褪黑激素和骺蛋白质对Fluoride-Induced不利的影响变化的抗氧化状态的心脏,肝脏和肾脏的老鼠

文摘

几个实验和临床报告显示重要器官的氧化stress-mediated不利变化氟(F)人类和动物的毒性。因此,本研究进行评估水牛的治疗效果(Bubalus狷羚)骺(松果体)蛋白(cep)和褪黑激素(MEL) F-induced氧化应激在心脏,肝脏和肾脏的实验老鼠成年女性。完成这个实验目的,24成年女性Wistar鼠(123 - 143 g的身体重量)被分成四组,即控制,F, F + cep和F +梅尔和管理氟化钠(饮用水中氟化钠,150 ppm元素F),梅尔(10毫克/公斤BW, i.p。),和cep(100每公斤体重µg i.p。) 28天。有显著的高水平的脂质过氧化反应和过氧化氢酶和低水平的谷胱甘肽降低,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶,谷胱甘肽过氧化物酶在心脏、肝脏、肾脏组织F-treated老鼠。政府的cep和梅尔·F-treated老鼠,不过,明显减毒这些不利的变化在所有目标组件的抗氧化防御系统的心脏,肝脏和肾脏组织。目前的数据表明,F可以诱导氧化应激在肝脏,心脏,肾脏的雌性老鼠可能在F毒性机制,水牛可以改善这些不利影响(Bubalus狷羚)骺upregulation蛋白质和褪黑激素的抗氧化防御系统的心脏,肝脏和肾脏的老鼠。

1。介绍

各种动物疾病和中毒往往与氧化应激相关的重要器官,包括肾脏、心脏和肝脏。病理生理压力有多个效果但尤其表现为减少酶活性,包括过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)及谷胱甘肽还原酶(GR) [1]。每个微量元素都是潜在的有毒时,曝光过度。增加代的活性氧(ROS)是与许多疾病的发病机制和广泛的毒性的化合物,包括氟(F) (2- - - - - -4]。氟化物被发现产生不同影响的细胞功能和生理系统,包括抑制多种酶(2]。代的自由基、脂质过氧化和抗氧化防御系统被认为改变发挥重要作用在氟的毒性作用3,5- - - - - -7]。自由基参与几个反应,进而产生连锁反应的副产品,也可以破坏细胞。氧化应激的结果当自由基形成不平衡保护抗氧化剂的比例(8]。因此,过多的自由基形成与许多疾病有关。增加理解的氧化应激机制和抗氧化剂的作用,它已成为明显的抗氧化防御系统和内源性活性氧平衡共存。破坏这种平衡,如发生在F毒性,似乎是生产的一个主要因素与疾病相关的氧化应激有关变性的肾脏,心脏,肝脏(8,9]。尽管证据的治疗价值管理抗氧化剂在F毒性仍然是不确定的,不过一些研究报道后有益这一策略(10,11]。因此,评价抗氧化酶活动和标记的自由基损伤的心脏、肝脏和肾脏组织对F毒性评估很重要。褪黑激素是有能力保护细胞免受自由基损伤(12- - - - - -14]。之前的研究表明,褪黑激素(12,15)和水牛骺蛋白(cep)有不同的生理功能,可能防止氟和as-induced氧化应激(16- - - - - -21]。累积的证据表明抗氧化蛋白在松果体可能有治疗潜力,我们寻求专门确定如果cep能保护肾脏,心脏,肝脏对F-induced老鼠体内氧化应激。在阐明这些发现可能产生重大影响的治疗使用水牛松果体蛋白质和褪黑素的抗氧化药物氧化应激的管理。

2。材料和方法

目前研究海拔172米以上的平均海平面北纬28.20°,东经79.24°。所有程序,进行实验动物,是动物伦理委员会正式批准的机构(IAEC)为目的的实验动物的管理和监督。

2.1。化学物质

在这项研究中使用的所有化学品从HiMedia均为分析纯,珞巴化学(印度孟买);生存研究实验室的化学物质,印度。褪黑激素从西格玛化工有限公司采购,圣路易斯,美国。布法罗(Bubalus狷羚)骺蛋白质提供的神经生理学实验室,生理学和气候学,分工IVRI Izatnagar。

2.2。实验动物

本研究在成年女性进行Wistar鼠体重123 - 143克。在到达实验室所有的老鼠都检查任何异常或明显不健康的迹象。老鼠们被安置在聚丙烯笼子和稻壳作为筑巢材料。后1-week-long驯化期间,他们重,随机分为四组,给约等于初始组意味着身体的重量。动物的房间温度和相对湿度°C和%,分别和照明控制给12 h光和12 h黑暗。所有的动物都可以免费获得标准实验动物饮食和干净的水。健康和饲养的动物每天检查的条件。

