原油芦荟精华素凝胶显示抗氧化倾向和抑制胰脂肪酶和葡萄糖的运动在体外

文摘

芦荟精华素凝胶(AVG)传统上用于管理糖尿病、肥胖和传染病。本研究旨在调查AVG的抑制潜在的反对α淀粉酶,α葡糖苷酶和胰脂肪酶活性在体外。使用Michaelis-Menten酶动力学研究()和Lineweaver-Burk方程被用来建立抑制的类型。AVG的抗氧化能力是铁还原能力评估,2-diphenyl-2-picrylhydrazyl水合物清除能力,一氧化氮清除能力,和黄嘌呤氧化酶抑制活性。葡萄糖截留能力、抗菌活性、总酚、类黄酮和单宁,花青素含量也决定。AVG显示比例明显高于抑制(比奥利司他)胰脂肪酶。AVG被发现增加Michaelis-Menten常数和最大速度(降低)的脂肪酶,表明混合抑制。AVG大大抑制葡萄糖运动在透析管与阿拉伯树胶。对微生物测试AVG是无效的。总酚和类黄酮含量(GAE) /毫克分别(RE) /毫克。AVG还显示有趣的抗氧化性能。在这项研究中观察到的生物活性往往验证的一些传统的AVG作为功能性食品。

1。介绍

芦荟精华素是大自然最神圣治疗药用植物的食物。这个热带多汁的药用潜力已敦促复发神话对其属性,坚持从公元前4世纪在世界历史上1]。也有报道称,往往表明,亚历山大大帝芦荟精华素治疗他受伤的士兵和克利奥帕特拉它用于皮肤护理(2]。多年来,这种精致的植物已经获得了名称,如“天上的魔杖”,“天堂的祝福,”和“沉默的治疗师”[3]。原产于非洲北部,这种植物已存在2000多年(2]。

从薄壁组织的凝胶芦荟精华素叶子是广泛用于民间医药、健康饮料,外用药膏,化妆品,化妆品4]。毫无疑问,商业化的芦荟精华素是一个成功的故事。各种各样的natural-based产业有一个分享芦荟精华素市场,尤其是化妆品、食品、饮料、和膳食补充剂行业。的主要成分芦荟精华素凝胶可以分为五组,即酚醛树脂、糖类、维生素、酶和低分子量物质(5]。芦荟精华素凝胶有各式各样的药理性质,包括抗病毒、抗菌、泻药、防辐射、抗氧化、抗炎、抗癌、治疗糖尿病药,抗过敏药和immunostimulation属性在别人(5,6]。

除了皮肤疾病,芦荟精华素凝胶也还可以应用于表面或部分厚度烧伤系愈合过程和减少疼痛7,8]。它有助于舒缓皮肤损伤影响燃烧,皮肤过敏,削减和虫咬。快关闭伤口中也得到了证实大鼠治疗孤立和特征芦荟精华素多糖(9]。芦荟精华素进一步降低炎症下调促炎细胞因子的生产在人类巨噬细胞激活,从而干扰细胞因子在脓毒症早期生产过剩或慢性炎症或自身免疫性疾病,从而改善结果和病人的生活质量10]。芦荟精华素多糖也一直在猜测活动增强免疫力,起到抗氧化作用在口腔溃疡动物模型(11]。

此外,芦荟精华素已经显示出其潜在的糖尿病(DM)的管理。临床试验表明,与前驱糖尿病或肥胖个体早期治疗糖尿病,芦荟精华素凝胶复杂减少体重,身体脂肪量,胰岛素抵抗[12]。Abo-Youssef和Messiha(2013)也证明的抗糖尿病的作用芦荟精华素叶浆提取在活的有机体内和在体外相比glimepiride [13- - - - - -16]。

