文摘

背景。的使用Aspilia africana在传统医学管理眼部疾病,据报道在印度和非洲的一些土著社区。本研究的目的是调查花的水提物一个。非洲象(AAE)作为anticataract补救使用小鼠糖尿病模型和老年性白内障。方法。提取的植物化学的初步筛选,体外抗氧化试验,体外醛糖还原酶抑制活性进行了。anticataract调查的提取物、糖尿病性白内障是由半乳糖诱导政府质询的雄性sd大鼠中。评估实验诱发老年性白内障是由管理亚硒酸钠10天大鼠崽。结果。植物化学的分析揭示了生物碱的存在,单宁,类黄酮苷、皂甙。体外醛糖还原酶的抑制特性提取在老鼠镜头显示,AAE抑制酶活性与IC₅₀12.12µ克/毫升。anticataract调查,30、100和300毫克公斤⁻¹AAE-treated记录大鼠明显低( )白内障分数负控制老鼠相比,表明推迟cataractogenesis从第二周的治疗galactose-induced cataractogenesis。同样,治疗AAE引起显著减少( )白内障的分数比消极控制老鼠selenite-induced cataractogenesis。晶状体透明度的标志,比如水通道蛋白0,α晶状体蛋白,蛋白质和总镜头和镜头谷胱甘肽水平,明显保存( )在每个白内障模型AAE治疗。结论。研究建立了anticataract花的水提物的潜力一个。非洲象在小鼠模型中,因此给科学相信它的民俗在白内障的管理使用。

1。介绍

白内障是致盲的主要根源,负责近百分之五十的盲症和视力损害的发生在非洲1,2]。在加纳,白内障占大约54.8%的失明(2]。连同其他眼部疾病,如青光眼,这些疾病产生重大的全球疾病负担,估计为6140万残疾调整生命年(DALY)表示戴利(总额的4.0%4,5]。

半乳糖白内障模型模拟白内障继发于一个潜在的疾病如糖尿病(6]。它的优点是稳定和简单的葡萄糖白内障模型相比,经济以满足研究需求,它可以快速模拟糖尿病性白内障的发病机制。Galactose-induced白内障发展迅速,是可逆的,通常被用于调查的作用机制的药物在糖尿病并发症7]。

Selenite-induced白内障在乳儿老鼠也模仿老年性白内障。它的优点包括其生产能力在短时间内快速和可再生的白内障(8]。这是一个合适的模型来研究人类白内障形成的基本机制,他们是相似的水泡形成,增加钙和不可溶性蛋白质含量、谷胱甘肽水平降低和水溶性蛋白(9]。亚硒酸钠引起的白内障的迹象包括激活m-calpain导致一连串的生化过程中钙水平升高。也有不溶性蛋白质和氧化应激增加和减少lens-soluble蛋白质等α和β- - - - - -γ晶状体蛋白(10,11]。

尽管外科手术与白内障有关的失明是可逆的,很多,但是,诉诸使用植物药物由于害怕手术或其高成本在加纳的访问(10,13]。这占低赞助手术只有2000人就有523人选择白内障手术在加纳根据Morny et al。14]。由于这一点,许多白内障患者采取替代治疗方案或任何治疗。其中一个备用源的治疗是使用药用植物,其中一些已经被一些研究显示拥有anticataract活动(15]。

的花朵Aspilia africana(Persoon) c·d·亚当斯(本地名称“mfomfo”阿散蒂加纳)通常用于管理白内障在加纳和一些西非国家(16- - - - - -19]。然而,这种植物的anticataract活动在任何科学工作没有得到证实。因此,本研究的目的是探讨anticataract花的水提物的活性一个。非洲象在小鼠模型中确定的索赔anticataract在传统医学使用。也有潜在的药物先导物的识别,可能会进一步发展成有效的药物治疗和预防cataract-associated失明。

2。材料和方法

2.1。工厂收集

的花朵一个。非洲象收集从Asakraka-Kwahu加纳东部地区2020年11月,在室温下干燥。植物样本验证博士乔治·亨利·山姆的草药,恩克鲁玛科技大学(KNUST)。标本(KNUST / HMI / 2022 / F001)被存储在部门的标本。

