麻醉学研究与实践

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麻醉学研究与实践/2012年/文章

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体积 2012年 |文章的ID 356982年 | https://doi.org/10.1155/2012/356982

约亨•Gille Hans-Jurgen Seyfarth Stefan Gerlach,迈克尔•Malcharek Elke Czeslick,阿明Sablotzki, 围手术期Anesthesiological肺动脉高压患者的管理”,麻醉学研究与实践, 卷。2012年, 文章的ID356982年, 16 页面, 2012年 https://doi.org/10.1155/2012/356982

围手术期Anesthesiological肺动脉高压患者的管理

学术编辑器:罗纳德·g .珍珠
收到了 2012年5月03
修改后的 2012年8月02
接受 2012年8月16日
发表 2012年10月12日

文摘

肺动脉高压是围手术期的发病率和死亡率升高的主要原因,即使是在非心脏手术。病人应该被彻底准备干预,允许足够的时间考虑。所有专业单位参与治疗应该扮演一个角色在这些准备。在选择每一个适合个人麻醉和手术,术中管理应重点关注避免任何情况下,可能导致加重肺动脉高压(血氧不足、高碳酸血症、酸中毒、低体温、hypervolemia和不足麻醉与镇痛)。由于低渗的血液循环,可能感应静脉血管舒张药(药物多巴酚丁胺、环前列腺素,Na-nitroprusside,和硝化甘油)应以最大的照顾。海拔的治疗方法与选择性肺血管舒张肺动脉压力应由吸入可用处理(iloprost内皮一氧化氮,和药物)除了入侵血流动力学监测。在术后阶段,患者必须不断监控和接收足够的镇痛治疗了一个足够的时间。总之,肺动脉高压患者围手术期的管理提供了一个跨学科的挑战,需要麻醉的充分参与,外科医生,位肺脏,心脏病专家。

1。背景

肺动脉高压是围手术期的发病率和死亡率增加的一个重要危险因素。压力、痛苦、通风和手术相关炎症可以进一步增加肺动脉内的压力和阻力,导致右侧心脏衰竭。室利罗摩克里希纳等人所描述的独立因素导致肺动脉高压患者围手术期的风险增加。条件,导致一个或多个围手术期并发症在42%的患者心脏衰竭的NYHA II级或更高,肺栓塞的历史,高风险手术(例如,胸或腹部手术),和麻醉持续时间超过3个小时1]。文献报告7 - 24%的围手术期死亡率,根据原发病和外科干预和风险最高的类型为孕妇和患者进行紧急干预(1- - - - - -5]。

在最近发表的一项研究中,乌鸦等人研究了96名患者肺动脉高压的临床进展进行了非心脏外科手术。PH患者血流动力学不稳定的风险显著增高,心脏衰竭,术后败血症和呼吸衰竭。除此之外,他们需要大幅延长术后通风和更长的重症监护室呆,不得不重新住院治疗更频繁地第一次手术后30天内(6]。

主要的肺动脉高压患者围手术期的管理也向医生提出了巨大的挑战。在作者的意见,了解这种疾病的病理生理机制是至关重要的,不仅对肺动脉高压患者的长期治疗,但也在围手术期治疗概念的发展环境。麻醉师将发挥核心作用在实现这一目标。因此,本文将从目前已知的关于肺动脉高压的病理生理学和右侧心脏衰竭,在概述了围手术期的概念anesthesiological管理关注非心脏手术

2。定义和肺动脉高压的病理生理学

肺动脉高压由许多疾病,所有这些常见症状的肺动脉压力增加。这些疾病的特点是一个渐进过程和病人的预后不良(Dana点分类;见表1)[7]。为了诊断肺动脉高压(PH),有必要测量平均肺动脉压(PAPm)在右心衰。PH值被定义为PAPm > 24毫米汞柱。值20≤PAPm≤24毫米汞柱被称为临界PH值(8,9]。平均肺动脉压力在健康的人是14±3毫米汞柱10]。


(1)肺动脉高血压
(1.1)特发性(IPAH)
(1.2)遗传(HPAH) -BMPR2 ALK-1 endoglin
(1.3)药物和毒素诱导
(1.4)相关肺动脉高血压(APAH)
(1.4.1)结缔组织疾病
(1.4.2)艾滋病毒感染
(3)门脉高压
(1.4.4)先天性心脏疾病
(1.4.5)血吸虫病
1.4.6慢性溶血性贫血
(1.4.7)持久新生儿肺动脉高压
(1.5)肺静脉阻塞疾病和/或肺毛细管hemangiomatosis (PCH)
(2)左心疾病引起的肺动脉高压
(2.1)收缩功能障碍
(2.2)舒张功能不全
(2.3)阀的疾病
(3)肺动脉高血压继发于肺部疾病和/或低氧血症
(3.1)慢性阻塞性肺疾病
(3.2)间质性肺疾病
(3.3)其他与混合限制性和阻塞性肺疾病模式
(3.4)睡眠呼吸障碍
(3.5)肺泡通气障碍
(3.6)慢性暴露高空
(3.7)发育异常
(4)慢性血栓栓塞肺动脉高压(CTEPH)
(5)肺动脉高压与不清楚或多因子的机制
(5.1)血液疾病:骨髓和脾切除术
(5.2)系统性疾病:结节病、肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症,lymphangioleiomyomatosis,神经纤维瘤,血管炎
(5.3)代谢紊乱:糖原存储疾病,高歇氏病,甲状腺疾病
(5.4):tumoral阻塞、纤维纵隔炎和慢性肾功能衰竭透析

