的潜在好处和不利影响植酸在体外补充糖尿病大鼠

文摘

在这项研究中,影响植酸补充对糖尿病大鼠体外实验研究。糖尿病老鼠啮齿动物食物有或没有植酸补充了三十天。血液和器官采集样本进行化验。平均食物摄入量最高的体重和身体是最低的小组将植酸补充相比,糖尿病患者和正常对照组。有一个下降的趋势在肠道淀粉酶活性组美联储植酸补充其他群体相比。随机血糖激增在同一组最低。我们指出降低血清甘油三酯和总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平增加美联储植酸补充。血清碱性磷酸酶和丙氨酸氨基转移酶活动显著()增加了植酸的补充。系统性il - 1β水平显著()升高糖尿病控制和补充治疗组。肝脏脂肪生成的酶活性没有显著改变团体之一。这些结果表明,植酸补充剂可能有利于糖尿病的管理。观察到的不利影响对肝脏的综合效应可能是由于体外实验糖尿病和植酸的补充。

1。介绍

植酸磷(IP6)是主要的存储形式的种子和在某些情况下;它被认为是负责他们的长寿400年1,2]。植酸也大量存在于根和块茎。然而,除了鳄梨的水果,水果的植酸含量一般低于水平种子。植酸作为antinutrient通常被认为是由于其强大的螯合能力多价金属离子沉淀,减少的可用性这些矿物质的结果非常的形成不溶性盐从肠道吸收不良(3,4]。磷酸化肌醇(IP6 IP1)的参与,尤其是IP6胰岛素分泌,据报道5]。例如,一个从甘薯的皮肤已被证明有助于II型糖尿病的控制通过减少受影响患者的胰岛素抵抗[6]。然而,值得注意的是细胞内的浓度增加D-myoinositol 1, 2, 3, 4, 5, 6-hexakisphosphate (IP6)参与胰岛素分泌细胞和其他细胞类型(7- - - - - -9]。相信磷酸化肌醇,特别是植酸的角色在胰脏分泌胰岛素的β细胞。植酸也被建议抑制斑块形成的初始化(5)和降低血清胆固醇和甘油三酯(5]。肝等。10)报道,植酸补充减少年龄相关的主动脉钙化,这表明这种化合物参与的保护动脉硬化。然而,系统性炎症之间的关联度较低程度的斑块稳定点减少分手的瘟疫,阻塞血液流动通过减少炎症和植酸也被证明能减少炎症和抑制血小板聚集(5,11,12]。相信抗氧化剂在红酒的色素的存在降低了心脏病的患病率在红酒用户(5可能支持使用植酸的,生理的抗氧化,减少心脏疾病。的成功使用植酸是一种抗氧化剂包括螯合铁的能力和将它从循环,在这个过程中,块的生成iron-driven氢氧自由基和抑制脂质过氧化反应(4,13]。它也表明,植酸可以直接绑定过程中一些酶和改变这些酶的活动。植酸提取甘薯的皮肤已被证明有助于控制降低II型糖尿病的胰岛素抵抗的患者的影响。然而,植酸的作用方式补充管理糖尿病是不清楚。在这项研究中,植酸的潜在好处和不利影响补充消耗在体外糖尿病大鼠进行评估。

2。材料和方法

2.1。动物

斯普拉格十八(18)成年老鼠按重量分配分成三组一个30天的研究每组大鼠(6),平均体重(202.03±15.77 g)。组由如下:健康的老鼠接受正常饮食(正常);糖尿病大鼠喂食正常饮食(糖尿病);和糖尿病大鼠喂养植酸补充(4%的啮齿动物食物;植酸治疗糖尿病)。的两个三组收到一个注射链脲霉素(Sigma-Aldrich 60毫克/公斤体重在0.05 M-citrate缓冲区,pH值4.5)腹腔内。第三组,正常对照组腹腔注射等量的缓冲区(0.05 M-citrate缓冲区,pH值4.5)。老鼠住在笼子里与坚实的地板覆盖层材料和被允许免费获取食物和水。笼子里是每天打扫。审查后批准这项研究是获得协议制度动物保健和使用委员会(IACUC)德克萨斯大学的医学分支卫生研究服务,与协议没有德克萨斯州的加尔维斯顿。 1202004. After 8 days, blood was obtained from the saphenous vein and the level of blood glucose was determined. Body weight change and total food intake were recorded weekly. Animals were euthanized with pentobarbital (120 mg/kg) as the anesthetic agent on day 30 after the commencement of the feeding trial excluding the 8 days period for the development of the animal model of the disease during which all the rats were fed control diet. Organs and blood were collected.