2.2。植物提取

数量150 g的干花一个。非洲象粉使用搅拌机(37 bl85 (240 cb6),华林商业、美国)成细粉。的粉一个。非洲象花儿然后用3.5 L的蒸馏水浸软72小时。提取然后用滤纸过滤(绘画纸没有。1)。滤液集中在一个旋转蒸发器(Buchi Rotavapor r - 210年,瑞士)40°C的温度之后,集中在烤箱是蒸发干燥50°C (Gallenkamp OMT烤箱、三洋、日本)。干提取收集并存储在一个密封的容器中。收集的褐色固体(收益率9.37%)存储在冰箱在4°C和重组与蒸馏水在需要的时候,被称为一个。非洲象提取(AAE)。

2.3。化学物质

半乳糖是购买的记述,新泽西,美国;tropicamide眼科溶液(1%)购买来自南非的爱尔康实验室(企业)有限公司;老鼠的酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒(谷胱甘肽(GSH)、Bicinchoninic酸(BCA) alpha-crystallin连锁(CRYAA)和水通道蛋白0 (AQPO))是购自上海化工有限公司,上海,中国;亚硒酸钠、氨醇硫酸,氯仿,dragendorff试剂,梅耶尔试剂,氢氧化钠、费林氏溶液A和B,醋酸铅,氯化铁,氨(液体)、盐酸、乙酸酐、和2,2-dipheny-1-picrylhydrazyl (DPPH)从西格玛奥德里奇,购买德国;槲皮素是购自双木有限责任公司、美国;没食子酸是购自Reg-LABOGENS、印度;抗坏血酸从Brenntag购买,加纳。

2.4。动物

3个雄性SD (SD)大鼠的男女中从科学研究中心购买植物药(CSRPM) Mampong-Akuapem,东部地区的加纳。老鼠们被安置在聚丙烯酸合作社与软木屑床上用品在室温下,在动物的房子生物科学学院的海岸角大学(UCC)。老鼠被喂食商业颗粒饮食(Agricare有限、海岸角、加纳)和水随意。此外,10天大的雄性sd大鼠中幼崽的生物科学学院的动物得到房子,UCC,住在一起他们大坝如上所述。

2.5。植物化学的初步筛选

检测植物化学物质存在于AAE,植物化学的筛选进行描述的提取物作为Harborne [20.]。

2.6。醛糖还原酶抑制试验

2.6.1。隔离的醛糖还原酶

未经提炼的醛糖还原酶(AR)酶隔离是根据李[描述的过程21]。总之,新鲜的老鼠的眼睛收集和快速向实验室在冰上0 - 4°C和存储在一个−40°C冰箱保持所有生物成分不变。Non-cataractous透明镜片被囊外的提取、分离和隔离的匀浆镜头是10%在0.1 w / v磷酸盐缓冲剂(pH值7.0)添加和离心机 在4°C为30分钟得到上层清液。派生的上层清液离心后收集并作为酶悬挂。

2.6.2。醛糖还原酶的评估活动

基于“增大化现实”技术的游戏活动是评估使用Dongare等描述的过程。22用细微的修改。醛糖还原酶分解多余的葡萄糖为山梨糖醇合成的变化还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH) NADP +辅酶ii +的《盗梦空间》是记录在340 nm波长3分钟(23]。在这个分析,提取在磷酸盐(PBS)解体。测试电池含有刚煮好的镜头匀浆(50µl),不同浓度的提取或槲皮素溶解在PBS (10 - 1000μ0.1 g / ml),磷酸缓冲(50µl) (pH值7.0),和0.03毫米NADPH (50µl)阅读与参考试管一切物质除了基质组成。决心是一式三份。

酶反应开始后0.04毫米的D- - - - - -木糖(50µl)(衬底)补充道。减少吸光度测量的波长340 nm为3分钟。基于“增大化现实”技术活动的抑制百分比计算使用以下关系:

2.7。AAE的抗氧化活性

2.7.1。总类黄酮含量(交通)

