从秋葵荚粗多糖(现esculentus)生长在印尼由于细菌感染可增强免疫应答

文摘

秋葵荚被广泛被印尼人保持健康。本研究的目的是调查的潜力从秋葵荚粗多糖在小鼠感染免疫反应金黄色葡萄球菌。三十雄性Balb / C小鼠被分为六组:正常的控制,消极的控制和治疗组(政府的粗多糖剂量的25、50、75和100毫克/公斤)。粗多糖是管理14天。此外,老鼠被暴露金黄色葡萄球菌在正月十五。两周治疗结束后,测量的参数。本研究表明,粗多糖剂量的75和100毫克/公斤吞噬活动改善,脾脏指数和脾细胞增殖。增加肿瘤坏死因子-α水平是所示治疗组与粗多糖剂量的25日,50和100毫克/公斤。所有治疗组显示减少IL-17水平。原油秋葵多糖也显示,NK细胞活性略有增加和干扰素-γ的水平。因此,原油秋葵多糖可以作为一种有效的材料来增强免疫反应包括吞噬活动,脾脏指数、脾细胞增殖,通过细胞因子的生产和控制免疫反应。

1。介绍

人体周围环境包含微生物,包括细菌细胞外,金黄色葡萄球菌。这些细菌能够引起院内感染可导致严重感染(1]。正常情况下,免疫相关细胞抑制金黄色葡萄球菌传播,但细菌还对免疫系统释放组件。因此,身体需要一个特定的复合后可加强免疫应答。

饮食植物化学物质从植物中可能扮演重要角色在预防许多疾病2]。植物多糖已被称为一个重要的免疫刺激性代理与广谱、低毒性、副作用少(3]。如果多糖的组成部分我们的日常食物,它会给人体的健康有很多好处。

秋葵(答:esculentus)是蔬菜作物用作食品和传统医学对许多疾病如痢疾和腹泻(4,5]。秋葵含有类黄酮抗氧化剂和维生素C和多糖作为免疫调制剂(6,7]。与环磷酰胺作为抗原的一项研究显示,秋葵多糖提高脾脏指数、脾细胞增殖和细胞因子的分泌7]。秋葵的提取增加il - 12的分泌和降低il - 10在树突状细胞分泌8]。与细菌感染有关,秋葵水果高单宁可以废除细菌(9]。

然而,研究尚未报道的潜在的粗多糖秋葵荚在印尼克服高情况下的使用金黄色葡萄球菌感染。进一步研究潜在的原油秋葵多糖,本研究探讨了影响通过评估吞噬活动,细胞因子的生产、脾脏指数、脾细胞增殖和NK细胞活性。

2。材料和方法

2.1。材料和化学物质

秋葵荚收集从泗水的传统市场,印度尼西亚,2017年5月。秋葵荚是500 g /聚乙烯袋包装,然后储存在−20°C到使用。金黄色葡萄球菌(写明ATCC 25923)从Balai购买大的公司Kesehatan,印度尼西亚泗水。rpmi - 1640从Gibco购买(美国马萨诸塞州英杰公司有限公司)。脂多糖(LPS)大肠杆菌055:B5, L2880,冻干粉购自Listlab(美国加州生物实验室名单,Inc .)。5-dimethylthiazol-2-yl 3 - (4) 2, 5-diphenyltetrazolium溴化(MTT)和人类肝癌细胞系(huh7it)从热带疾病研究所获得Airlangga大学(印度尼西亚泗水)。Interleukin-17 (IL-17) interleukin-23 (IL-23)、干扰素-γ(IFN -γ)和肿瘤坏死因子(TNF)α,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒购自BioLegend(美国圣地亚哥BioLegend, Inc .)。所有其他化学物质和溶剂使用的分析试剂级。

2.2。从秋葵荚粗多糖的制备

根据拉梅什et al。29日和陈等。7),冷冻秋葵荚(500克)和蒸馏水清洗,切成小片,均质,用500毫升重蒸馏的水浸渍(ddH2O)一夜之间。秋葵的提取是过滤和浸渍再次与300毫升ddH2O两倍。收集的上层清液是在4300转离心5分钟。上层清液的沉淀,加入无水乙醇1 x样品体积和孵化24小时在4°C,然后再次离心。然后沉淀材料溶解在ddH₂O和透析通过纤维素膜(Sigma-Aldrich保留> 14000 Mw) 24 h。透析袋的水溶液被收集和冷冻干燥获得原油秋葵多糖。

