维生素D,阳光和前列腺癌的风险

文摘

前列腺癌是男性第二常见的癌症。预防前列腺癌研究者和临床医生仍然是一个挑战。在这里,我们审查的维生素D的关系和阳光患前列腺癌的风险。紫外线的阳光是人类维生素D的主要刺激生产。维生素D antiprostate癌症活动可能参与行动通过通路由维生素D代谢产物,维生素D代谢酶,维生素D受体(VDR)和VDR-regulated基因。虽然实验室研究包括使用动物模型表明,维生素D有antiprostate癌症性质,是否能有效防止开发和/或人类前列腺癌的进展仍不确定,一个深入研究的话题。本文将提供最新的信息关于实验室和流行病学研究的最新成果的影响维生素D预防前列腺癌。

1。介绍

世界卫生组织(http://globocan.iarc.fr/factsheets/cancers/prostate.asp)表明,前列腺癌是男性第二最常诊断的癌症(903000新病例),2008年全世界约有258000人死亡的癌症。事件率最高的国家中澳大利亚/新西兰西部、北部欧洲,北美,最低年龄的发病率在亚洲中南部。仅在美国,美国癌症协会(http://www.cancer.org/Cancer/ProstateCancer/DetailedGuide/prostate-cancer-key-statistics估计死亡和新诊断前列腺癌病例32050和217730人,分别在2010年。此外,在美国,前列腺癌治疗的总医疗支出估计为13亿美元的2000年,代表相比,在1994年增加了30%。23亿年2004年,据估计仅为前列腺癌(1]。作为一个普遍的癌症疾病在男性,美国目前的PCa前列腺癌治疗总成本将超过23亿美元。

直到现在,前列腺癌的病因仍不太为人所知。然而,有人建议,有一些潜在的危险因素,可能会改变这个癌症发病率,包括饮食、营养、体育活动等(2,3]。流行病学和实验室研究营养和饮食可改变的危险因素似乎建立强大的癌症化学预防的概念,一个策略寻求降低癌症风险的化学药剂的使用(3- - - - - -7]。从概念上讲,这些药物可用于预防、延迟或逆转癌症的形成以及发展。事实上,由于其长延迟疾病的发病和高发病率和死亡率,前列腺癌化学预防应该是一个理想的目标。适当的饮食可能最终减少50 - 60%的前列腺癌和其他癌症的发生率。因此,前列腺癌化学预防的潜在影响可能是巨大的,对前列腺癌患者,在拯救生命,提高生活质量和减少社会经济负担。

一个这样的饮食因素有抗癌特性是维生素D。维生素D对正常生理(非常重要8,9]。自然的方式获得体内维生素D是通过皮肤暴露在阳光下9,10]。避免皮肤致癌作用和很多其他的原因,皮肤可能得不到足够的阳光照射产生足够的维生素D;强化常吃的食物或补充维生素D在某些形式被用于人类健康的目的。证据表明,维生素D在我们的身体可能是负相关的开发和/或发展几个癌症包括前列腺癌(10,11]。正如下面所讨论的,虽然实验结果在体外和临床前模型显示这种维生素antiprostate癌症活动的大力支持,流行病学研究和临床试验对人体几乎没有产生一致的协议antiprostate癌症的潜在功效。在本文中,我们将介绍最新发现维生素D的实验室结果支持antiprostate癌症效果并讨论冲突的流行病学研究人体的维生素。

2。维生素D代谢

虽然7-dehydrocholesterol维生素D原被认为是产生在肠道壁细胞和运送到皮肤细胞,实际上皮肤细胞可以合成自己的7-dehydrocholesterol,进而转换为前维生素D,维生素d3,或者维生素D₃通过异构化在紫外线B (UVB)辐射的阳光在表皮12- - - - - -14]。进一步的光反应的维生素D₃UVB吸收可能产生活性代谢物。维生素D₃代谢calcidiol 25 (OH) D₃在肝脏线粒体固醇27 (27 -;(CYP27A1)和转换为生物活性维生素D,骨化三醇/ 1,25-dihydroxyvitamin D₃(1,25 (OH)₂D₃),1α肾脏羟化酶(CYP27B1)和其他组织包括前列腺癌(15- - - - - -18]。通常循环25 (OH) D₃维生素D水平是用来确定营养状况,因为它是一种主要的维生素D在血液和有一个更长的半衰期比1,25 (OH)₂D₃(即。,15days versus 15 hours) [19]。重要的是,其血清浓度可能与维生素D水平从内生总产量和饮食吸收(20.- - - - - -23]。然而,25 (OH) D₃绝不是一个完美的活性维生素d的标志吗₃的地位。例如,值得怀疑的是,测量25 (OH) D₃可以代表维生素D的生物利用度₂(钙化醇,维生素D proform来源于真菌产品)和维生素D₃。一些研究[24,25),但没有其他26)表明,维生素D₃25 (OH) D补充剂会增加₃比使用维生素D水平较高₂。事实上,血液25 (OH) D₃水平可以影响衬底可用性通过肥胖封存,肤色、身体活动(20.,27,28),和饮食消费的因素,如染料木黄酮和叶酸(29日- - - - - -32]。