尽管各种信息的可用性芦荟精华素,没有足够的科学证据在未经治疗的疗效或未加工的毛里求斯的本地品种芦荟精华素凝胶及其作用机理。额外的工作需要探讨治疗糖尿病药,抗菌,抗氧化性能的毛里求斯芦荟精华素凝胶可以帮助验证其传统的说法。这种努力也将进一步描述健康的好处答:维拉以鼓励其使用草药或功能性食品。因此,它的主要目的在体外研究探讨治疗糖尿病药、抗菌和抗氧化活动的原油芦荟精华素凝胶。

2。方法

2.1。植物材料

新鲜的芦荟精华素叶子(图12013年10月)从Vacoas收集。他们身份验证和识别代码(UTAV201301)被分配到的标本。

2.2。制备的植物材料

树叶在运行自来水清洗彻底,然后拍干使用干净的过滤器文件。皮就被随手丢弃,而凝胶使用电动搅拌器细粉碎。由此产生的凝胶膏被用在所有的测试。

2.3。阿尔法淀粉酶抑制试验

的活动α淀粉酶是根据毛的方法和Kinsella [17),基于starch-iodine颜色变化与小修改。可溶性淀粉溶液(1%)作为衬底。淀粉溶液制备可溶性马铃薯淀粉的添加1 g 10毫升水,然后煮2分钟。冷却后,水被添加到最后一个100毫升的体积。α淀粉酶溶液(0.1毫升的15μ在0.1 g / mL醋酸缓冲pH值7.2包含0.0032 M氯化钠)被添加到混合3毫升的1%乙酸可溶性淀粉溶液和2毫升的缓冲区(0.1米,pH值7.2)preequilibrated 30°C水浴。底物和α淀粉酶空白的决定是在相同的条件下进行。

在零时间(分钟)和潜伏期结束时(),0.1毫升的反应混合物混合后从每个管被撤回,转移到10毫升的碘溶液(0.254克和4.0克碘化钾碘1升)。混合后,立即starch-iodine混合物的吸光度测量在室温下使用分光光度计在565海里。淀粉空白的吸光度是减去从示例阅读。一个单位的淀粉酶活性任意定义如下:,在那里和是碘的吸光度复杂零淀粉消化的时间和水解后60分钟。具体的活动α淀粉酶被定义为单位/毫克蛋白/ 60分钟。抑制百分比计算使用以下方程:

2.4。Alpha-Glucosidase抑制试验

Alpha-glucosidase抑制活动执行后的修改方法Pistia-Brueggeman和霍林18]。500年在试管》,反应混合物μL(磷酸盐缓冲剂(50毫米,pH值6.9),100年μL (α葡糖苷酶(1 U /毫升),200μ不同浓度的植物提取物的L preincubated 5分钟37°C,然后200μL(1毫米PNPG (4-nitrophenyl-alpha-D-glucopyranoside)底物添加到混合物中。经过进一步孵化在37°C 30分钟,500年的反应是停了μL(碳酸钠(0.1米)。酶、抑制剂和底物的解决方案都是准备使用相同的缓冲区。阿卡波糖(5毫克/毫升)被用作积极控制和水作为一个消极的控制。(由于产生的黄色p硝基酚形成)是由比色分析量化和阅读405海里的吸光度。每个实验进行了一式三份,连同适当的空白。抑制百分比计算使用公式

2.5。猪胰脂肪酶的抑制试验

猪胰脂肪酶的抑制试验是改编自郑等人,Bustanji et al。19,20.]。简单地说,50μL(猪胰脂肪酶(1毫克/毫升)于100年添加到混合物μL提取和50μL tris-HCl缓冲区(pH值2.5毫米,7)。由此产生的混合然后在37°C的环境中15分钟。在100年的潜伏期μL (PNPB然后添加到试管中。混合物再次孵化1 h在37°C。吸光度是阅读在405海里。抑制百分比计算使用以下方程:

2.6。酶动力学使用Michaelis-Menten和Lineweaver-Burk方程

试验是改编自郑et al。19),p硝基酚生成校准曲线。提取和猪胰脂肪酶喜忧参半的比2:1,分别preincubated 15分钟。15分钟后,150年μL enzyme-extract混合物被添加到每个包含50个μL缓冲区和100μ不同浓度的L PNPB(起始浓度25.5毫米)。板然后放在孵化器在37°C 30分钟。潜伏期后,吸光度决心在405海里。双倒数阴谋使用Michaelis-Menten和Lineweaver-Burk方程生成。

2.7。的影响芦荟精华素凝胶在在体外葡萄糖运动

在体外葡萄糖扩散研究由以下描述的方法用细微的修改加拉格尔等人,爱德华兹et al。(21,22]。简单地说,这个系统由一个片面的密封透析管(10厘米×15毫米,透析管膜,Sigma-Aldrich MW12173), 2毫升的22毫米的葡萄糖氯化钠0.15米和1毫升提取(50 g / L) /控制(水)合并。另一端是然后密封膜放入100毫升玻璃烧杯包含40毫升0.15 M氯化钠和10毫升蒸馏水平衡内部和外部介质的强度。烧杯放入一个轨道摇晃孵化器(JISICO) 37°C 100 rpm。葡萄糖进入外部介质的运动监测,对消极的控制设置时间间隔,也就是说,,,,和4小时。吸光度是阅读在500海里。所有的测试进行了一式三份和葡萄糖浓度测定用葡萄糖氧化酶工具包方法(GIBCO、意大利)。

2.8。抗菌试验

提取物的抗菌和抗真菌特性评估利用改性抗菌试验利用microtitre板被德拉蒙德和Waigh23]。简单地说,使用无菌技术单一的微生物菌落转移到一瓶100毫升的蛋白胨水汤,封顶,一夜之间放置在孵化器35°C。12 - 18 h(孵化后,用无菌准备和离心机的帮助下,一个干净的微生物样本准备。无菌microtitre板块,100μL蛋白胨水汤是首先添加到井,紧随其后的是100μL(提取或控制。然后,100年μL微生物文化进一步补充道。由此产生的混合物被孵化在环境温度为24小时。孵化后,40μL INT (iodonitrotetrazolium)(0.2毫克/毫升)被添加到所有的水井,为进一步孵化20分钟。微型板块被评估视觉来确定最低抑制浓度(MIC)。控制用于细菌庆大霉素、氯霉素、链霉素而控制用于真菌是氨苄青霉素和两性霉素。

2.9。铁降低抗氧化能力(收紧)测定

提取的能力来降低铁决心根据Benzie和应变的修改方法24]Trolox作为标准。与2850年植物提取物不同浓度的涨跌互现μL收紧的解决方案(25毫升醋酸缓冲(300 mM, pH值3.6)2.5毫升2-4-6 tripyridyl-s-triazine 40毫米盐酸(10毫米)(TPTZ;Sigma-Aldrich,悉尼,澳大利亚)和2.5毫升水合氯化铁溶液(20 mM)之前在黑暗中平衡30分钟在37°C)。反应被允许发生在黑暗中30分钟。吸光度是确定在593海里。所有决定都是一式三份和获得的数据被表示为毫米Trolox等效(TE) /毫克粗提取液。

2.10。一氧化氮自由基清除实验

一氧化氮(NO)是来自硝普酸钠(SNP) (Sigma-Aldrich,悉尼,澳大利亚)和测量的格里斯Ilosvay试剂(25),使用0.1% w / v naphthylethylene-diamine-dihydrochloride (Sigma-Aldrich,悉尼,澳大利亚)而不是1-naphthylamine 5%。植物提取物(0.5毫升)被添加到混合物SNP(2毫升)和磷酸缓冲盐(PBS)(0.5毫升,pH值7.4)。反应混合物是孵化2.5小时25°C。孵化后,0.5毫升的反应混合物加入1毫升多个20%冰醋酸(0.33%)(Sigma-Aldrich,悉尼,澳大利亚)和允许站5分钟。Naphthylethylene-diamine-dihydrochloride 1毫升的0.1% (w / v)被添加到混合物中。最终的解决方案是漩涡,允许进一步支持30分钟。生色团的吸光度在重氮化作用形成的亚硝酸盐与对氨基苯磺酰胺和随后的耦合naphthylethylene-diamine-dichloride读546海里。抑制百分比计算如下:

2.11。DPPH自由基清除实验

不同提取物的自由基清除活性测定采用1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH) (Sigma-Aldrich,悉尼,澳大利亚)根据Umamaheswari和Chatterjee[的修改方法26]。植物提取物(100μL)被添加到200μ我刚做好的DPPH(100的解决方案μ在甲醇M)。反应混合物在37°C孵化30分钟。孵化后,吸光度决心在517海里。DPPH的抑制百分比计算使用(4)。

2.12。黄嘌呤氧化酶抑制活性

黄嘌呤氧化酶(Sigma-Aldrich、德国)抑制活动确定了使用改性方法的阿卜杜拉希•et al。27]。样本的化验在体外黄嘌呤氧化酶抑制活性评估spectrophotometrically使用黄嘌呤作为衬底。分析混合物由1毫升的分数,2.9毫升磷酸盐缓冲剂(pH值7.5),和2毫升黄嘌呤(0.15毫米)准备在缓冲区。混合物被漩涡,站15分钟。15分钟后,0.1毫升的黄嘌呤氧化酶酶解决方案(0.1单位/毫升在磷酸盐缓冲剂,pH值7.5),准备立即使用前,是补充道。混合培养在环境温度为30分钟。潜伏期后,反应停在1毫升1 M盐酸的加入。吸光度测量在使用紫外光谱仪290海里。别嘌呤醇(100μL /毫升),一个已知的抑制剂XO,作为一个积极的控制。一个单位的XO被定义为所需的酶生产1更易与尿酸/分钟25°C。XO抑制活性的抑制百分比表示为XO通过以下方程: 在哪里代表没有植物提取和酶的活动是XO的活动在植物提取物的存在。

2.13。测定总酚、类黄酮、花青素单宁含量

总酚含量是评估使用修改后的Folin-Ciocalteu化验所描述的埃斯巴蒂(Nickavar和28]。植物提取物(0.50毫升)被添加到一个包含十倍的试管稀释Folin-Ciocalteu试剂溶液(2.50毫升)和碳酸钠(2.00毫升,7.5%)。混合物被允许在室温下反应30分钟。总酚含量当时spectrophotometrically决定在760海里。所有的决定进行了一式三份,结果被表示为μg没食子酸当量(GAE) /毫克粗提取液。

总类黄酮含量是评价根据氯化铝比色法(29日]。植物提取物(2毫升)氯化铝溶液添加到2%(2毫升)。反应混合物被允许30分钟在室温和吸光度是阅读在420海里。执行所有的决定都是一式三份,结果被表示为μg芦丁(RE) / mg粗提取液。

总花青素含量计算使用pH值微分方法(30.]。简单,1毫升的植物提取物被转移到10毫升容量瓶和成交量调整缓冲酸碱1.0和4.5。混合物被允许平衡15分钟。每个稀释的吸光度spectrophotometrically确定510和700海里。稀释样品的吸光度计算使用以下方程:

原样品的单体的花青素色素浓度计算根据以下方程: 在兆瓦的分子量cyanidin-3-glucoside (484.5), DF稀释因子,然后呢摩尔消光系数(26900)。

定量估算的丹宁酸,儿茶素,是评估使用vanillin-HCl方法用细微的修改。提取(1毫升)添加在5毫升的试剂混合含有4%香草醛(甲醇)和8%的浓盐酸(甲醇)。由此产生的反应混合物是漩涡,继续在黑暗中20分钟。然后吸光度是决定使用分光光度计在500 nm,使用儿茶素(400μg / mL)作为标准。