采用氯化铝比色法测定,确定类黄酮的总数量的原油水提物一个。非洲象花,常报道等。24]。反应的解决方案包含0.5毫升的提取,0.3毫升的NaNO的5%_2,AlCl和0.3毫升的10%₃。反应混合物在室温下孕育了30分钟。2毫升1 mol / L氢氧化钠再次添加到反应混合物,在415 nm和吸光度是阅读。槲皮素作为积极的控制。使用槲皮素标准曲线得到。推导了总类黄酮提取的能力从标准曲线。交通被表示为槲皮素等效毫克/克(QE)的提取。

2.7.2。总酚含量(TPC)

找到的酚类物质总量的原油水提物一个。非洲象鲜花,Folin-Ciocalteu法(25]。混合物由0.1毫升Folin-Ciocalteu (0.5 N)和0.5毫升的提取是孵化在室温下一刻钟。2.5毫升NaHCO₃2% (w / v)添加到反应混合物和在环境温度下再次孵化一个半小时分钟。吸光度是阅读在760海里。没食子酸是利用积极的控制。使用没食子酸标准曲线得到。推导了总酚提取的能力从标准曲线。TPC被表示为没食子酸当量(GAE)提取的毫克/克。

2.7.3。总抗氧化能力(TAC)

估计提取物的抗氧化能力,解决方案,包含1毫升的提取和3毫升的测试试剂(0.6 M硫酸,28 mM磷酸二钠,和4毫米钼酸铵)在95°C一小时孵化,30分钟。这个反应混合物的吸光度是读它冷却后在695海里。使用没食子酸标准曲线得到。推导了提取的总抗氧化能力的标准曲线。TAC被确定为抗坏血酸当量(AAE)提取(毫克/毫升的26]。

第2.7.4。自由基清除财产

提取DPPH的清除能力的决心戈文达拉扬用描述的方法等。(27]和Sharma Bhat [28]。添加了3毫升的甲醇,DPPH生产20 mg / l, 1毫升溶液的提取(2000 - 62.5µ克/毫升甲醇)也补充道。混合物的吸光度为517 nm在黑暗中孵化后25°C 30分钟的时间。毫升的甲醇(绝对)被添加到3毫升DPPH的解决方案,为半个小时在室温下孵化,用作空白。维生素C (100 - 0.78µg / ml)是利用标准的药物。时观察到,吸光度降低自由基清除能力增加。%浓度抑制策划反对,和IC50估计。一式三份的决定。百分比(%)DPPH清除效应控制的(%)的抗氧化进行了如下: 在AC =吸光度的控制和AE =提取液的吸光度。

2.8。Galactose-Induced白内障化验

所使用的研究方法所描述的Kyei et al。29日)做了一些调整。质询的雄性sd大鼠中被安置在五组(n= 5)。4的5组在每个调查收到3000毫克公斤⁻¹半乳糖每一个操作系统,b.d。伴随着治疗30、100或300 mg·公斤⁻¹AAE或10毫升·公斤⁻¹蒸馏水口头每天6周。第五批大鼠作为正常的控制(NC)组接受半乳糖和提取,但管理10毫升·公斤⁻¹蒸馏水的实验周期相同。

开始之前的研究中,老鼠在所有组cataractogenesis评估他们的水晶眼镜,也就是说,液泡的存在,部分或全部不透明的镜头,借助磁振子的裂隙灯(sl - 250模型,连续12446年中行仪器,日本)。随后,镜头每周检查和任何发生白内障评分,分数在0 - 5,由于不透明的程度,根据Sippel[详细30.)(表1)。

2.8.1发布。血糖测定

一夜之后快,每一个老鼠的初始血糖水平在所有学习小组是由表达式的血液从尾巴的老鼠的静脉糖利用测量测试条和一个(美国罗氏诊断Accu赤执行)。随后,血糖水平是决定每周为cataractogenesis每个裂隙灯前六周的评估。