2.3。实验设计、剂量和管理模式测试分子

本研究的实验设计,包括组作业,剂量,接触和路线,提出了表1。cep和梅尔被选为治疗药物进行比较的目的,因为我们曾报道研究使用这些试剂。适当剂量的cep和梅尔·优化从我们以前的工作经验和之后都溶解在合适的车辆(正常saline-based稀释剂、pH值7.4)之前政府(腹腔内路线)在16.00小时(18,20.- - - - - -23]。褪黑激素是溶解在乙醇和生理盐水进一步稀释。最后在溶液中乙醇的浓度< 1%。饮用水中F水平计算,此后所需浓度的F是由添加氟化钠日常饮用水28天(18,20.,21]。解决方案管理实验动物准备每日最小化可能不稳定化学物质的混合物。每天食物摄入量和水消费记录。

2.4。样品收集

每日观察拍摄行为变化和死亡率,如果有的话,整个实验周期。动物被安乐死,使用乙醚,在实验的最后,肾脏,心脏,肝脏立即收集。此后,器官被清洗,在冷冻盐水冲洗,涂抹,称重。然后200毫克的每个组织样本称重和放置在2毫升的冰冷的生理盐水。另一个200毫克的示例是重分别放在2毫升0.02 EDTA为减少谷胱甘肽的评估。器官匀浆准备使用一个IKA均质器在冰冷的条件下(德国)。匀浆收集并在3000转离心10分钟。此后,细胞自由浮在表面的收集和转移到预冷microfuge管下面的复制和存储−20°C。这些上层清液用于各种生化参数估计来评估身体抗氧化防御系统。

2.5。分析方法

细胞自由浮在表面的组织匀浆被总蛋白质的分析(器官),脂质过氧化(法律流程外包),和不同参数的身体抗氧化防御系统,特别是,过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)及谷胱甘肽还原酶(GR)活性,以及非酶的谷胱甘肽(GSH)含量降低。脂质过氧化及谷胱甘肽在肾脏、心脏和肝脏组织测量组织当天集合。吸光度的所有组织生化估计是阅读使用双光束紫外可见分光光度计(UV 5704 SS、ECIL、印度)。

2.5.1。脂质过氧化(法律流程外包)

脂质过氧化作用在组织样本确定的丙二醛(MDA)的方法生产拉赫曼(24]。

2.5.2。减少谷胱甘肽(GSH)

谷胱甘肽的浓度在肾脏、心脏和肝脏被评估估计free-SH组和使用DTNB法描述Sedlak和林赛(25]。

2.5.3。过氧化氢酶(CAT)

过氧化氢酶酶的活动被分光光度法估计如Bergmayer所述26]。

2.5.4。超氧化物歧化酶(SOD)

超氧化物歧化酶在肝脏、心脏和肾脏被估计为每Balasubramanian Madesh和描述的方法(27]。

2.5.5。谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)

谷胱甘肽过氧化物酶活动的方法测定屋和情人节28]。

2.5.6。谷胱甘肽还原酶(GR)

这种酶活性是化验的方法Goldberg和斯普纳(29日]。

2.5.7。蛋白质的测定

蛋白质含量在肝脏、心脏和肾脏匀浆测定并计算了洛瑞的方法等。30.]。

2.5.8。统计分析

组之间的差异被单向方差分析,统计分析和组织分离的方法之间的差异最显著差异(LSD)测试。所有数据被当作平均值±标准误差。的值被认为是重要的。计算机程序(SPSS 10.01, SPSS Inc .)、芝加哥,美国)是用于统计分析。

3所示。结果

心脏、肝和肾组织氧化应激与氟化物治疗和抗氧化性能的褪黑激素(MEL)和水牛骺蛋白质(cep)监控等自由基的研究产品的丙二醛(MDA)以及酶的活动包括猫、GPx, GR, SOD,谷胱甘肽的水平。心脏、肝和肾组织法律外包水平猫活动显著()增加氟化管理与控制相比(表2,3,4)。氟化物治疗导致显著()在心脏的谷胱甘肽水平和活动减少,肝,肾SOD、GR、GPx(表2,3,4)。这些数据表明F-induced增加氧化应激的心脏,肝脏和肾脏组织。