2.14。统计分析

所有数据都表示为±SD为3的实验手段。使用统计软件进行统计分析,即为Windows 7和Excel软件SPSS 21.0版(2010年微软)。

3所示。结果

3.1。抑制活性的芦荟精华素凝胶在关键酶

从获得的数据α淀粉酶抑制试验(表1)表示没有酶的抑制活性芦荟精华素提取相比,积极控制(阿卡波糖,400年μg / mL)比例的抑制(%)。结果α葡糖苷酶抑制试验表明没有酶抑制活性芦荟精华素提取相比,积极控制(阿卡波糖、5毫克/毫升)。芦荟精华素凝胶展品更高()抑制百分比%比积极的控制对胰脂肪酶(奥利司他,0.48毫米)。

3.2。酶动力学研究

芦荟精华素进一步评估通过动力学研究来确定类型的抑制胰脂肪酶(图2)。Lineweaver-Burk情节是使用硝基酚的校准曲线,生成中提到的部分2。双倒数Lineweaver-Burk情节表现出最大下降速度()和Michaelis-Menten常数的增加(),从而表明混合抑制。减少(分钟)毫米⁻¹(分钟)毫米⁻¹而从0.99增加到10.66。

3.3。的影响芦荟精华素在葡萄糖凝胶运动在体外

图3显示,芦荟精华素模仿阿拉伯树胶的作用(积极的控制),从而阻碍葡萄糖运动。无显著差异(积极的控制和之间的观察)芦荟精华素凝胶。透析液中的葡萄糖含量和GDRI描述表2和3,分别。

3.4。抗菌药物筛选

芦荟精华素凝胶不抑制任何微生物的生长(表进行测试4)。然而,当与空白相比,结果表明不太密集的红色金黄色葡萄球菌,大肠杆菌,铜绿假单胞菌。这往往会建议芦荟精华素(尽管它没有抑制细菌生长)显示了增长。控件用来对付细菌链霉素、氯霉素和环丙沙星而两性霉素是用来对付真菌之一。

3.5。抗氧化剂的活动芦荟精华素凝胶

在收紧试验,抗氧化活性是由生成标准曲线在0 - 400的范围μM和结果表示为毫米Trolox等效(TE) / mg粗提取液(,)。芦荟精华素凝胶显示的值mM Trolox等效(TE)。表5显示了抑制百分比芦荟精华素在不同的化验。芦荟精华素抑制对DPPH和凝胶表现出显著降低百分比自由基比相应的控制()。它还能抑制黄嘌呤氧化酶的比例显著低于控制()。

3.6。植物化学的筛选

总酚含量报告为没食子酸等价物,参照标准曲线(和)和被发现提取的mg GAE / g。总类黄酮含量μg芦丁当量(重新)/ mL粗提取液,分别参照标准曲线(和)。芦荟精华素还显示总单宁含量μg儿茶素等价的参照标准曲线(和)。没有发现花青素。结果列于表6。

4所示。讨论

在目前的研究中,未加工芦荟精华素凝胶的抑制能力评估主要碳水化合物水解酶。没有发现明显的抑制解释的抗糖尿病的财产芦荟精华素凝胶可能不是由于酶抑制。这与阿布淅淅沥沥的发现et al .,干燥的地方芦荟精华素粗提物显示显著(80%以上)α淀粉酶的抑制活性,31日- - - - - -33]。这些差异可以解释基于不同的提取方法。另一项研究报告温和α淀粉酶抑制活性较低的抑制百分比芦荟精华素提取(33]。然而,先前的研究已经使用索氏仪器干植物部分细粉碎,粉和提取甲醇(34]。甲醇和乙醇比水更有效的细胞壁和种子退化具有极性的性格和导致有效成分释放细胞(35]。水提物的减少活动也可以归因于多酚氧化酶的酶,降低多酚在水提取但不活跃在甲醇和乙醇(35]。另外,乙醇被发现更容易穿透细胞膜从植物原料中提取胞内成分(35]。