有很多原因在肺循环压力升高。一个基本的区别是由前毛细管的和postcapillary博士postcapillary PH值是由左心疾病,而各种形式的前毛细管的肺动脉高压是分化的基础上他们的起源(表12)。


定义 特征 病因

PAPm≥25毫米汞柱 所有
高血压(PH) 公司正常或降低
PAPm≥25毫米汞柱
PCWP≤15毫米汞柱
公司正常或降低
组1:肺动脉高压(IPAH)
前毛细管的PH值 组3:PH值与肺部疾病和/或低氧血症
组4:CTEPH
组5:PH值不清楚或多因子的机制
PAPm≥25毫米汞柱
Postcapillary PH值 PCWP > 15毫米汞柱 组2与左心疾病:PH值
公司正常或降低
(一)被动 TPG≤12毫米汞柱
(b)活性 TPG > 12毫米汞柱

PAPm:平均肺动脉压力;公司:心输出量;PCWP:肺毛细血管楔压;TPG: transpulmonary梯度(= PAPm−PCWP)。

在许多情况下,肺动脉压力升高是由于左心疾病(→组2,表12),触发“背压”效应在静脉和肺动脉压力因此海拔。这将导致供应肺血管床的反应性变化,伴随着血管收缩,肺血管重构[11),从而增加transpulmonary压力梯度(TCG = PAPm-PCWP)。慢性肺疾病(→组3,表12),然而,大量的pathomechanisms可能会增加肺血管的压力,单独或组合。主要诱发缺氧性血管收缩和血管舒张(不,前列腺素)之间的不均衡和vasoconstricting(血栓素、内皮素)的介质。在肺纤维化和肺气肿的事件,有一个额外的毛细血管床的损失。慢性血栓栓塞肺动脉高压(CTEPH;→集团4,表12)也可以开发,导致部分或完全阻塞肺动脉壁血栓的形成。有趣的是,在CTEPH,先前描述的重建过程也发生在血管区域不受血栓的影响。此外,增加肺动脉压力也出现在许多其他疾病(→集团5表12),是由机制(还未指明的和/或多因子的(8]。]

肺动脉高血压(多环芳烃;→组1,表12)是一个小型肺动脉和小动脉的主要疾病,而在血管重建方面,包括所有层受影响的船只,功能和结构(11]。这种疾病的原因是多因素疾病,包括遗传、内皮、炎症、免疫、凝结的因素8]。在特发性肺动脉高压(IPAH),修改先前描述的肺动脉发生即使没有常见的触发机制。

增加肺动脉压力和阻力,结合长期过高后负荷,导致右心室肥大和扩张。稳定的生理适应阶段(右心室的重构)紧随其后的是不适应的肥大和进步右侧心脏衰竭与心输出量减少,即使在休息的时候,典型的临床症状(图1、表3)。在这种情况下,右室功能障碍的程度决定疾病的预后至关重要。


(我)呼吸困难(在压力/ rest) /黄萎病
(2)疲劳
(3)头晕
(iv) Synkope
(v)胸疼痛
(vi)心悸
(七)端坐呼吸
(八)咳嗽
(九)Croakiness
(x)腹部紧张
(xi)周边水肿/腹水
(十二)肝肿大

3所示。流行的肺动脉高压

没有可靠的数据在PH患者的发病率,例如,在平均anesthesiological患者人群。印象可以获得通过考虑单个实体的患病率博士的主要研究在法国,15/1百万居民的患病率(5-25/1百万包括地区性差异)一直在观察肺动脉高血压(多环芳烃;→组1,表12),而这个数字在特发性肺动脉高压(IPAH)是百万居民(5/112]。辨戈等人给予1 - 4%的患病率肺动脉高压患者中幸存者的肺栓塞(CTEPH;→集团4,表12)[13]。

PH值在限制性和阻塞性肺疾病的发生变化,这取决于这些疾病的严重性。215年集体严重慢性阻塞性肺疾病患者或肺气肿接受右心衰导管插入术前计划肺移植、肺减容,50.2%的患者 PAPm > 25毫米汞柱,但只有3.7% 有PAPm > 45毫米汞柱14]。这些病人的聚类分析表明,有一小群不够高PAPm(38.8毫米汞柱),尽管他们的肺功能只是适度有限(FEV1: 48.5%)。在一定条件下(PAPm > 35岁;PAPm > 25和心脏指数< 2.0 - 1 /分钟/ m²;肺血管阻力> 480达因* *厘米−5至少2的3标准),它必须假定IPAH也存在独立的PH值在这些情况下(15]。

这突显出IPAH的发生严重影响血流动力学,是罕见的,在大多数情况下,已经被检测到。另一方面,我们的医院面临更频繁地与疾病模式的所有形式的PH值每天。

4所示。治疗肺动脉高压

治疗方法是指导下的诊断PH值类型。近年来,各种新肺血管舒张药已经先后在临床试验中测试的影响,市场上推出。然而,这些药物只批准用于治疗的多环芳烃(→组1、表12)。他们使用不同的信号通路发挥它们的影响,即endothelin-signaling通路(内皮素受体拮抗剂:bosenthan ambrisentan) prostacyclin-signaling通路(环前列腺素类似物:iloprost、epoprostenol treprostinil),和没有信号通路(phosphodiesterase-5抑制剂:西地那非、他达拉非)。表4概述的所有批准的物质(8]。


药物 剂量 副作用

应用波生坦 内皮素受体拮抗剂 2×62,5 - 125 mg / d po 增加肝脏酶的水肿
Ambrisentan 选择性endothelin-A
受体拮抗剂
1×5 - 10毫克/天 增加肝脏酶
水肿
西地那非 PDE-5抑制剂 3×20 mg / d po 反流性食管炎
他达拉非 PDE-5抑制剂 1×40 mg / d po 头痛和四肢疼痛
Iloprost Prostacyclin-analog 6 - 9×2,5/5μg inhalative 低血压和冲洗
Treprostinil Prostacyclin-analog 1,5纳克/公斤/分钟南卡罗来纳州。 当地的痛苦

