复杂区域疼痛综合征复兴癫痫发作然后很快消失在区域静脉神经阻滞治疗:一个案例报告

文摘

我们提出的复杂区域疼痛综合征(crp)的症状,包括灼痛和严重的异常性疼痛,缓解了使用区域静脉神经阻滞(棺材块)结合理疗,但后再次出现癫痫发作。症状消失再次跟踪控制的癫痫放电,揭示了单光子发射计算机断层扫描(SPECT)和脑电图(EEG)的结果。虽然局部麻醉应用的系统性毒性棺材块被怀疑是第一次发作的一个原因,病人没有出现任何其他毒性症状,和反复发作后发生棺材块停止;病人被诊断为颞症状性癫痫。这个案例表明,c反应蛋白的症状可能会持续异常的大脑条件,和我们的研究结果有助于了解中枢神经系统的参与维护疼痛和异常性疼痛与c反应蛋白有关。

1。介绍

复杂区域疼痛综合征(crp)导致极端的痛苦。周围神经系统的障碍,包括感觉和交感神经系统,通常被认为是维持crp。中枢神经系统(CNS)也被报道中扮演重要角色出现crp和维护(1]。尽管许多临床研究crp和使用动物模型进行研究,crp的病理生理机制还不清楚(2- - - - - -5]。在这里,我们报告一个c反应蛋白的情况下改善了病人的疼痛区域静脉神经阻滞结合理疗;然而,crp复发到难以忍受的疼痛和严重的癫痫发作后异常性疼痛。复发crp然后迅速改善癫痫放电的控制。癫痫发作期间,我们调查了crp患者用单光子发射计算机断层扫描(SPECT)和脑电图(EEG)。我们的发现可能有助于了解中枢神经系统的参与维护CRPS-related疼痛和异常性疼痛。

2。病例报告

一个65岁的女人,主动脉瓣返流感染性心内膜炎经历了两次主动脉瓣置换术后2个月内程序。第二次手术后,需要3周多前她可以从强化治疗断奶,包括人工通风和镇静药物管理局。复苏后心力衰竭、镇静药物管理局停止。病人的意识持续了几天,但她并没有出现癫痫。当时,大脑的计算机断层扫描(CT)扫描显示扩散腔隙梗死但没有明显的损伤。作为病人的意识增加,她抱怨的痛苦和异常性疼痛来自左手的脖子和辐射。病人与口服非甾体类抗炎药物治疗,但没有观察到良好的效果。她的疼痛恶化,她咨询了我们的痛苦诊所3个月后第二次手术。她没有神经系统并发症的症状和体征,除了痛苦和异常性疼痛,前后心血管手术。

在第一次考试在我们疼痛诊所,她抱怨自发燃烧的疼痛和严重的异常性疼痛从她的脖子到她的手;她的左手肿胀、苍白和热。我们诊断她条件复杂区域疼痛综合征(crp) [6),开始治疗,尽管初始损伤是未知的。因为她被给予抗凝治疗,许多可用的神经封锁无法使用,除了区域静脉神经阻滞(棺材块,20毫升0.5%利多卡因)。这种神经封锁并发每周进行4次口服三环抗抑郁药,去甲替林(20毫克);这种治疗导致的逐渐减少疼痛和异常性疼痛,使病人接受理疗。一个月治疗后,疼痛和异常性疼痛症状几乎消除肿胀也减少。此外,她的上肢运动障碍明显改善。

一小时后18块棺材,病人突然经历了一个主要的癫痫发作和理疗期间失去了知觉。这是第一次癫痫发作的病人的生命。静脉注射安定管理紧随其后thiamylal被用来控制癫痫发作。紧急脑部CT扫描显示没有明显的损伤,这证实了磁共振成像(MRI)。第二天,病人恢复意识,抱怨灼痛和严重的异常性疼痛在她的左上肢本地化;随后,有一个其他crp症状复发(肿胀、皮肤温度升级,苍白)。尽管常规静脉注射苯妥英管理局、癫痫发生几次在接下来的3天,这偶尔会需要额外的静脉注射安定或thiamylal,政府和意识再次丢失。部分病人时睡着了由于静脉注射抗惊厥药物,她逃避执行运动对各种有害刺激健康的身体部位,但没有回应有毒和触觉刺激左侧上肢,暗示没有痛觉过敏和异常性疼痛。3天后,她的意识完全恢复,没有发生癫痫发作。病人没有进一步的投诉灼痛或异常性疼痛。 SPECT examinations, using 99^米-Tc-hexamethyl-propylene胺肟(HMPAO),进行扣押期间,10天后(图1)。第一个图像,获得在扣押期间,显示相对hyperperfusion在右顶叶脑丘和相对低灌注在左额叶和顶叶(数字1(一)和1 (c)(数据),改进后10天1 (b)和1 (d))。脑电图(EEG)检查也立即发作后,2周后进行。脑电图数据后立即没收显示不规则和零星的飙升波在左颞叶,紧随其后的是峰值在颞叶。临床上,病人表现出间歇性左上肢痉挛,尽管明显的癫痫放电没有指出在为期三天的发作后脑电图数据集。虽然postictal脑电图数据偶尔显示不规则上升波在左后顶叶和颞叶,病人没有出现癫痫症状。临床症状表明,上升浪没有相关间歇性左上肢痉挛。SPECT和脑电图的研究结果的基础上,我们的神经病人确诊患有颞症状性癫痫主要集中在右顶叶。她恢复得平淡无奇,疼痛和触诱发痛几乎消失了,虽然她的肤色依然苍白,她的手仍然热。