透析管技术是一个简单的模型来评估潜在的可溶性膳食纤维,延缓葡萄糖在肠道的扩散和运动(36,37]。有实验证据表明营养流到外部介质的缺陷表明调制效应的纤维在肠道葡萄糖吸收的36]。因此,这种分析有助于评估那些特定的提取的影响。植物提取物对葡萄糖的影响运动在体外获得了关注由于,近年来国家和国际糖尿病协会强调了需要增加纤维摄入量与食品营养减少吸收,特别是富含碳水化合物的餐后餐后血糖(38]。

在目前的研究中,芦荟精华素凝胶被证明是一个有效的代理在透析延缓葡萄糖运动油管。它几乎和阿拉伯树胶同样的趋势,作为控制。据Ahmed et al .,葡萄糖扩散的缺陷可能是由于物理障碍对葡萄糖分子或葡萄糖分子的截留在光纤网络(39]。因此,它可以推断的粘性和粘的性质芦荟精华素凝胶包埋葡萄糖分子阻止他们进入外部解决方案。结果支持使用芦荟精华素凝胶在糖尿病患者维持血糖水平。糖尿病活动也可以归因于降低餐后血糖的肠道吸收,为了防止血液中葡萄糖的高峰。大多数的研究进行的抗糖尿病的性质芦荟精华素使用单一化或加工芦荟精华素提取。我们最好的知识,任何信息的影响芦荟精华素凝胶(在它的自然形式)在抗糖尿病的活动已经出版。Abo-Youssef和Messiha13报道的抗糖尿病的作用芦荟精华素并解释说,这可能是由于强有力的抗氧化剂的潜力芦荟精华素。另一项研究中使用的水提物芦荟精华素(100克芦荟精华素煮200毫升蒸馏水,然后冷却)这是美联储糖尿病老鼠反过来导致降低血糖水平(40]。

各种不同类型的脂酶,负责催化的酯键水解甘油三酯,人体是由(41]。一些药理肥胖治疗方法,例如,奥利司他,通过特定的函数,不可逆抑制胃肠道脂肪酶的胰脂肪酶是最具有生物活性和在健康人体内重要的一个41]。奥利司他的严重副作用通常报道,包括脂肪痢,腹胀,油斑,粪便的紧迫性,粪便尿失禁可以影响多达40%的病人(41]。因此,抑制胰脂肪酶和降低产品/消除目前治疗的不良反应的患者得到实实在在的好处。

本研究试图探讨的降血脂药效果芦荟精华素通过抑制胰脂肪酶凝胶。结果表明,芦荟精华素凝胶表现出显著的抑制百分比高于积极控制奥利司他。此外,双倒数阴谋的动力学参数进行了评估芦荟精华素凝胶。结果表明增加米氏常数()和最大下降速度()的反应,表明混合抑制胰脂肪酶。这是一个重大的抑制类型发生在抑制剂能够绑定free-enzyme和es复杂。一般来说,当对free-enzyme抑制剂结合很好,混合抑制导致的增加价值,而如果它优先缠绕es复杂,价值却降低了。这两种情况下都伴随着下降。在目前的研究中,增加在减少观察表明芦荟精华素凝胶具有更大的亲和力的free-enzyme胰脂肪酶。这提供的优势不受更高浓度的基质相比,奥利司他充当竞争抑制剂(42]。我们进行的一项研究结果倾向于支持金正日et al。43这表明政府的处理芦荟精华素凝胶triacylglyceride水平降低肝脏。此外,periepididymal脂肪垫的等离子体和组织学检查显示处理芦荟精华素凝胶减少脂肪细胞的平均大小。崔et al。12]显示减少体重,身体脂肪量和肥胖个体胰岛素抵抗治疗芦荟精华素。事实也证明Choudhary等人的功效芦荟精华素通过显示显著的降低血糖,血脂,血压的糖尿病患者44]。根据本研究的结果,它可以推断芦荟精华素凝胶抑制猪胰脂肪酶,因此值得进一步探讨作为重量降低剂对抗肥胖。