最有效的血管收缩剂在人类有机体endothelin-1 [16]。它产生一个影响肺动脉的两质endothelin-A受体和endothelin-B受体。有一个地方两个受体的分布不同,这是修改后的肺动脉高压的影响下。双重内皮素受体拮抗剂应用波生坦的PAH患者被批准治疗功能性II和III类。其有效性被确认为特发性或家族PAH患者和多环芳烃与结缔组织疾病或先天性心脏病相关。在研究中主要物质的批准,能力的患者( ,应用波生坦125毫克和250毫克/天; 安慰剂)改善治疗16周后,以平均改善36米的6分钟步行距离(6随钻测量)(17]。海拔在转氨酶7 - 8%的患者应用波生坦治疗,最终导致治疗中断约。所有病人的百分之三。出于这个原因,必须监测转氨酶治疗期间(每4周)18]。

类似的规定适用于ambrisentan批准,选择性endothelin-A受体拮抗剂。一个研究ambrisentan 5或10毫克的剂量服用安慰剂相比特发性多环芳烃或多环芳烃与系统性硬化症患者观察到的改进31米(5毫克)或51米(10毫克)6随钻测量(19]。虽然这药不伴有肝毒性,周边水肿的形成往往是ambrisentan治疗期间观察到的。

两个phosphodiesterase-5抑制剂,西地那非和他达拉非,可用于治疗肺动脉高血压。他们提升cGMP通过阻断其分解,从而抑制钙条目,从而使肺血管舒张。指示的配方与内皮素拮抗剂相似。与此同时,数据现在可以与西地那非与单药治疗3年。79%的存活率在这项研究中观察到病人 。经过3年的治疗后,60%的患者显示相同或更好的结果在步行距离6分钟步行试验和他们的那些功能类20.]。值得注意的是绝大多数患者接受剂量(3×80毫克)批准的剂量(3×20毫克)。在一个双盲安慰剂对照的前瞻性研究批准剂量(1×40毫克)在16周,他达拉非导致33米6的随钻测量的改进。这一剂量也有显著的积极影响对其他端点,例如,在时间的临床恶化[21]。新药提升cGMP水平通过刺激guanylyl环化酶目前正在进行临床试验,和最初的结果看起来有前途。

相比之下,前列腺素类钙进入平滑肌细胞减少提升营水平。他们也有对内皮细胞的影响,thrombocytes,白细胞和成纤维细胞。从这组两种药物批准在德国,也就是说,inhalative iloprost和长期皮下treprostinil。他们指示仅限于特发性肺动脉高血压病人来说功能第三类。早就知道,吸入前列腺素类达到直接受影响的器官(选择性肺血管舒张),最大限度地减少系统性副作用。2002年,Olschewski和同事调查每日吸入iloprost在大型随机安慰剂对照的多中心研究显示显著增加走进六分钟的距离,显著改善血流动力学的价值观,改善NYHA-class,呼吸困难,和生活质量22]。Inhalative应用程序还提供了治疗通风患者的选择使用一个专用喷洒系统。

长期皮下treprostinil管理实现使用皮下导管补给线和泵。然而,四分之三的病人经历疼痛在注射部位接受这种治疗。唯一的药物,最近被批准用于治疗IPAH epoprostenol在德国。尽管困难造成的epoprostenol短半衰期和管理方法,它仍然是全世界最常用的前列腺素类静脉应用程序。162 IPAH患者接受治疗的主要研究epoprostenol显示,1 - 2,和3年生存率为88%,77%,63%23]。

没有肺血管扩张药物被批准用于治疗组1(表以外的其他形式的PH值12)。尤其是血栓栓塞肺动脉高压,手术thromboendarterectomy是治疗的选择,应该考虑。前瞻性随机研究这个无法显示任何迹象明显的好处的一个特定的肺血管舒张药治疗(24]。不过,有迹象显示,这些患者可能受益于药物最初批准的多环芳烃(25]。

PH值的基本治疗措施,特别是在压力或部分呼吸功能不全的情况下,氧气补充,如果检测到右侧心脏衰竭的迹象,利尿剂治疗。管理也是明智的特发性患者抗凝血剂,家族,或血栓栓塞肺动脉高压(8]。

5。术前准备和诊断:一个跨学科的任务

鉴于肺动脉高压同时会影响多个器官系统(肺、心脏和血管系统),准备手术应该被认为是联合麻醉,手术,肺学,和心脏病学1,26]。这些准备工作的目的应该是,一方面,评价心肺器官系统的功能状态的概率尽可能好,并发症,包括右侧心脏衰竭,可以正确地估计。另一方面,专家应该努力优化病人的初始条件尽可能通过调整当前特定的药物和治疗并发症,最大限度地减少并发症的个体风险(27]。在许多情况下,正在进行肺动脉高压患者接受抗凝治疗,需要适应和准备住院病人住院前抗凝药物。这包括建立、外科手术前,如果术后复苏在家里是一个选择,如果这个选项可以完成的先决条件(家庭环境、初级保健医生、社会服务、门诊服务,和保险公司)(27]。

5.1。临床检查

肺动脉高压的临床症状主要是不具体的,容易被忽视或误解在疾病早期阶段(表3)。最常见的,但不幸的是,很不具体的症状是压力引起的呼吸困难。除了获得详细的病史,临床研究应该关注右侧心脏衰竭症状。尤其是在晚期疾病,颈静脉阻塞,周边水肿,肝肿大,hepatojugular回流,腹水是可能的(图2)。