2.2。化验

血糖和血脂测定使用体外5 1 FS, Ortho-Clinical诊断Inc .)、美国。血清电解质、蛋白质、白蛋白、尿酸、肌酐水平,测量和碱性磷酸酶和丙氨酸氨基转移酶活动利用Stanbio的试剂盒,美国。il - 1的水平β和血清中IL - 6用ELISA试剂盒(美国热科学/皮尔斯生物技术,IL)和Bio-Rad微型板块读者。肝脏中脂肪生成的酶活性测定通过测量的变化由于辅酶ii的减少或灭绝NADH氧化(14]。

2.3。统计分析

结果意味着±SEM。方差分析(方差分析)是用来测试各组之间的差异。事后分析使用邓肯的多个范围进行测试,测试手段之间的显著差异()。

3所示。结果与讨论

植酸已被报道参与胰岛素分泌,抑制斑块形成的起始(5,减少血清脂质(4]。:帝尔沃斯历史学et al。15]报道血糖的降低植酸补充管理糖尿病可能是有益的。然而,纤维和植酸发生在富含纤维的食物(16),相信植酸与纤维主要是矿物质在动物的减少可用性负责。美联储4 g / 100克重量的食物在这项研究中模拟了水平的可溶性和不可溶性纤维用于以前的研究(17,18]。数据1(一),1 (b),1 (c)显示体重变化,比例随机血糖激增,和器官重量在糖尿病大鼠美联储植酸补充。

平均食物摄入量最高的组美联储植酸补充每天(48 g)相比其他组(32 g为非糖尿病的对照组和糖尿病对照组34 g)。虽然食物的消费最高的糖尿病植酸补充喂养的老鼠,它未能被转换为体重增加。这表明,植酸补充剂可能会干扰消化/吸收的食物。这可能是对2型糖尿病患者有益。早些时候的报告显示,肌醇六磷酸酯提取甘薯的皮肤可能帮助控制减少2型糖尿病的胰岛素抵抗影响患者(6]。数据从我们的研究是一致的与另一个早期的报告(19]显示美联储增长的一个重要抑郁大鼠肌醇六磷酸酯钠但是没有食物摄入量的变化。食物摄入之间的差异可能是由于研究肌醇六磷酸酯美联储的类型。虽然Onomi et al。19)使用肌醇六磷酸酯钠补充在他们的研究中,钙镁肌醇六磷酸酯(天然形式)补充用于我们的学习。一些系统性肽调节食欲和体重。例如,血浆瘦素水平降低快速在空腹和餐后(增加20.]。禁食期间脂联素水平,另一方面增加并导致食物摄入量的增加。它也有能量稳态的重要角色,调控胰岛素敏感性,防止血管损伤和动脉粥样硬化。已报告脂联素水平降低与增加产量的促炎的蛋白质(il - 6和c反应蛋白)和强烈与冠状动脉疾病(21,22]。胃衍生肽激素调节食物摄入量和体重,和饥饿激素的水平被认为增加饭前饭后和秋季(23]。胃生长素表达和肽分泌增加了食物不足和规范化在重新喂料(24]。说明可能的作用方式的植酸补充对食品消费和体重,还需要进一步的研究来确定植酸衍生品的潜在作用在这些至关重要的系统性肽参与调节食欲和体重。糖尿病组显示肝脏重量增加而植酸补充组显示肝脏重量减少,尽管这些变化没有显著的统计学()。糖尿病是与广泛肝条件包括非酒精性脂肪肝和肝硬化。提升肝脏重量的糖尿病大鼠的肝脏疾病的存在可能暗示被植酸补充改善。随机血糖激增比例最低的小组将植酸补充(8%)和最高的非糖尿病的对照组(41%)。这可能是由于肠道淀粉酶活力下降的趋势(图2美联储)组中植酸补充其他群体相比。汤普森的早期研究[25]显示损伤的淀粉消化植酸的补充。我们指出显著减少(美联储)在肠道淀粉酶活性组植酸补充和下行趋势在糖尿病组与非糖尿病患者相比对照组。提出了链脲霉素引起淀粉酶活性的减少通过干扰钙和镁体内平衡和淀粉酶基因表达(26]。另一方面,植酸抑制α淀粉酶(27),从而导致进一步减少测量活动在我们的研究中观测到的。补充植酸的抗糖尿病的作用可能是通过降低肠道淀粉酶的活性,表明较低的碳水化合物消化产品的形成和随后吸收,导致减少比例随机血糖激增(17]。