2.3。秋葵荚测定多糖含量

秋葵荚多糖含量测定采用苯酚硫酸试验。样品溶液的原油秋葵多糖是由股票的原油秋葵多糖(10µL)和aquadest (90µL)。然后,50µL(苯酚增加了5%。均质后1分钟,2毫升的硫酸被添加到解决方案,在室温下培养10分钟。空白的解决方案是由50µL(酚和100年的5%µL aquadest。吸光度测量490海里。

2.4。动物

雄性BALB / c小鼠(8 - 10周大,30 - 40 g)提供的实验动物从学院制药、Airlangga大学,印度尼西亚泗水。保持动物在笼子里由一个带盖子的塑料制成的铁丝网笼子在20°C, 12 h光/ 12 h黑暗周期,美联储和随意的。所有程序涉及动物保健被批准的动物保健和使用委员会(ACUC)兽医学院,Airlangga大学,泗水,印度尼西亚,没有。714 -柯。

2.5。实验设计

经过10天的驯化,BALB / c小鼠随机分为六组(KN:正常控制没有任何治疗;K−:消极控制暴露金黄色葡萄球菌没有秋葵粗多糖管理;P1, P2, P3:秋葵粗多糖剂量25岁,50岁,75年,和100毫克/公斤体重)。秋葵粗多糖被填喂法管理14天。此外,老鼠被暴露金黄色葡萄球菌(0.5 Mc。Farland)一旦通过腹腔内15天。上届政府两周后,动物的体重,血液样本采集获得的血清,然后是动物被杀害。腹腔内液体收集。脾脏被切除的动物和重立即PBS-penicillin-streptomycin放在冷。相对是按照下列公式计算:脾脏指数(毫克/ g) =(脾脏的重量/体重)。

2.6。吞噬功能测定

小鼠腹腔注射0.2毫升金黄色葡萄球菌悬架。一个小时之后,老鼠被氯胺酮麻醉,和3毫升的3% EDTA作为抗凝剂。然后,腹腔内液体收集。腹腔内悬挂涂抹在玻璃幻灯片和风干。涂片固定使用甲醇15分钟,20分钟的沾染了染色的解决方案。吞噬活动是由计数的数量在100人口的吞噬细胞吞噬细胞。

2.7。血清细胞因子测定

全血是收集和离心机在3000 rpm和10分钟4°C,而上层包含血清。干扰素-的水平γ肿瘤坏死因子-α、IL-17 IL-23血清分析商业酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒(美国马萨诸塞州BioLegend)根据制造商的协议。吸光度测量使用ELISA读者在450海里。

2.8。脾细胞隔离

脾脏是轻轻地均质经过消毒铜筛(200 -网)来获取单个细胞悬浊液。脾细胞悬液在1000转离心5分钟。颗粒含有红细胞在tris-buffered resuspended NH4Cl pH值7.2和离心机在1000 rpm 5分钟直到白色颗粒。脾细胞洗了5毫升的pbs -青霉素100单位/毫升- 100µg / ml链霉素和resuspended RPMI 1640 - 10%的边后卫的媒介。然后,脾细胞被用于脾细胞增殖试验和自然杀伤细胞活性测定。

2.9。脾细胞增殖试验

细胞数量的脾细胞被血球计算。195年µ脾细胞的l(3×105细胞/)和5µ有限合伙人(200 lµg / ml)被播种在96 -孔板。孵化后37°C孵化器有限公司为5%₂48小时,MTT试验使用。吸光度测量560海里。脾细胞增殖(%)= (okra-treated细胞(OD值)/(控制)的OD值)×100。

2.10。自然杀伤细胞活性测定

脾细胞为效应细胞(3×105 /)被添加到人类肝细胞细胞系作为目标细胞(6×103细胞/)给50 E / T比值:1。他们在96孔培养板和孵化37°C孵化器有限公司为5%₂48小时。NK细胞的活性是MTT试验评估。吸光度测量560海里。NK细胞活性(%)= (okra-treated细胞(OD值)/(控制)的OD值)×100。

2.11。统计分析

统计分析是由单向方差分析(方差分析)其次是邓肯的事后考验。所有24使用IBM SPSS统计分析软件。结果报告为平均值±标准偏差(SD)的5个重复。< 0.05被认为是具有统计学意义的价值。