2.8.2。老鼠的身体和镜头重量评估

与半乳糖白内障大鼠诱导重量检查在研究开始之前,每星期6周。在研究结束时,动物体重为期末的身体重量。动物的安乐死,他们的镜头提取囊外的,体重。提取的镜头重量全身重量比计算使用以下公式:

2.8.3。镜头总蛋白测定

bicinchoninic酸蛋白ELISA检测组件(上海化学有限公司、上海、中国)是用于确定蛋白水平在镜头根据制造商的协议。

2.8.4。镜头谷胱甘肽的决心

镜头总谷胱甘肽浓度确定使用谷胱甘肽酶联免疫试剂盒(上海化工有限公司、上海、中国)。提取镜头都称重和单一化与PBS (pH值7.0)。然后,他们在离心机 30分钟。上层清液转移到埃普多夫管,用于此试验根据制造商的协议。光密度(ODs)微量滴定板的所有的井都读读者(URIT医疗电子有限公司,广西、中国)在450海里。所有的决定都是在重复完成。

2.9。Selenite-Induced白内障化验

该研究使用的方法描述Kyei et al。31日]。总之,10天大的老鼠幼仔注射亚硒酸钠(Na₂搜索引擎优化₃(15)µ摩尔/公斤)溶解在蒸馏水每天皮下注射2天。拍摄后,动物分为五n= 4,但每8眼)。组I-IV在每个调查了30,100和300 mg·公斤⁻¹AAE或10毫升·公斤⁻¹蒸馏水口头,30分钟后第一个亚硒酸钠。这一点,治疗后进行了12小时的间隔21天。集团V,这是正常的控制,无论是亚硒酸镜头还是任何治疗和保持相似的住房条件和其他小狗组。后21^圣天亚硒酸后,幼崽的瞳孔扩张使用tropicamide眼科解决方案(1%)。cataractogenesis透镜的评估是通过使用一个磁振子裂隙灯(sl - 250模型,连续12446年中行仪器,日本)。新兴白内障是得分和分级。

2.9.1。白内障的评分和评分

白内障评分是由两个独立的评估表来表示2。成绩得分,白内障和百分比分数决定使用以下关系:

2.9.2。镜头水通道蛋白测定0的水平

这个分析的协议描述的制造商。水通道蛋白的浓度0的镜头估计使用AQP0 ELISA检测组件(上海化工有限公司、上海、中国)。镜头是无核的称重和单一化与PBS (pH值7.0)。然后,他们在离心机 了半小时。埃普多夫的上层清液收集管和用于此试验。标准是根据制造商的指示。所有其他协议所随访的制造商。ODs的每个测定微量滴定板的读者(URIT医疗电子有限公司,广西、中国)在450海里。每个决心是一式两份。

2.9.3。可溶性蛋白质含量测定(CRYAA)

透镜的总CRYAA浓度估计使用CRYAA ELISA检测组件(上海化工有限公司、上海、中国)。看镜头的上层清液受到类似的治疗如前所述。

2.9.4。组织病理学评价

收获镜头从小狗的眼睛被固定在10%磷酸盐多聚甲醛和wax-infiltrated石蜡。嵌入组织薄片使用切片机切割机(拥有实验室,巴塞罗那,西班牙),用苏木精和伊红染色染料(32组织病理学评估),固定在玻片。

2.10。统计分析

统计数据分析使用GraphPad棱镜版本8.0.1 (GraphPad软件,Inc .)、美国)。治疗组的差异和控制确定使用单向或双向方差分析(方差分析),然后Dunnett多个对比测试(事后测试)。值被认为是具有统计学意义 。

3所示。结果

3.1。植物化学的筛选

如表所示3、单宁酸、生物碱、常用药用、类黄酮苷、皂甙在AAE在场。

3.2。醛糖还原酶抑制试验

AAE测试的基于“增大化现实”技术的使用效果在体外化验。的集成电路₅₀AAE价值与一个标准相比,本研究AR抑制剂,槲皮素,在50浓度,100,200,400,800µ克/毫升(表4)。AAE醛糖还原酶抑制活性(IC₅₀值为12.12µg / ml)。