目前的研究还旨在调查抗菌的属性芦荟精华素凝胶。提取测试5常见的微生物。结果清楚地表明,芦荟精华素凝胶,在它的自然形式,不抑制微生物的生长。这往往与Khaing获得的结果,他证明了芦荟精华素抑制许多人类病原体除了白色念珠菌(45]。目前的结果还反驳Nejatzadeh-Barandozi[获得的结果46),芦荟精华素抑制的增长金黄色葡萄球菌,大肠杆菌,铜绿假单胞菌在别人。的差异可以解释使用乙醇提取其中包含比未经处理的生物活性成分芦荟精华素凝胶。因此,它可以从初步收集的数据推导出在目前未加工的研究芦荟精华素凝胶并不是一种有效的抗菌剂。

活性氧(ROS)的氧化影响细胞成分可以反过来影响细胞功能(47]。因此,他们与发病机制相关的胰岛素抵抗通过抑制胰岛素信号和失调adipocytokines /发病中发挥重要作用的发展糖尿病、高血压、动脉粥样硬化,甚至是癌症48]。清除自由基被认为是一个有价值的措施预防或治疗糖尿病等疾病(49]。

测定抗氧化的性质芦荟精华素凝胶,不同的抗氧化剂化验像DPPH,收紧,黄嘌呤氧化酶抑制试验进行。芦荟精华素凝胶显示低DPPH清除能力在当前的研究中。虽然明显低于积极的控制,很明显,提取并显示一些proton-donating能力和可以作为自由基抑制剂或清道夫,可能扮演抗氧化剂。然而结果相矛盾的结果Khaing [45]。后者证明芦荟精华素有很强的DPPH清除能力。的差异可以解释95%的乙醇的事实芦荟精华素使用提取生物活性成分的比例更高的收益率。然而,这里也,抗氧化活性不高的积极控制。另一项研究比较了抗氧化活性芦荟精华素在不同的溶剂和提取获得最高DPPH抑制甲醇提取的芦荟精华素(34]。研究结果还显示黄嘌呤氧化酶抑制作用。黄嘌呤氧化酶是一种黄嘌呤氧化还原酶,一种酶,这种酶产生活性氧。这些酶催化次黄嘌呤,黄嘌呤的氧化,可以进一步将黄嘌呤氧化转化为尿酸。芦荟凝胶还显示重要的铁减少抗氧化能力,其抗氧化性能。然而,一项研究表明,芦荟精华素从超临界二氧化碳萃取和乙醇提取获得了比二叔丁基对甲酚和更强的抗氧化活性α生育酚(50]。

在过去的10年里,已经被越来越多的兴趣可能多酚的研究人员和食品制造商主要是因为他们的抗氧化性能,在我们的饮食丰富,和他们的角色在预防与氧化应激相关的各种疾病,如癌症、心血管疾病、神经退行性变的(46]。多酚类物质因其抗氧化活动和这些化合物是多功能的,可以作为降低代理hydrogen-donating抗氧化剂,单线态氧的饮料。当前的研究表明芦荟精华素凝胶具有大量的酚类和黄酮类化合物有助于抗氧化活动但没有含有丹宁酸和花青素。这种支持帕特尔的发现等。51)报道,芦荟精华素提取含有大量的酚、黄酮类化合物、小檗碱、没食子酸通过高效液相色谱技术。然而,原油芦荟精华素提取实验中使用的是来自商业来源。

因此,目前在体外研究提供了可靠的科学基础,加强传统的补救措施的保证芦荟,这可能是有效的预防剂在某些疾病的发病机制。预计数据积累了在目前的研究将为潜在的发展开辟新的途径药物,可用于治疗和/或管理DM、肥胖、及相关并发症。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

m . Fawzi Mahomoodally和Urmeela Taukoorah设计研究和论文的准备。两位作者阅读和批准了期末论文。

引用

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