3所示。结果

3.1。秋葵荚测定多糖含量

使用多糖标准回归方程,原液中的多糖含量剂量为100毫克/公斤体重为22.87毫克/毫升。

3.2。吞噬活动

吞噬活动显著增加在P3组和P4组与正常对照组相比,负对照组()。最高增加吞噬活动显示了P3组。同时,P1组和P2组吞噬活动增加,但没有显示与正常相比显著差异和负对照组(图1)。

3.3。细胞因子的生产

血清肿瘤坏死因子水平α在P1组显著增加(423.20±128.66 pg / ml), P2组(460.40±79.28 pg / ml),和P4集团(282.40±80.38 pg / ml)相比,正常控制和负对照组()。P3组(175.50±79.76)也出现了轻微增加TNF -α比正常水平控制和负对照组()(表1)。

相比之下,IL-17水平P2、P3和P4组明显低于正常控制和负对照组()。虽然没有意义的区别,P1显示IL-17水平降低。有轻微增加血清干扰素-水平γ在P4组(174.60±64.55 pg / ml)与正常控制与阴性对照组相比,但没有表现出显著差异。与此同时,在没有区别IL-23(表的结果1)。

3.4。脾脏指数

P2组脾脏指数显著增加(14.84±2.76%)和P3组(14.43±3.31%),而正常对照组()。P4组剂量100毫克/公斤显示脾脏指数最高(16.72±3.60%)和脾脏指数增加明显比正常的控制和负对照组()(图2)。

3.5。脾细胞增殖

脾细胞增殖显著增加在P3组和P4组与其他组()。最高的脾细胞增殖增加了P3组(图157.77±11.06%3)。

3.6。自然杀伤细胞活性

K−组和治疗组(P1, P2, P3, P4)没有表现出明显的增加自然杀伤细胞活性与正常对照组相比。P3和P4组略有增加,NK细胞活性(104.67±15.32%和106.75±15.32%)与常规控制相比,这是类似于脾细胞增殖的结果(图4)。

4所示。讨论

对细菌感染的免疫系统使保护有机体通过分层防御,非特异性免疫和特异性免疫。当细菌通过非特异性防御,身体形成一个更复杂的免疫系统(10]。这些天,使用免疫调制剂提高免疫反应被认为是一个有前途的替代方案,以防止细菌感染(11]。的一个潜在化合物免疫调制剂是多糖。在这项研究中,我们使用粗多糖含有22.87毫克/毫升的多糖酚硫酸试验后进行。

非特异性免疫组件,首先识别细菌是巨噬细胞12]。激活巨噬细胞在非特异性免疫中扮演着重要角色的发展对病原体的防御反应通过吞噬作用过程(13]。巨噬细胞释放氧自由基和肿瘤坏死因子等产品,有害细菌(14]。

多糖调节宿主免疫系统通过激活免疫闲暇的淋巴细胞,巨噬细胞、NK细胞(15]。目前的结果表明,原油从秋葵荚多糖剂量75毫克/公斤和100毫克/公斤显著增加腹腔内吞噬细胞的吞噬功能。以前的观测还演示了吞噬细胞激活从秋葵荚多糖在体外和体内3,7]。据报道,原油秋葵多糖显著增加没有生产RAW264.7巨噬细胞(7]。在这项研究中,活跃的吞噬细胞的崛起可能会导致增加proinflammation细胞因子TNF -等生产α干扰素-γ、IL-17 IL-23,改善宿主防御细菌。肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ巨噬细胞产生的细胞因子和Th细胞由于各种抗原感染。巨噬细胞也产生了IL-23 Th17诱导激活。与此同时,IL-17 Th17专门生产的。金黄色葡萄球菌是细胞外的细菌。胞外细菌特别是诱导Th天真的分化,Th17 [12]。基于这种考虑,我们检查的TNF -水平α干扰素-γ、IL-17 IL-23。

细胞因子是小细胞产生的蛋白质如辅助T、NK细胞和巨噬细胞,调节免疫反应和炎症(16]。金黄色葡萄球菌巨噬细胞诱导激活th17提出的活跃。T helper-17 IL-17等产生的细胞因子il - 22生成,肿瘤坏死因子-α(12]。细胞因子、肿瘤坏死因子-α是一个最重要的促炎细胞因子对微生物。目前的结果表明,血清TNF水平α显著增加与管理组的原油秋葵多糖在25日剂量50和100毫克/公斤体重。之前的研究也报道称,原油秋葵多糖显著增加TNF -α水平RAW264.7巨噬细胞(7]。