3.3。抗氧化试验

抗氧化能力测定的提取、槲皮素的总抗氧化能力、没食子酸和抗坏血酸被发现提取的浓度增高而增强。建立了提取有显著的剂量依赖性的方式清除活动(图1)和标准抗坏血酸、没食子酸和槲皮素相当于确定为843.30,764.73和408.90µ分别为g / g(表5)。

3.4。Galactose-Induced Cataractogenesis

3.4.1。AAE对血糖水平的影响

这在活的有机体内研究评估AAE降低血糖水平的能力。图2(一个)曲线显示了次课程,和正常的控制(NC)小鼠表现出稳定的血糖(半乳糖)的浓度大约5更易·l⁻¹在5周的时间。然而,负控制老鼠(NeC)接受半乳糖只有持续增加血糖(半乳糖)浓度,达到更易·l⁻¹在第五周后半乳糖摄入。

日积月累,半乳糖管理显著负控制( )增加了等离子体半乳糖浓度意味着血液半乳糖浓度为72.59±4.996比26.32±0.5524正常的控制(图2 (b))。给老鼠AAE 30、100和300毫克公斤⁻¹显著( )半乳糖血浓度降低到29.67±1.712,43.51±4.652,54.27±4.306,分别比消极的控制。

3.4.2。AAE对Galactose-Induced Cataractogenesis

在时间进程曲线在图3(一个),观察正常控制老鼠没有任何迹象表明白内障发展5周时间。然而,消极的控制给老鼠喂食1半乳糖只开发了白内障,达到顶峰^圣一周半乳糖摄入有轻微下降,但明显( )白内障的分数从高2^nd星期4^th的一周。总白内障分数衡量AUC显示正常的控制(NC)平均白内障得分是0.000±0.000;在半乳糖政府老鼠-控制(NeC),意味着白内障分数增加到13.90±0.9798。治疗大鼠AAE(30、100和300毫克公斤⁻¹)取得了平均得分为0.000±0.000,2.200±0.6633,0.000±0.000,分别(图3 (b))。因此,延迟cataractogenesis比NeC是重要的( )。

3.4.3。镜头体重比

白内障的物理表示的存在体重损失和增加镜头重量或大小后阐明(29日]。当镜头阐明研究的最后,这是观察到正常控制老鼠有一个标准镜头的体重,让他们的累积比例越来越重要( )相比NeC(图4)。负控制老鼠显示透镜显著增加体重和体重显著亏损,导致累积率增加。在半乳糖挑战给老鼠喂食AAE 30毫克公斤⁻¹没有明显变化( )在镜头的身体比例。然而,老鼠给100和300毫克公斤⁻¹AAE表现出显著减少( )在镜头的体重比(图4)。

3.4.4。AAE对镜头的影响谷胱甘肽(GSH)含量

正常控制老鼠表达高水平的谷胱甘肽(427.8±12.49 ng·l⁻¹)是重要的( )对水平(160.4±13.71 ng·l⁻¹)实现负控制的老鼠。有一个重要的( )谷胱甘肽的水平增加大鼠治疗AAE (30 - 300 mg·公斤⁻¹)相比,负控制老鼠。有400.5±12.33 ng·l⁻¹,384.7±51.01 ng·l⁻¹和286.9±23.50 ng·l⁻¹记录的谷胱甘肽对大鼠治疗30,100和300 mg·公斤⁻¹AAE,分别(图5)。

3.4.5。AAE对镜头总蛋白质含量的影响

总蛋白质含量的镜头老鼠估计bicinchoninic测试设备。在这项研究中,总蛋白水平AAE存在与否的决定。有显著增加( )总共晶状体蛋白质从正常控制老鼠(NC)(即。2609±186.1µg / ml),与阴性对照组水平非常低的BCA (347.2±44.10µg·毫升⁻¹)。有一个重要的( )增加总蛋白在大鼠的水平剂量的AAE研究相比,消极的控制。1561±210.3µg·毫升⁻¹1656±196.5µg·毫升⁻¹,1374±43.96µg·毫升⁻¹总蛋白质的老鼠获得30日处理100和300 mg·公斤⁻¹AAE,分别(图6)。

