体温症是神经保护应用早期中风之后,仍是有益的如果冷却的持续时间延长(142年- - - - - -144年]。应该注意的是,在许多动物研究低温治疗开始之前或在缺血性中风的发病,而在临床情况下,患者通常到达医院后几个小时的爆发伤害。此外,大多数病人收到几天体温过低,而动物模型使用低体温只有短暂的冷却时间。低温治疗后复温相也至关重要,因为快速复温可增强有害的脑缺血的作用。伯格等人表明,缓慢复温明显减少梗塞体积相比,快速复温(145年]。

最近的一项审查发现17相关临床研究缺血性中风后使用低温(4观察性研究,5自控临床试验,和8 parallel-controlled临床试验)(129年]。观察性研究表明,进气温度是可怜的神经系统的结果和死亡率的预后因素在缺血性中风146年- - - - - -148年]。自控研究遭受缺乏适当的对照组,,他们的结果是不够有力证明的结论是,体温过低影响中风的结果(149年- - - - - -153年]。parallel-controlled的临床试验已进行到目前为止,只有一个显示改善署(美国国立卫生研究院的中风尺度)和显著差异相比,死亡率低体温和颅骨切除术结合单独颅骨切除术(154年]。两个随机的双盲研究已经完成。一个体温过低和没有报告任何区别正常体温死亡率或署在接受颅骨切除术的患者24小时或72小时(155年]。死亡率已经找到类似的低体温和对照组之间在所有随机盲法临床试验(155年,156年]。

文献遭受缺乏证据支持使用温和低温治疗对缺血性中风患者。

5。结论

严重的脑损伤后,大脑的温度通常不是衡量,尽管一些研究已经表明,它可能从核心温度差别很大。测量体温往往低估了大脑的温度,特别是在情况下,中枢神经系统是脆弱的。大脑和身体之间的分离温度可能是预后不良的迹象。主要的脑损伤后,大脑温度,类似于颅内压力,应该不断监控使用原位测量;这样的测量应该最有可能是一个多通道监测的一部分病人预防继发性的脑损伤。

热管理应该考虑保护大脑免受二次侮辱以及对抗感染的能力。发烧很可能应该积极对待在第一天的创伤性脑损伤,长官,或中风,但需要随机对照试验来评估风险-效益比。低温治疗取得了可喜的成果在创伤性脑损伤动物模型,长官,或中风,但其有用性在临床实践中仍然有争议。在严重创伤性脑损伤,低温治疗允许控制颅内压升高,但其对结果的影响和死亡率并没有得到最终证明。动脉瘤性SAH患者低分,低温治疗动脉瘤的手术期间不建议使用。体温过低的好处在减少梗塞大小在缺血性中风后人类还不清楚。

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麻醉学研究与实践

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