从之前的研究中,秋葵polysaccharide-induced细胞因子的生产通过激活巨噬细胞的转录因子NFкB17]。转录因子NFкB展览的活动调节基因转录涉及TNF -α。本研究的TNF -α表明政府的原油秋葵多糖的剂量75毫克/公斤没有显著增加肿瘤坏死因子的水平α。

与这个结果,最高增加吞噬活动组中被发现在剂量为75毫克/公斤体重。没有关系活跃的巨噬细胞与肿瘤坏死因子的生产进行吞噬作用α在这项研究中。这个结果表明TNF -α由巨噬细胞并不占优势。从秋葵荚粗多糖可能诱发其他细胞产生肿瘤坏死因子-α。周et al。18)报道,粗提物t . wilfordii强烈抑制肿瘤坏死因子-α和il - 1生产。肿瘤坏死因子-的生产过剩α与发展有关的各种疾病(19]。因此,我们发现这个结果因为TNF -有益α在高剂量抑制。无关紧要的TNF水平α在P3剂量为75毫克/公斤体重可能是由于它的最佳剂量。基于这个结果,最佳剂量的多糖增加TNF -α低剂量(25 - 50毫克/公斤体重)。尽管P4显示显著的结果,肿瘤坏死因子的水平α没有筹集高达P1和P2组。

这项研究还显示增加血清干扰素-水平γ但是差异是无关紧要的。与此同时,血清水平IL-23没有任何区别。与血清TNF水平α,所有的治疗组降低了血清IL-17水平与正常对照组和阴性对照组相比。IL-17的促炎细胞因子(10]。这些结果表明,原油从秋葵荚多糖可以通过促进和调节免疫功能抑制细胞因子水平帮助杀死微生物,控制proinflammation细胞因子水平。在这项研究中,粗多糖从秋葵荚干扰素的血清水平增加γ和控制血清水平的IL-17和IL-23可能防止健康细胞受损。两种干扰素-γ和IL-17促炎细胞因子和促炎细胞因子的过度将导致过度的炎症。

淋巴细胞在血液和淋巴中还发现大量淋巴组织和淋巴器官。脾脏是一个二级淋巴器官,维持成熟幼稚淋巴细胞(20.]。脾脏重量和脾脏指数变化的非特异性免疫力。据报道,免疫调制剂可以提高脾脏指数(21]。这个结果表明,粗多糖在剂量的秋葵荚50,75和100毫克/公斤显著提高脾脏指数。这个结果表明,从秋葵荚多糖诱导增殖刺激免疫系统的免疫细胞。因此,我们研究了多糖的影响从秋葵荚脾细胞增殖。

脾细胞在脾脏的免疫细胞。脾细胞由T细胞、B细胞、巨噬细胞和树突细胞(3]。这个结果表明,脾细胞增殖显著增加与多糖治疗组在剂量的秋葵荚75和100毫克/公斤。之前的研究也证明政府增加脾细胞增殖的多糖石斛兰huoshanense(22]。最近的研究表明,粗多糖高剂量增加脾细胞增殖。脾细胞增殖反应与改进的T淋巴球免疫力——或者可以免疫激活的指标(23]。我们报告在这项研究中,从秋葵荚粗多糖诱导脾指数、脾脏指数的增加可能发生由于上升的脾细胞增殖。

作为淋巴细胞类的一员,最出名的NK细胞的非特异性杀死肿瘤细胞,并有证据表明他们的角色在控制感染的早期阶段身体的免疫反应(24]。他们可以反对和破坏靶细胞没有的帮助主要组织相容性复合体(MHC) dependent-recognition或致敏之前,但胞外分泌的perforin-containing颗粒(25]。

因此,NK细胞活性测定是一种常规方法分析病人的细胞免疫反应在体外,还可以用来测试可能的抗肿瘤活性药物(26]。在这项研究中,我们进一步研究了使用人类肝细胞细胞系NK细胞活性。我们的结果表明,NK细胞活性得以恢复正常对照组,但差异无统计学意义。可能,多糖目标巨噬细胞而不是NK细胞。

多糖的免疫调节活动可能是由于直接或间接与免疫系统组件交互。补充蛋白质和单核细胞、巨噬细胞、树突细胞,中性粒细胞和淋巴细胞已报告目标对多糖(27- - - - - -29日]。结合多糖特定免疫细胞上受体识别触发不同的信号通路和响应(30.]。