肺动脉高压的阶段分为四个功能类根据NYHA /世卫组织的标准(表5)[28]。


课上我 肺动脉高压患者但没有限制的身体活动。普通的体育活动不会导致呼吸困难或疲劳,胸痛或接近晕厥。
二类 患者肺动脉高压导致轻微限制体力活动。他们是舒适的休息。普通的身体活动导致过度呼吸困难或疲劳,胸痛或接近晕厥。
第三类 患者肺动脉高压导致限制体力活动。他们是舒适的休息。不到普通的身体活动导致过度呼吸困难或疲劳,胸痛或接近晕厥。
第四类 肺动脉高压患者无法开展任何形式的身体活动都没有症状。这些患者出现衰竭信号的迹象。呼吸困难和/或疲劳甚至可能在休息。

5.2。胸部x光

对肺动脉高压特征发现包括右室肥大,中央肺动脉扩张,血管稀疏在外围肺实质8]。

5.3。心电图

心电图的特征变化也更加明显,如果主要右室后负荷已经盛行(表6,图3)。典型症状为肺动脉高压右束支块和“雪铲——”形状的ST段萧条在心窝的领导8]。


(我)窦性心动过速
(2)垂直/右类型
(3)积极Sokolow-Lyon右室肥大指数
(iv) p-pulmonalis
(v) 类型和 类型
(vi)不完全或完全右束支阻滞
(七)右室复极化障碍

5.4。肺功能检查

建议,特别是慢性肺部疾病患者的肺动脉高压的一个原因,考试的肺功能和动脉血气分析前进行手术治疗(27]。

5.5。Spiroergometry

重要信息估算疾病的严重程度和发展可以获得使用spiroergometry [8]。最重要的参数是最大摄氧量(VO峰值2),通气当量比有限公司2(VE / VCO2),end-tidal二氧化碳的分压(佩2)。

5.6。超声心动图

超声心动图是目前最高的非侵入性方法敏感性和特异性诊断PH值(29日]。此外,超声心动图是适合监测疾病进程和建立预后。独立预后因素是一个扩大右心房(RA表面> 27毫米²),出现心包积液,和全球右心室的泵送能力受损29日]。通过超声心动图,可以诊断左室功能障碍,瓣膜不足,或分流术原因然而,博士指出,超声心动图不能取代右心衰导管进行明确诊断的PH值(8]。

5.7。右心衰导管插入术

右心衰导管是一种直接的测量肺循环血流动力学参数,获取重要的信息关于肺动脉高压和右室功能的严重程度8]。晚期患者的肺动脉高压,当前的血流动力学数据(不超过3 - 4个月)应该时可用手术治疗。如果有必要,重复检查应进行(至少在一个恶化的临床条件)。右心导管术的结果为评估提供重要线索的范围在围手术期血流动力学参数,确定应发起的治疗措施(2]。待定的参数表中列出7


(我)肺动脉压(PAP;收缩压、舒张压和平均)
(2)肺毛细血管楔压(PCWP)
(3)右室压力(RVP)
(iv)右心房压力(说唱)
(v)心输出量(CO);心脏指数(CI)
(vi)氧饱和度(系统性动脉;肺动脉)
(七)肺血管阻力(PVR)

为内部和术后治疗方案,重要的是要知道等吸入血管舒张反应一氧化氮(没有)或iloprost是有保证的,这两种物质可以选择性治疗的急性肺动脉压力增加(参见术中管理)(30.]。

5.8。优化主要疾病的治疗

外科干预,药物前应严格检查从pulmonological和心脏病学的角度,在考虑最近的血流动力学研究结果,为可能的优化。这个应用,特别是的具体治疗肺动脉高压。手术时,病人应该在病情稳定一段时间(27,30.]。

如果肺动脉高压被发现立即紧急手术之前,不能推迟,福克斯等人建议开始治疗与西地那非(50 - 100毫克/天)和精氨酸(15克/天)尽可能早地(31日]。我们不支持这个概念,想修改这个建议提出,术前预处理和之间的区别应该postcapillary创世纪的PH值,而在大多数情况下,可以快速的基础上一个超声心动图和/或右心衰导管

5.9。风险披露

鉴于肺动脉高压患者遭受显著增加围手术期的发病率和死亡率,围手术期评估风险和可能的外科手术的好处也扮演着关键的角色。出于这个原因,患者应该,只要有可能,被彻底地了解可能的风险手术之前为了给他们足够的时间考虑。亲密的家庭成员也应该涉及如果可能的话。

风险披露涉及解释必要的术前检查,提供内部和术后监测方法(肺动脉导管、三通等),手术和麻醉过程的全面描述和各自的风险,恢复(强化和/或中级护理单元保持),以及术后镇痛治疗的可能性。根据每个病人的初始条件,他们也需要明确了解严重的并发症的可能性,会导致延长住院甚至死亡。

5.10。术中监测

肺动脉高压患者,术中监测应该适应疾病的严重程度和手术的侵袭性,尽管如此,到目前为止,没有证据表明任何特定类型的监测对病人的发病率和死亡率的影响。然而,作者认为,早期的录音偏离初始条件(特别是与右心衰函数)可以做出决定性的贡献,从一开始就认识到,避免严重的并发症。