我们得到她同意报告进展符合赫尔辛基宣言。

3所示。讨论

初始损伤导致我们的病人crp症状是未知的。我们推测,一个未经证实的臂丛神经损伤引起的正中(7)和/或长期固定的镇静药物管理局(8,9可能是一个触发器。此外,疼痛和异常性疼痛可能是来自干扰大脑功能,可能与使用心肺机2次和几个小时,和感染性心内膜炎,可以诱发癫痫发作。发作的疼痛相关的癫痫发作被指出大约3%的癫痫病例报道,通常涉及整个肢体,肢体的一部分,或hemibody [10- - - - - -12]。发作的allodynia-related癫痫发作在只有2例,已报告和儿童都13,14]。

这是第一个已知的情况下成功治疗c反应蛋白恢复癫痫发作。第一次发作后,我们怀疑系统性毒性的局部麻醉(利多卡因,100毫克)应用的棺材。然而,麻醉不是癫痫的原因,因为第一次癫痫发生后一小时棺材,和患者不存在系统性毒性症状局部麻醉药(如演讲模式变化,头晕,头晕,或搅拌)在发作之前,和癫痫复发好几次棺材块停止后3天。病人的SPECT和脑电图异常的发现主要是集中颞顶叶,而系统性毒性引起的癫痫放电的局部麻醉剂一般来源于非特异性的大脑区域。病人诊断为颞症状性癫痫。

脑瘤的以前的报告中显示,癫痫放电参与疼痛的主要途径(即。、中小学躯体感觉皮层(SI、计划、岛叶和杏仁孔)可引起发作的疼痛和异常性疼痛(13]。先天性癫痫病例报告表明,放松管制的疼痛控制建立了相对低灌注在丘脑可能发挥重要作用引起发作的疼痛和异常性疼痛14]。此外,据报道,急性c反应蛋白与hyperperfusion在丘脑15]。这些研究结果的基础上,我们认为脑电图的癫痫放电指出阅读和随后的过度和低灌注在特定的大脑区域,显示到99年^米-HMPAO SPECT,起源于右顶叶,包括两个主要疼痛通路区域(即。,如果和他们);hyperfusion然后hypofusion蔓延在整个大脑,包括疼痛通路(即其他地区。,丘脑,前扣带皮层、岛叶和杏仁核),在癫痫发作。这个异常的大脑条件可能导致疼痛和异常性疼痛。此外,最近的进步功能性大脑成像显示,前脑岛、与自主神经功能密切相关,重组在患者c反应蛋白(16]。对我们的耐心,autonomic-like异常症状(即。,edema, skin discoloration, and skin temperature asymmetry) were revived by epileptic seizures. This may be related to reorganization of autonomic cerebral regions. In the present case, the second episode of CRPS symptoms occurred immediately after the first epileptic seizure episode and then rapidly disappeared with the control of epileptic discharges, although we administered antiepileptic medications, which has little potential to improve neuropathic pain. We therefore concluded that epileptic discharges relapsed into CRPS. Alternatively, we speculate that repeated seizures contributed to improvement of the second bout of CRPS symptoms. For epileptic seizure and pain relief, it has been reported that electroconvulsive therapy (ECT) can be used as an alternative treatment for chronic neuropathic pain [17]。在ECT,癫痫发作是必要的缓解疼痛,减少癫痫发作有关减少镇痛效应。等的可能机制缓解疼痛可能涉及变更脑脊液神经递质水平,导致疼痛知觉调制。因此,我们不能完全排除反复癫痫发作的可能性提高了crp的第二个出现的症状。

总之,目前的情况表明,病理生理条件(s),如癫痫放电和/或异常的大脑灌注,可以多次触发发作的疼痛,异常性疼痛和其他症状和体征时crp的大脑区域参与疼痛知觉敏感。然而,为什么异常autonomic-like crp的症状仍在控制癫痫放电和改善疼痛和触诱发痛还不清楚。

4所示。结论

我们提出一个案例的crp灼痛的症状和严重触诱发痛曾经解决但后返回一个癫痫发作。这些症状消失后癫痫放电的控制。这表明c反应蛋白的症状可能会持续异常的大脑条件,和我们的研究结果有助于了解中枢神经系统的参与维护疼痛和异常性疼痛与c反应蛋白有关。

确认

本文部分资助的新能源和工业技术发展组织(没有。08年c46216)、卫生劳动科学研究资助“癌症第三个任期综合控制研究”(398 - 49)和教育部、科学、体育和文化(年轻(B)。22791420)。作者宣称没有利益冲突。

引用

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