在F +梅尔-和F + BEP-treated动物、MDA水平,心脏,肝,肾组织被认为是减少猫,而SOD、GPx, GR活动和谷胱甘肽浓度显著增加()(表2,3,4)。有趣的是,心脏GR和谷胱甘肽高F + BEP-treated动物相比,F +梅尔-管理动物(表2),而高肝SOD活性在F + MEL-administered动物相比,F + BEP-administered动物(表3)。

4所示。讨论

虽然有些数据F-induced氧化应激为视图提供支持性证据,自由基和氧化应激是退行性疾病的根源,只有数量有限的动物模型数据在这一点上。目前的研究提供了证据表明,我们的体内F-induced氧化应激大鼠模型是一个有用的系统研究这个病理条件,特别是对于评估潜在的抗氧化剂治疗如褪黑激素和骺蛋白质。

几个酶是重要的抗氧化防御,为自己的行为是基本代谢自由基或活性氧中间体激进的产品(31日,32]。我们的研究结果表明,F治疗减少抗氧化酶和与此同时水平的提高提供法律服务外包的不同在老鼠的肝脏、心脏和肾脏。这里的报告的结果是一致的与其他显示,在F-treated老鼠,减少抗氧化酶活性的综合效应加上高水平的法律流程外包与有害的氧化变化由于积累的有毒产品(3,33,34]。猫是唯一的抗氧化酶活性增加。尽管GPx和猫分享衬底H₂O₂,谷胱甘肽氧化还原循环是一个重要的保护机制与低水平的氧化压力,而猫变得更重要的是防止严重氧化剂应激(35]。郭et al。2)也报道了抗氧化剂酶活性以及整体的抗氧化剂减少动物的肝脏处理F,条件可以促进自由基的大量积累。

谷胱甘肽的水平的降低心脏,肝脏和肾脏中观察到我们的研究可能是由于利用谷胱甘肽增加GPx解毒的H₂O₂F-induced所产生的氧化应激。谷胱甘肽作为储层半胱氨酸进而参与许多细胞对外源性物质和代谢解毒反应化合物(36,37]。肝脏和肾脏的主要靶器官是攻击大量F [38,39]。因为肝脏谷胱甘肽的重要来源,外源性物质在肝脏代谢,这可以大大消耗肝脏谷胱甘肽,也可能导致其他组织(谷胱甘肽耗竭40]。他等。39)也报道了高氟摄入提高血液及肝脏氧化应激,令人不安的大鼠的抗氧化防御。这些事件可能涉及器官功能受损,健康状况不佳的动物和人类在F-induced氧化应激。

梅尔·函数作为自由基清除剂和抗氧化剂。其广泛的行动,部分原因是其amphiphilicity(它在细胞膜是中性的,即,it is neither hydrophobic nor hydrophilic) and thus it easily enters cells and subcellular compartments as well as important morphological barriers such as the blood-brain barrier [41]。在目前的研究中,cep和梅尔·逆转的不利影响氧化应激通过提高抗氧化酶活性,减少法律外包在心脏,肝脏,肾脏组织。因此这些发现支持cep的假设可能抗氧化性能,也符合我们早期的发现18- - - - - -21]。此外,研究表明,cep的抗氧化活动同样的效力,在某些情况下优于梅尔,这也是由松果体。最近,松果体蛋白质已被证明有一个角色在梅尔生产的刺激16]。偶尔优越cep对梅尔的影响可能是由于这一事实松果体蛋白质不仅有直接的抗氧化效果,而且能够刺激梅尔合成、表达的草皮,血浆铜蓝蛋白和其他抗氧化酶(42- - - - - -44]。这可能是选择性的原因更大的抗氧化效果在某些酶比梅尔独自行动。最后,研究结果证明cep是有效的抗氧化剂,可能对心脏起到防护作用,氧化应激引起的肾和肝损伤后治疗。

5。结论

这些结果清楚表明松果体的神经内分泌活动的重要性,特别是作为抗氧化活性的催化剂的作用。布法罗的研究阐明了改善影响骨骺蛋白质和褪黑激素对fluoride-induced氧化应激。进一步说,这项研究结果表明,外源性褪黑素和水牛骺蛋白质可能治疗可能减少fluoride-induced氧化应激介导心脏发病机理和损伤,肝、肾损害。然而,需要进一步的研究来测试这些分子在不同动物和了解这些蛋白质的细节(个别蛋白质的结构)对其药理作用。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

研究资助的研究所高级研究奖学金(Vijay k . Bharti)和印度兽医研究所提供的设施进行本研究正式承认。作者也承认他们的实验室和动物的不懈努力摆脱助理。

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