而基本监测可以被认为是足够小和介质程序在功能状态下二世,所有主要的干预措施和功能状态的三世应该延长下进行监控(表8)。侵入性血压测量是肺动脉高压患者的基本过程,除了标准anesthesiological监测(连续的心电图,圣2呼气末和有限公司2)。间歇性血液气体分析也应该使用一个动脉导管。福克斯等人推荐测量中心静脉压(CVP)术中音量控制(31日]。然而,其他形式的examination-although没有专门为肺动脉高血压患者评估表明,中风体积变化(SVV)是一个更适当的方法评估体积响应,提供其使用的先决条件是满足(窦性心律和通风)32]。


(我)基本的监视
(一)心电图
(b)圣2
呼气末(c)有限公司2
(d)侵入性血压
(e)可选:中风体积变化(SVV)
(2)扩展监测
(一)肺动脉导管
(b)多角度(三通)
(c) ScvO2

所有患者在疾病的晚期,与现有的右侧心脏衰竭,肺动脉导管插入术和多角度(t)是右心衰函数的一个适当的术中监测方法和可视化所需的治疗效果在必要时(30.]。三通为几个重要的评估提供了机会:室舒张区transgastric极震区视图(正常的价值观:> 5.5厘米²/ m²和< 11.9厘米²/ m²),识别的心肌缺血节段性评价左心室壁增厚,彩色多普勒监测所有阀门,彩色多普勒监测肺动脉收缩压和三尖返流,计算和连续多普勒测量心输出量(33]。术中TEE即使在非心脏手术的作用是支持的欧洲围手术期技术研究小组的研究表明,使用引起的三通显著改变整体30%的病人治疗管理(33,34]。患者的肺动脉高压和右心衰功能受损,时间和数量的液体治疗术中管理是至关重要的点。术中TEE可能是一个重要工具,术中液体治疗的优化;而和同事研究了99名高危非心脏手术患者,发现三通引起液体管理的变化在47% (35]。重要的是要注意,三通可能有利而肺动脉导管(PAC)的监测;Poelaert等人的影响评估三通治疗管理与PAC 103年危重病人,发现三通修改治疗变化在30%的患者中,尽管存在PAC (36]。但有几个因素限制的例行术中使用三通。结果的处理和解释相关的培训和个人经验的侦探,和清醒的方法不容忍接受区域麻醉的患者(33]。

术中使用肺动脉导管受争议的讨论在当前文学。而Rinne和Zwissler很少发现有必要37),福克斯等。31日],苏和yared [26],克鲁格et al。38)认为,连续监测肺动脉压力对术中治疗的监管至关重要。除了连续测量平均肺动脉压(肺动脉平均),全身和肺阻力和心脏指数可以作为有用的指标控制体积代换和血管舒张或收缩能药物管理31日]。然而,所有作者指出的插入肺动脉导管与一定的风险有关,应用时必须考虑这一监测方法。

随着中央静脉饱和(ScvO2)是一个混合静脉饱和度(动宾的代理2可靠地),它可以用作标记的全球组织灌注和可能代表一种术中监测的方法。从心脏手术的研究表明有预测能力的间歇性ScvO来衡量2对不良事件(39]。但麻醉师应该知道ScvO影响因素2值处理,因此限制了术中决策的有效性。减少ScvO2可能是由于(a)减少在巴西吗2(b)心输出量减少,(c)降低血红蛋白水平,(d)增加耗氧量(40]。

5.11。选择麻醉技术

在这一点上,重要的是要强调,麻醉的选择团队一样重要的麻醉方法的选择。必须不仅优秀anesthesiological专长,而且具体的肺动脉高压的病理生理学知识和右侧心脏衰竭,血流动力学数据的解释,和相应的概念复杂的治疗。理想情况下,应该有可能进行多角度和解释其结果。尤其是晚期肺动脉高压患者应该在医疗中心接受治疗,满足所有条件合格的治疗和人员(表的结构9)。


(我)与心脏病专家建立了合作,位肺脏
(2)访问特定的药物治疗肺动脉高压
(3)所有程序的一般经验和区域麻醉
(iv)的经验在处理肺动脉导管插入和使用吸入药物选择性肺血管舒张
(v)术中多角度
在重症监护(vi)血流动力学监测
(七)特殊教育项目“肺动脉高压”
(八)咨询有特殊经验治疗肺动脉高压
(第九)疼痛定期和/或疼痛护士对围手术期疼痛治疗

原则上,所有标准的麻醉技术可以被应用到患者肺动脉高压(31日,36,38]。区域麻醉技术报价的优势不是削弱自主呼吸和避免肺动脉压力升高,这是引起机械通气(41,42]。此外,连续区域麻醉技术可用于术后镇痛治疗。一般来说,连续的技术应该首选丸工作特别是对程序附近的脊髓绳索以避免不受控制的血压下降,从而危及心肌灌注。在硬膜外镇痛的感应,应该小心地执行当地政府和剂量的麻醉剂和分馏为了避免显著降低全身血管阻力,减少冠状动脉灌注和衰竭信号。由于这种风险,脊髓麻醉丸技术应该避免和避免任何重大也取代了导管技术对血液动力学的影响(27,39]。丛导管或神经导管(坐骨或股神经)推荐的手术包括四肢特别是,当他们不影响血流动力学,低故障率,确保术后疼痛的治疗。脊髓附近的技术可以应用在疝外科和泌尿或妇科干预措施。尤其是在腹部和胸腔手术,建议结合一般胸硬膜外麻醉,以减少术中麻醉药物消费,避免高剂量的系统性术后阿片类止痛药的阶段。胸硬膜外麻醉没有任何重大影响氧化和肺血管张力(35,41];然而,值得注意的是,高比率(TH1-TH4)可引起交感阻滞,因此减少心肌inotropy和chronotropy36,43- - - - - -45]。在妇产科的背景下,木材的成功应用硬膜外麻醉一再被描述(46),尽管最近的文献强调孕妇与肺动脉高压的高发病率(36%)和multiprofessional方法围手术期治疗的意义(47]。