3.5。Selenite-Induced Cataractogenesis

3.5.1。AAE对Selenite-Induced Cataractogenesis

这些动物的眼睛(小狗)观察cataractogenesis通过扩张1% tropicamide解决方案之前与裂隙灯检查年级白内障。在裂隙灯评估,正常控制老鼠后面没有白内障的发展。然而,负控制老鼠表现出第四年级6 8的眼睛白内障发展评估与剩余2眼(75%)表现出三级白内障的发展。

AAE对待动物,AAE 30毫克公斤⁻¹治疗的老鼠没有8眼白内障发展。小狗接受100毫克公斤⁻¹AAE有3个(37.5%)的8镜头开发一级白内障和剩下的5(67.5%)没有白内障。然而,没有一个(0%)的幼崽的镜头处理300毫克公斤⁻¹AAE发达白内障。白内障分数描述所有AAE剂量使用缓解白内障引起的Na₂搜索引擎优化₃显著( )(图7)。

3.5.2。AAE对镜头的影响可溶性蛋白浓度(α晶状体蛋白)(CRYAA)

CRYAA的正常控制小狗水平增加(116.4±17.69 ng·l⁻¹),这是相当高的( )NeC相比CRYAA水平(15.43±3.005 ng·l⁻¹)。动物AAE处理时,这是观察到治疗大鼠表达高水平的CRYAA显著( )相比,负控制(NeC)幼崽。在提取处理老鼠,76.28±9.499 ng·l⁻¹,82.56±12.26 ng·l⁻¹和90.47±18.10 ng·l⁻¹CRYAA记录在30、100和300毫克公斤⁻¹剂量水平,分别。所有extract-treated组表达的水平明显高于CRYAA相比,NeC(图8)。

3.5.3。AAE对镜头的影响水通道蛋白0 (AQP0)

在这项研究中,AQP0水平,衡量镜头水通道的完整性,并且能够结合细胞镜头一起确定AAE的存在。这是观察到的正常控制老鼠增加水平AQP0 (149.8±7.860 ng / ml)相比,负控制洪流的老鼠造成明显降低61.34±5.559 ng / ml AQP0记录。AAE治疗(30 - 300 mg·公斤⁻¹)显著( )增加AQP0水平相比汽车治疗组。AQP0的水平测定是135.7.0±11.91 ng / ml, 126.9±16.31 ng / ml,和115.2±5.684 ng / ml的老鼠在剂量的30,100,和300 mgkg-1 AAE分别。所有治疗组的血压AQP0水平明显高( )相比,NeC(图9)。这意味着水通道镜头完好无损而NeC控制幼崽。

3.5.4。组织病理学评估和分析

组织病理学图像在所有extract-treated老鼠显示透镜的完整性,以及正常晶状体纤维的架构,被保留,以及在正常控制老鼠(数字10(b),10(c)10(e))。尽管如此,晶状体上皮侵蚀和异常形态的晶状体纤维在负控制(图可观察到的10(b))。

4所示。讨论

当前的研究试图调查的anticataract属性一个。非洲象鲜花在3个半乳糖和selenite-induced白内障和ten-day-old雄性sd大鼠中,分别。在半乳糖模型中,半乳糖的高消费导致的痕迹在外周血糖,导致白内障的发展。在selenite-induced白内障,过量的亚硒酸盐导致cataractogenesis可溶的不溶性蛋白(α和β- - - - - -γ晶状体蛋白)[33和扭曲的钙稳态34)也将增加钙的水平和增加氧化应激(33]。

高血糖与高消耗的半乳糖导致upregulation醛糖还原酶(34),酶与多元醇通路导致半乳糖代谢成半乳糖醇(37]。半乳糖醇积聚在镜头,因为它不能穿过透镜通过扩散膜,导致渗透压增加镜头的镜头和肿胀和体重的增加38]。此外,有一个增加活性氧的表达,还可以通过氧化应激摧毁透镜(39]。