我们注意到增加血清甘油三酯和总胆固醇水平在糖尿病控制老鼠但降低血清甘油三酯和总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平增加美联储植酸补充(图3)。这些差异在统计学上却不明显不同。变化在糖尿病控制老鼠的预期变化。植酸已被证明会降低脂肪酶活性,总胆固醇、低密度脂蛋白、肝总脂质、和肝甘油三酯虽然增加高密度脂蛋白水平(28,29日]。高胆固醇在我们的研究指出可能归因于钙镁肌醇六磷酸酯的使用而不是肌醇六磷酸酯钠用于其他研究。在体外研究由Yuangklang et al。30.),钙肌醇六磷酸酯复合不结合胆汁酸。他们还暗示这可能减少粪便胆汁排泄,增加体内血清胆固醇。降低甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇水平增加的管理糖尿病。然而,观察血清总胆固醇增加可能是一个缺点的使用植酸补充管理糖尿病。然而,值得注意的是之间的联系减少体重和增加高密度脂蛋白水平植酸补充喂养的大鼠的血清,表明体重下降由于植酸补充对血清高密度脂蛋白胆固醇升高可能是敏感。然而,评估整个血脂包括低密度脂蛋白VLDL和脂质需要半个确定组织是否占用多余的脂质或他们提高燃料的利用率。系统性的观察增加胆固醇也可能由于增加3-hydroxy-3-methylglutaryl辅酶A还原酶(β)活动。有报道称(31日,32在糖尿病大鼠]表明增加β-还原酶活动。缺乏胰岛素已被证明是与胆固醇水平增加由于加强动员脂肪组织的脂质等离子体(33]。β-还原酶抑制剂被广泛用于治疗高胆固醇血症的这种酶抑制剂以来活动块转换β-甲羟戊酸,速率限制胆固醇生物合成途径的一步。我们建议进一步研究建立系统性观察是否增加胆固醇水平是由于植酸衍生品影响HMG - CoA还原酶在肝脏和脂肪组织活动。

在这项研究中,我们还检测了植酸补充对血清钙、镁的含量和丙氨酸氨基转移酶和碱性磷酸酶活动(表1)。没有显著变化在这些矿物质在血清的水平。这可能是由于补偿等机制吸收储存钙和镁的骨骼、肌肉、肝脏和消化道导致这些矿物质的几乎不变的水平的血清尽管减少吸收(28,29日]。支持这些代偿反应观察到显著增加()在血清碱性磷酸酶活性组植酸补充。长期食用植酸补充剂的影响在这些代偿反应在糖尿病需要进一步调查。