它应该考虑手术干预下自主呼吸和区域麻醉可能困难如果术中定位略升高上半身是不可能的。尤其是在肺动脉高压的后期或严重的主要影响肺部疾病,病人不能被保持在一个平面位置在很长一段时间。在这些情况下,区域麻醉必须进行管理。建议这技术是结合全身麻醉,以确保足够的氧化。

几乎所有的肺动脉高压患者接受连续的抗凝治疗,和这个事实时,必须给予特别考虑规划干预和选定的区域麻醉过程。建议关于这个问题在当前的指导方针提供了“地区附近的脊髓麻醉过程和血栓形成预防/抗血栓形成的药物”(48,49]。

全身麻醉是安全的氧化的主要优点和简单的气道管理。当病人插管麻醉期间,吸入剂选择性肺血管舒张可以很容易地通过呼吸气体(数据管理4(一)4 (b))。劣势在于麻醉阶段介绍,这通常是伴随着极端的血压变化。anesthetic-agent-induced系统性血管舒张和机械通气的组合会导致平均动脉压显著下降,这有可能减少冠状动脉灌注压,严重影响右室收缩性(31日,41,50]。

由于这些原因,“温柔”的介绍阶段,避免动脉低血压是至关重要的,特别是对于肺动脉高压患者。所有标准感应代理(推荐剂量:硫喷妥钠2 - 5毫克/公斤公斤,异丙酚1 - 2毫克/公斤公斤,和依托咪酯0.2 - -0.4毫克/公斤公斤),原则上,可以联合使用阿片类药物(推荐剂量:芬太尼5 - 10μ克/公斤公斤和0.5 - 1舒芬太尼μ克/公斤公斤),因为他们没有影响肺血管阻力和氧化50- - - - - -52]。Histamine-releasing松弛剂(阿曲库,mivacurium)肺动脉高压患者应该避免,因为他们可能会进一步增加肺阻力(41,50]。

几乎所有吸入的麻醉剂块ATP-dependent钾离子通道的激活诱导血管放松。前一段时间,一个工作小组由穆雷成功地展示在动物模型(狗)异氟烷,地氟醚、安氟醚、七氟醚(而不是53,54]。这些实验结果与不同的冲突从临床实践经验,主要涉及病人下侧通风。总结,数据表明,挥发性麻醉药物的浓度1 MAC可以管理没有任何负面影响肺动脉压力和阻力27,30.,37,41]。在这种背景下,许多作者建议平衡技术,混合阿片类药物和低剂量的挥发性麻醉药物,也可以用于维持麻醉(41,50]。目前管理的克他命和一氧化二氮不建议患者肺动脉高压(31日,37,50]。几个作者称增加PAPm和/或PVR后注射氯胺酮在成人和儿童以及吸入一氧化二氮的55- - - - - -57]。与凉爽older-observations氯胺酮的影响,威廉姆斯和同事在2010年发表的68儿童接受氯胺酮的回顾性分析149小和大手术或诊断程序。克他命不增加并发症的管理(58]。

5.12。术中管理和治疗术中肺动脉压力升高

麻醉的介绍和维护的特性已经被前面描述的。最重要的要求,术中麻醉管理和维护是为了避免任何可能右室后负荷增加或减少右心室的收缩性,因为这两个因素将最终导致缺血和右侧心脏衰竭(图5)。右冠状动脉的灌注是通常依赖于主动脉之间的压力梯度和右心室,而设置的房车后负荷增加,冠状动脉的血流量减少,可能会导致房车缺血(59]。

最强的缺氧诱导的肺血管收缩,吸入氧气政府应该设置为一个足够高度(FiO)20.6 - -1.0)缺氧阶段的风险降到最低。这种治疗可以通过仔细执行支持招聘策略很大程度上消除不足ventilation-perfusion比率(30.]。研究还表明如果一个术中low-tidal-volume通风提供任何好处在“传统”压力控制通气,但是作者建议避免在肺动脉高压患者肺泡对通胀为了设置峰值压力尽可能低(6 - 8毫升/公斤理想体重)。除了缺氧、酸中毒和血碳酸过多症也可能加剧现有的高血压。因此,适度的换气过度(目标帕科230到35毫米汞柱)应该连续下进行血气分析,但不允许pH值低于7.4 [30.,41,50]。术中麻醉和镇痛管理应该确保深度总是充足,压力和痛苦在意识可能导致肺血管收缩。此外,术中“标准措施”还包括足够的热能管理。体温过低和颤抖肺动脉压力将会大大增加,因此应严格避免(表10)。


(我)“豪华”与吸气FiO氧化20,6 - 1,0
(2)温和的换气过度(目标:帕科230至35毫米汞柱)
(3)避免代谢性酸中毒(pH > 7, 4)
(iv)的招聘策略,以避免通气/灌注不匹配
(v) Low-tidal-volume通风,避免过分膨胀的aveoli理想(目标:6 - 8毫升/公斤体重)
(七)温度管理维持体温36 - 37°C
(八)“目标导向”流体和体积与血流动力学监测治疗

术中液体疗法也应该进行限制性地和有针对性的方式,而是用充足的血流动力学监测优化右室预加载。很难一般目标值对这些疗法形式表明考虑这个特殊的患者人群的个人需求。目标值右侧心脏失败的例子中,后心脏transplantation-certainly不能应用于慢性肺动脉高压患者(60,61年]。一种可能性,这是支持作者,将考虑初始值测量在术前评估(右心衰导管!)目标值和启动特定的治疗在发生偏差±15 - 20%。布莱斯等人还建议进行术中管理的方式允许平均肺动脉压力波动的15%高于或低于初始值50]。然而,临床试验还没有收集足够的数据来证实这个“目标走廊。”