本研究的结果一起显示,粗多糖的秋葵荚有可能增强一些免疫成分的免疫反应。秋葵多糖治疗组与高剂量的原油吞噬活动增加,脾脏指数和脾细胞增殖。同时,治疗组较低剂量的秋葵荚的粗多糖显示最高的肿瘤坏死因子显著上升α的水平。对比与其他结果,治疗组与高剂量的原油秋葵多糖显示减少IL-17水平作为防止促炎细胞因子的过度反应。

在此基础上研究,原油秋葵多糖作为免疫调制剂。原油秋葵多糖都immunostimulator活动和免疫抑制活性。大多数免疫组件检查在这个研究显示显著增加和减少剂量的75 - 100毫克/公斤。原油秋葵多糖能增强免疫反应,显示吞噬活动的不断上升,脾脏指数、脾细胞增殖和肿瘤坏死因子-α的水平。原油秋葵多糖可以抑制免疫反应(免疫抑制),显示与IL-17水平的降低。

5。结论

我们的结论是,从秋葵荚粗多糖能提高吞噬活动,脾脏指数、脾细胞增殖和肿瘤坏死因子-α水平,但减少IL-17水平作为响应,防止过度的促炎细胞因子。这项研究表明,粗多糖从秋葵荚生长在印尼可以作为一个有效的复合来提高免疫反应。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的结果包括在本文中。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

本研究在经济上支持卓越的应用研究学院或Penelitian Terapan Unggulan Perguruan丁宜受困(PTUPT), 2017财政年度,作品004号/ SP2H / LT / DRPM / IV / 2017, 2017年4月8日。