丙氨酸氨基转移酶是细胞酶存在于低浓度血清在正常情况下。显著提升血清浓度的结果增加了这种酶的合成或增加泄漏从受损的细胞34]。肝酶活性的变化通常是可检测之前身体症状的组织损伤明显。我们指出显著增加()在血清丙氨酸氨基转移酶的活性组美联储植酸补充比非糖尿病的对照组。这显著提升血清丙氨酸氨基转移酶活性可能表明肝损伤由于体外实验糖尿病的综合效应和植酸的补充4%的水平。我们的数据对il - 1β和il - 6(图4)支持这一观察我们提到显著增加il - 1β水平在糖尿病对照组与正常对照组相比。进一步显著提升血清水平的细胞因子被认为美联储植酸补充。血清il - 6水平各组之间没有显著改变。然而我们指出增加的趋势在糖尿病控制和治疗组与非糖尿病患者相比对照组。血清il - 1的重要的高度β(促炎细胞因子)水平组联储植酸补充剂可能导致过度增大的肝组织后续泄漏的丙氨酸氨基转移酶和碱性磷酸酶从肝脏到血清。系统性il - 1β肿瘤坏死因子-α,已发现和il - 6水平升高在老龄化和糖尿病(35]。最近的报告(36)表明,il - 1的水平β、il - 10、il - 12、IL-13和TNF -α前血清肝酶的高度。我们假设的增加血清丙氨酸氨基转移酶和碱性磷酸酶活动可能是由于体外实验糖尿病的综合效应所引起的肝损伤和植酸的补充。然而,为了更好地理解观察是否对肝脏的影响是由于链脲霉素,我们建议进一步研究这些参数对天0和8糖尿病时确认。我们观察在白蛋白水平下降的趋势(图5)在糖尿病组相比美联储植酸补充剂可能暗示的糖尿病对照组肝脏功能障碍的早期阶段。在这个短期研究中,没有明显改变血清肌酐和尿酸水平组(图中6)。这是表明没有不良植酸补充对肾功能的影响。然而,观察到的下降趋势在糖尿病大鼠血清尿酸水平植酸补充其他群体相比可能降低患痛风病的风险发展的象征。

磷酸戊糖途径的关键反应由glucose-6-phosphate催化脱氢酶和6-phosphogluconate脱氢酶。这些反应生成NADPH的合成类固醇和脂肪酸。苹果酸脱氢酶同样为还原生物合成和ATP生成NADPH柠檬酸裂解酶产生乙酰辅酶a的合成类固醇和脂肪酸。在这项研究中,脂肪生成的酶各组之间没有显著改变。然而,我们注意到下降趋势在糖尿病大鼠肝脏脂肪生成的酶活性美联储植酸补充。Onomi et al。19]报道抑郁肝glucose-6-phosphate膳食补充肌醇六磷酸脱氢酶和苹果酸脱氢酶活动的老鼠喂食高蔗糖。他们报道noncorrelation肝脂肪生成的酶活性与血清脂质浓度。他们得出的结论是,血清脂类对植酸的行动可能不敏感。他们的建议,饮食肌醇六磷酸酯可以预防脂肪肝机制涉及抑郁脂肪生成而不影响血清脂质是一致的结果在这项研究中涉及糖尿病大鼠(图7)。

观察到降低肝脂肪生成的酶活性在这项研究中也可以解释为Yuangklang et al。30.报告calcium-phytate复杂不绑定胆汁酸这表明维护胆汁酸池和nonutilization胆汁酸合成的胆固醇血清胆固醇随后的高程。

4所示。结论

减少肠道淀粉酶活动表明减少产品可供吸收的碳水化合物消化,这也许可以解释观察到的最低随机血糖激增美联储植酸补充。数据从这个研究还显示降低甘油三酯和身体体重增加和增加血液中高密度脂蛋白胆固醇水平,有利于糖尿病的管理。观察到的不利影响对肝脏的综合效应可能是由于体外实验糖尿病和植酸的补充。总的来说,我们的数据是在老鼠模型只能提供一种间接评估补充供人类使用。

承认

作者感谢德州农工University-Corpus克里斯蒂,德州大学研究增强授予Omoruyi博士在这项研究中。

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