一般来说,它应该考虑患者动脉压较低PH值结果的疾病和特定的疗法,并且赔偿可能性由于右侧心脏衰竭是非常有限的。一个重要的目标是保持系统性血压高于肺动脉压力,从而保护冠状动脉的血流量(59]。在系统回顾有关右室功能障碍,管理价格和同事发现,只有低质量证据使用的拟交感神经(肾上腺素,去甲肾上腺素)和non-sympathomimetic升压(抗利尿激素):他们给疲弱的建议去甲肾上腺素在急性右室衰竭和精氨酸后叶加压素血管扩张性休克患者和肺血管功能障碍,建议低剂量多巴酚丁胺、左西孟旦疲弱,强烈建议PDE-III-inhibitors [59]。

如果发生肺动脉压力增加内部或术后时期,不能由上述症状性措施,控制特定的药物应立即引起右室后负荷减少,因此也右侧心脏衰竭的风险。可以管理所需的血管舒张药静脉注射和吸入。

5.13。静脉血管舒张药治疗

管理硝酸甘油、硝普酸钠,药物多巴酚丁胺、环前列腺素建议静脉血管舒张(剂量见表11)[26,30.,50,62年]。这些药物的作用不仅限于肺循环,因此也引发系统性血管舒张,他们的政府通常会导致相当大的系统性平均动脉压下降和涉及到的风险右室灌注压力低于临界极限(62年,63年]。对于低渗的血液循环,因此静脉血管舒张药应该只管理最大的照顾。由于复杂的摘要肺循环和体循环阻力比率,右心衰函数,和特定的因素,表中列出的剂量11只能作为临床应用粗糙指南。为每个病人个体概念是必需的。


右室后负荷的减少:

静脉血管舒张
(1)药物 50μg / kgBW丸,紧随其后的是0,5,75年μ不断g / kgBW /分钟
(2)多巴酚丁胺 2 - 5μ不断g / kgBW /分钟
(3)环前列腺素 持续4到10 ng / kgBW /分钟
(4)Na-nitruprusside 0 2 - 0 3μ不断g / kgBW /分钟
(5)硝化甘油 2 - 10μ不断g / kgBW /分钟
Pulmonary-selective inhalative血管舒张
(1)Iloprost 5 - 10μg 10 - 15分钟(untrasonic喷雾器)
(2)一氧化氮 0,持续5 - 20 ppm
(3)环前列腺素 持续30 - 40 ng / kgBW /分钟
(4)药物 2毫克(−5毫克)10 - 15分钟(10 - 15毫升NaCl0稀释,9%)

的磷酸二酯酶3(PDE3抑制剂药物已成功用于肺高血压和心脏手术的病人,和成长的经验是聚集在政府(27,62年,64年]。药物在肺阻力的影响似乎比系统性阻力的减少更为明显,这与一个积极的对心肌收缩性的影响,使它适合政府即使在不稳定的循环情况下(65年]。丸政府随后连续输注建议,尽管经验表明,初始丸政府应该忽略患者的平均压力低。多巴酚丁胺也结合了正性肌力作用和降低肺血管阻力。然而,结果无发生在高剂量治疗和particular-often限制,因此,多巴酚丁胺政府只建议在肺轻度至中度海拔压力(66年]。通过静脉注射硝普酸钠或环前列腺素只能用于患者足够高平均动脉压值。

2010年,西地那非被批准用于静脉注射治疗肺动脉高血压(多环芳烃)和可能,例如,一个有吸引力的选择患者的围手术期管理通过口服西地那非。

5.14。血管舒张药治疗,吸入

选择性肺血管舒张药由吸入疗法提供了几个优势静脉血管舒张。肺泡和肺毛细血管位于靠近,对肺血管床的影响是有限的,这可以避免系统性血管舒张。血管舒张由吸入疗法因此也可以管理已经出现有限的患者右室功能和为谁必须避免进一步减少心肌灌注。此外,物质是由吸入肺只有影响通风区域,连续和血管舒张的通风区域因此可能导致减少的肺分流,改善氧合67年]。

一些物质目前供患者吸入肺血管舒张药治疗高血压(表11)。一氧化氮(NO)是第一个物质用于吸入治疗疾病伴有肺的病理海拔压力(68年]。后扩散到平滑肌细胞、血管松弛诱导通过cGMP的形成。当它进入血液中,它与红细胞内血红蛋白结合毫秒(69年]。然而,尽管其快速代谢,使用不超过一段时间,特别是在较高的浓度,与可能的副作用和风险,例如,nonresponder比例高,反弹现象,和肺细胞直接毒性作用70年]。Ibrahim等人在最近发表的一篇论文中描述的血药浓度增加亚硝酸盐,硝酸盐,s-nitrosyl血红蛋白与肺动脉高压治疗婴儿吸入。作者推测,这些化合物可能是携带者NO-bioactivity和占吸入的外围影响不71年]。在大多数情况下,没有必须伴随着机器的使用通风以确保精确的剂量。虽然它可以管理使用紧身的呼吸面罩,这是很难应用于临床实践。病人只有容忍策略很短的一段时间;高剂量难以控制和人员能力要求(63年]。

相似点可以与同样短效环前列腺素,触发提升营的血管舒张血管肌肉细胞。它的半衰期只有2 - 3分钟,所以环前列腺素的吸入还要求控制通风(63年]。环前列腺素的有效性似乎相当的不,虽然这只被调查患者的肺衰竭(72年]。在围手术期设置,存在一些报告关于肺动脉高压患者使用吸入的环前列腺素。施罗德报道大约5患者术中即将右室失败,所有患者的内皮吸入伴随着减少PVR和增加心输出量(73年]。Hache报道说,有大概35肺动脉高压的患者,与内皮吸入成功治疗ICU或操作剧院(74年]。