引用

1. d . j . Diekema p . m . Pfaller f . j . Schimtz et al .,“由于感染调查葡萄球菌物种:电机的频率和抗菌suspectibility收集的隔离在美国,加拿大,拉丁美洲,欧洲,和西太平洋区域哨兵抗菌监测项目1997 - 1999,”临床感染疾病,32卷,不。2,S114-S132, 2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. p .Šmerak h .Šestakova z Polivkova et al .,“儿茶素的抗诱变剂的作用及其对小鼠免疫反应的影响,“捷克《食品科学》,24卷,不。4、180 - 192年,2006页。视图:谷歌学术搜索
3. c·w·赵c·j·汉y . k . Rhee et al .,“Cheonggukjang多糖增强免疫活动和防止cyclophosphamide-induced免疫抑制,”国际期刊的生物大分子,卷72,不。67年,第525 - 519页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. t . k . Lim,”现esculentus”食用药用和非药用植物体积3水果Ed, t . k . Lim,激飞荷兰,新德里,印度,2012。视图:谷歌学术搜索
5. d·s·库马尔·d·e·托尼,A p·库马尔et al .,“回顾:现esculentus(秋葵),“国际制药和应用科学杂志》上,3卷,不。4、129 - 132年,2013页。视图:谷歌学术搜索
6. g . h .水和l . l .彭”,一种改进的方法主要的抗氧化剂的分析木槿esculentus林。”杂志的色谱,卷1048,不。1,17-24,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. h . Chen焦h . y . Cheng et al .,“秋葵的体外和体内免疫调节活动(现esculentus多糖。”杂志的药膳,19卷,不。3、253 - 265年,2016页。视图:谷歌学术搜索
8. s . c .许凤和m·h·赖“秋葵的成分分析和免疫调节效应(现esculentus提取。”食品化学,卷134,不。4、1906 - 1911年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. g . a . a . El-Malak”评价自由基清除一些新鲜的天然抗氧化剂,变白,冷,和冷冻储存的蔬菜,“一年生植物的农业科学,52卷,不。2、367 - 374年,2007页。视图:谷歌学术搜索
10. a·k·阿巴斯,a . h . Litchmann和s .皮拉伊基本的免疫学:功能和疾病的免疫系统桑德斯,卷304,b公司,圣路易斯,密苏里州,美国,第五版,2010年版。
11. a . o . Tzianabos”评论多糖免疫调制剂治疗药物:结构方面和生物功能,“临床微生物学检查,13卷,不。4、523 - 533年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. m·m·D 'Elios m . Benagiano c·D·贝拉和a . Amedei“t细胞应对细菌,”感染杂志发展的国家,5卷,不。9日,第645 - 640页,2011年。视图:谷歌学术搜索
13. k . p . Mishra y s Padwad m . Jain et al .,“水提物红景天imbricata粉末刺激促炎症介质通过磷酸化IkappB和转录因子核factor-kappB”免疫药理学Immunotoxicology,28卷,不。2、201 - 212年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. r·j·麦凯和s . w . Russell”相关的蛋白质变化阶段激活小鼠巨噬细胞对肿瘤细胞杀死,”免疫学杂志,卷137,不。4、1392 - 1398年,1986页。视图:谷歌学术搜索
15. m·h·江、朱l .和j·g .江”从中药多糖的免疫调节行为。”专家意见哺乳动物学的目标,14卷,不。12日,第1402 - 1367页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. 德特里克,c . n . Nagineni和j .钩”免疫反应的细胞因子:监管机构和关键的治疗目标,”手册的人类免疫学,奥格尔曼·m·r·g·a·d·Donnenberg Eds。CRC的新闻。泰勒和弗朗西斯集团,纽约,纽约,美国,2008年。视图:谷歌学术搜索
17. 刘贤李,h . j .你h . g .宋et al .,“多糖分离茯苓菌核诱发NF - B / Rel激活和伊诺表达式通过p38激酶的小鼠巨噬细胞的激活,“国际免疫药理学,4卷,不。8,1029 - 1038年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. h·f·周,d . b .牛b .雪et al .,“Triptolide抑制TNF -α,il - 1β也没有生产主要小胶质文化,”NeuroReport,14卷,不。7,1091 - 1095年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. m·伊克巴尔r . Verpoorte h·a·a·j·Korthout n·r·穆斯塔法,“植物化学的TNF -作为一个潜在来源α抑制剂。”植物化学评论,12卷,不。1,第93 - 65页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. k·墨菲和韦弗,Janeway的免疫学,加兰科学,泰勒和弗朗西斯集团,纽约,纽约,美国第九版,2017年。
21. t .赵,y, j .李et al。”Scisandra多糖唤起通过TLR 4-mediated激活巨噬细胞免疫调节活动,“国际期刊的生物大分子,卷65,不。6,33-34,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. x问:咋、h·w·赵诉邦萨尔et al .,“免疫调节活动石斛兰huoshananse多糖在小鼠肠道、脾脏和肝脏,”国际期刊的生物大分子,卷64,不。55岁,377 - 382年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. 陆j . n . Wang, j . et al .,”的多糖丹参在大鼠胃癌蹦极改善免疫功能碳水化合物聚合物,卷111,不。7,47-55,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. Sarangi, d . Ghosh s . k .不丹人s . k . Mallick和t . k . Maiti“抗肿瘤和immunomodulating的影响Pleorotus ostreatusmycelia-derived蛋白聚糖。”国际免疫药理学》第六卷,没有。8,1287 - 1297年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. j . o . j . y . g . y . Kim Lee李et al .,“部分特征和免疫刺激性影响小说polysaccharide-protein复杂的提取Phellinus linteus”,生物科学、生物技术和生物化学,卷70,不。5,1218 - 1226年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. r . j . Zhang太阳、h·魏和z田,“重组体人催乳素的抗肿瘤作用在人类adenocarcinoma-bearing SCID小鼠与人类NK细胞异种移植,”国际免疫药理学,5卷,不。2、417 - 425年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. 中情局Schepetkin, g .谢l . n . Kirpotina r·a·克莱因m . a . Jutila和m·t·奎因”巨噬细胞免疫调节活性多糖分离仙人掌属植物polycantha”,国际免疫药理学,8卷,不。10日,1455 - 1466年,2009页。视图:谷歌学术搜索
28. m . y . k .梁c . Liu j . c . m .官和k . p . Fung,多糖的生物反应调节剂,“免疫学的信,卷105,不。2、101 - 114年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. 惠普拉梅什、k .山木和t . Tsushida胡芦巴”效应(生长foenum-graecuml .)半乳甘露聚糖分数在老鼠巨噬细胞吞噬作用和扩散和HB4C5 IgM分泌细胞,”碳水化合物聚合物,50卷,不。1,第83 - 79页,2002。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. 美国美国费雷拉,c·p·斯·帕索斯,p . Madureira m . Vilanova和m . Coimbra的“免疫刺激性多糖的结构功能关系:复习一下,”碳水化合物聚合物,卷132,不。46岁,378 - 396年,2015页。视图:谷歌学术搜索

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