与葡萄糖,半乳糖和醛糖还原酶有更高的亲和力;此外,半乳糖醇(酒精代谢物的葡萄糖)更难代谢比山梨糖醇,山梨糖醇脱氢酶(葡萄糖)酒精代谢物,因此半乳糖血症可能产生更严重的白内障在短时间40- - - - - -43]。尽管所有这些,提取物能够降低血糖水平,从而避免高血糖,防止白内障的发展。

提取治疗导致零或低白内障成绩记录在白内障大鼠。这可能是由于提取的醛糖还原酶的抑制作用和提取预防可能的氧化应激引发的活性氧积累卫矛醇建立时镜头。这是进一步支持的缺乏白内障的体征,如体重和体重增加镜头的损失(44]。

有几种抗氧化剂的镜头,谷胱甘肽是最丰富和重要的维持晶状体透明度45,46]。此外,表明precataractous总蛋白质的变化是减少在镜头29日]。提取谷胱甘肽的水平增加和晶状体蛋白质占观察在治疗大鼠晶状体透明度提高。

植物成份的作用预防/治疗老年性白内障等眼部疾病的广泛报道(47]。在临床前阶段,黄酮类化合物已被证明是预防眼睛晶状体浑浊通过抑制glycoxidation [48,49]。其他研究已经证明,生物碱能抑制氧化损伤引起的活性氧如H₂O₂(50,51]。提取的能力减弱白内障因此可以归因于这些植物成份的存在。

啮齿动物提取物预防或延迟selenite-induced白内障。这个结果是可取的临床因为推迟白内障可以防止视力损害与此相关的疾病,可能会影响其独立性的受害者(52]。规定,推迟白内障可以改善其受害者的生活了10年,减少依赖他人(53]。这样一个延迟的治疗中已经倾向于改善个人的生活尤其是老年人明显的时间表。

明显的氧化应激对亚硒酸的影响白内障在核白内障的速度出现在最多5天亚硒酸钠后管理。植物化学物质如单宁和类黄酮具有抗氧化和清除这些活性物种54];因此,在提取它们的存在可能是负责在老年性白内障发展的预防效果。

生化过程的级联亚硒酸在白内障一般包括减少蛋白质和可溶性蛋白质不溶性的镜头55]。蛋白质作为传输通道,因此在selenite-induced白内障,有交通系统的破坏在镜头56,57]。α晶状体蛋白起着女伴的作用在镜头58- - - - - -60),而水通道蛋白0 (AQP0),也称为主要内在多肽(MIP),是水通道在镜头61年]。这些标记的提取保持大量镜头占观察anticataract效果。

4.1。结论

总之,水提物的一个。非洲象鲜花可以防止镜头galactose-induced cataractogenesis而放慢发展selenite-induced cataractogenesis雄性sd大鼠中。可能的潜在的机制可能是通过减少氧化应激和维护部分解释的高水平的水通道蛋白0和α晶状体蛋白的镜头。然而,需要做进一步的研究来阐明其确切机制anticataract活动。

数据可用性

生成的数据集和/或分析在当前研究可从相应的作者以合理的要求。

附加分

突出了。(我)水花中提取的Aspilia africana减轻实验诱发老年性糖尿病白内障在啮齿动物模型。(2)提取能够保留晶状体透明度的标志,比如水通道蛋白0和α晶状体蛋白,在老鼠的年龄相关性白内障。(3)提取增加镜头总蛋白质和镜头啮齿动物糖尿病性白内障模型中的谷胱甘肽的水平。

伦理批准

伦理批准本研究从动物研究获得伦理委员会的夸梅•恩克鲁玛科技大学使用啮齿动物(参考:KNUST 0019)。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

阿发负责调查、形式分析、数据管理、资源和草稿准备。SK负责监督形式分析、数据管理、资源,审查和编辑。YDB不负责资金收购,概念化,方法,监督形式分析,可视化,资源,审查和编辑。通过负责资金收购、监督和审查和编辑。JKA负责调查,数据管理,以及正式的分析。KOY负责验证和草稿准备。

确认

这项研究得到了KNUST研究基金会(KReF)(批准号VC / OGR / 15)。