由于其半衰期长约20 - 30分钟后,稳定环前列腺素可以间歇性地管理模拟iloprost通风和自主呼吸患者,因此提供了显著优势吸入短效血管舒张药(数字4 (b)6)[63年]。它也是治疗肺动脉高血压的批准。此外,许多文章已经发表在标示外使用心脏外科干预后患者,以及那些患有慢性血栓栓塞肺动脉高压和严重的右侧心脏衰竭(75年- - - - - -77年]。这种物质应使用超声波雾化器确保特定大小的微粒吸入实际上到达肺泡。格斯等人已经成功地证明了与超声波雾化器吸入iloprost比使用喷气式喷雾器[更有效78年]。与iloprost的吸入,应该注意的是,由于其半衰期长,系统性影响管理高剂量时不能完全排除。术中使用很常见吸入性伊洛前列素,在从不同的起源和心脏手术患者肺动脉高压(75年,79年- - - - - -81年]。接受非心脏手术患者吸入性伊洛前列素的经历是罕见的。艾略特等人报告inhalative iloprost治疗在三个女人怀孕和剖腹产(82年]。

血管舒张药治疗,吸入的另一个选择,到目前为止,还没有彻底描述,吸入的药物。2001年,工作小组由Haraldsson第一次描述了吸入药物管理局结合环前列腺素对心脏手术病人(83年]。剂量适应症不同2毫克当测试肺血管反应在心脏移植候选人和5毫克心脏外科手术后应用程序(84年,85年]。当前可用的数据肯定是不足以推荐这种物质管理患者肺动脉压力升高。虽然没有副作用已经发表的文章中描述到目前为止,强酸溶液可能引起呼吸道刺激,因此应稀释前政府(85年]。即便如此,磷酸二酯酶抑制剂结合iloprost可能仍然值得考虑,可能证明有效性的患者显示很少或没有回应iloprost单独管理,或急性肺动脉压力的和戏剧性的高度(86年]。在心脏手术,存在各种报告关于吸入药物的使用,确认第一印象,吸入的PDE3-inhibitor诱发肺血管舒张,没有明显的副作用(87年]。第一次经验的同时吸入环前列腺素和药物被黄和同事(出版于2011年88年]。

有一个新选项inhalative治疗肺动脉高压吸入treprostinil,化学稳定的三环benzindene前列腺素类的最初研究作为一个持续皮下输注(89年,90年]。由于更长的半衰期treprostinil iloprost相比,有一个强有力的理由发展treprostinil吸入(91年]。第一个试点研究的结果与吸入treprostinil相比被Voswinckel和同事发表吸入性伊洛前列素。发现吸入的药物导致可比PVR的减少,但峰值效应的吸入treprostinil发生后比和treprostinil效应的持续时间(吸入性伊洛前列素91年,92年]。自2009年以来,吸入treprostinil FDA批准(TM: Tyvaso)。目前还没有报道关于使用吸入treprostinil围手术期设置;这种药物的药理学概要文件使它有吸引力的肺动脉高压患者围手术期使用有限的一段时间在未来。

已经Loh和他的同事的研究表明,吸入一氧化氮的反应性肺动脉高压患者继发于左室失败,吸入的,使互惠PVR的改变(减少)和左室充盈压力(增加)93年]。这个结果可以被转移到吸入血管舒张药;他们不应该管理左侧失代偿心力衰竭患者,因为在发生大规模肺背压引起的左室后负荷减少,选择性肺血管舒张可能引发急性肺水肿(94年]。

5.15。术后恢复和镇痛治疗

肺动脉高压患者的风险发展肺动脉压力升高,右侧心脏衰竭在围手术期阶段不仅本身,而且在术后。这些病人应该被放置在强大的术后监测一段适当的手术创伤的程度;24小时之间的目标监测时间应该为小几天为主要干预措施和程序(腹部和胸腔手术,主要泌尿干预)。根据病人的初始条件(功能分类),术后血流动力学监测可能需要持续到肺动脉压力,和右侧心脏功能已经稳定在术前水平(27]。

在此阶段,充分镇痛疗法可以避免作出决定性的贡献肺动脉压力升高。在理想的情况下,镇痛治疗的形式连续区域麻醉可以设计,避免了高剂量的opioid-based止痛剂。的基本治疗肺动脉高压患者因此包括日常来访护士疼痛管理。

具体治疗肺动脉高压应在术前剂量尽快恢复。术后课程,也是明智的对待压力海拔iloprost吸入,也可以间歇地管理由于其半衰期长。

6。结论对临床实践

肺动脉高压是围手术期的发病率和死亡率升高的主要原因,即使是在非心脏手术。病人应该被彻底准备干预,允许足够的时间考虑。所有专业单位参与治疗应该扮演一个角色在这些准备。在选择每一个适合个人麻醉和手术,术中管理应重点关注避免任何情况下,可能导致加重肺动脉高压(低氧血症、高碳酸血症、酸中毒、低体温和hypervolemia)。海拔的治疗方法与选择性肺血管舒张肺动脉压力通过吸入应提供参考,除了入侵血流动力学监测。在术后阶段,患者必须不断监控和接收足够的镇痛治疗了一个足够的时间。总之,肺动脉高压患者围手术期的管理提供了一个跨学科的挑战,需要麻醉的充分参与,外科医生,位肺脏,心脏病专家。

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