如上所示,人体内25 -羟维生素D₃1 -α羟化酶或1 -α羟化酶(CYP27B1)也表达在前列腺,这意味着前列腺细胞能产生维生素D的活性形式₃。这种酶活动已经证明在人类原发性前列腺细胞培养以及前列腺癌症细胞系。显然,这种酶可能有负调节前列腺细胞增殖作用(33]。人类前列腺癌细胞似乎减少了1 -的活动或表达水平α羟化酶相比,正常或良性前列腺细胞,因此,失去能力合成1,25 (OH)₂D₃(34]。

没有很多研究证明intraprostatic浓度的维生素D代谢产物。一份报告显示,前列腺1,25 (OH)₂D₃水平高于国内猪血液循环(35]。其他的研究发现,在24小时内的静脉注射1,25-dihydroxyvitamin D_3,不到1%的维生素D在血液中检测出鼠前列腺组织36]。第三个研究也证明了潜在intraprostatic维生素D代谢在人类前列腺癌(37]。25 ohd₃24岁25 (OH)₂D₃,1,25 (OH)₂D₃都获得的检测在前列腺癌组织中前列腺切除术。这个研究与一个非常小的样本容量水平似乎表明,24日,25 (OH)₂D₃和1,25 (OH)₂D₃在前列腺癌高于血清测试。

一个可能的机制减少了1 -的表达式α羟化酶可能是由于其启动子或压抑的组蛋白甲基化修饰,这可能表明前列腺癌发展和进展(38- - - - - -40]。其他可能性包括转译后的酶活性的抑制39,41]。

据报道,25 (OH) D₃但不是1,25 (OH)₂D₃可以提高1 -的表达吗α羟化酶在培养前列腺细胞(42]。正因为如此,作者的研究表明,高浓度的25 (OH) D₃可能被用作antiprostate癌症代理而不是大剂量的1,25 (OH)₂D₃为了避免高钙血症的副作用。

反对1 -α羟化酶,人体内25 -羟维生素D₃24-hydroxylase (CYP24A1)是一种分解酶引起的失活1,25 (OH)₂D₃可能影响抗阻力的影响1、25 (OH)₂D₃(43,44]。然而,一些研究表明,这种24-hydroxylase下调在前列腺肿瘤细胞(45]。通过检查30成对人类前列腺良性和初级恶性前列腺癌组织和三个细胞株,研究表明,相当数量的恶性组织mRNA表达较低和较高的启动子甲基化的水平相比24-hydroxylase良性组织。此外,三分之二的癌症细胞系测试高甲基化和低酶基因的表达水平。在这两个细胞系,曲泽LNCaP,治疗与DNA甲基转移酶抑制剂5-aza-2′脱氧胞苷和/或组蛋白去乙酰酶抑制剂trichostatin的抑制剂可以激活这个基因的表达,这表明启动子DNA甲基化,压抑的组蛋白修饰在压抑中扮演角色的表达式(45]。有趣的是,它已经表明,1,25 (OH)₂D₃可以诱导的表达24-hydroxylase曲泽,LNCaP, DU145,和初级前列腺基质细胞,也许通过(VDR)来绑定一个VDR响应要素(VDRE) [43- - - - - -45]。最近的一项研究发现,一个基因单核苷酸多态性的VDRE 24-hydroxylase启动子可以减少这种酶的表达和活性(46]。此外,1,25 (OH)₂D₃可以调节可变剪接的表达形式的24-hydroxylase在前列腺癌细胞47]。剪接形式在前列腺细胞的意义尚不清楚。毫不奇怪,在前列腺癌细胞24-hydroxylase活动可以抑制增殖的影响1成反比,25 (OH)₂D₃(44]。据报道,雄激素二氢睾酮可以抑制诱导的影响1、25 (OH)₂D₃在前列腺癌细胞(24-hydroxylase表达式和活动48,49]。这似乎表明,雄激素受体和VDR的相声。而且,同一组作者表明,通过抑制24-hydroxylase雄激素可以很大程度上提高抗增殖的影响1、25 (OH)₂D₃。由于前列腺基质可能为前列腺癌的发展提供一个重要的微环境,这些作者还显示,维甲酸通过视黄酸受体α抑制24-hydroxylase表达在人类前列腺基质细胞P29SN和第9 -50]。当处理视黄酸和1,25 (OH)₂D₃。在这些细胞协同生长抑制效果观察。

因此上面的研究清楚地表明,24-hydroxylase是一个有用的目标增加维生素d的抗癌功效染料木素,大豆异黄酮,是能够提高抗增殖效果1所示,25 (OH)₂D₃DU145细胞通过压抑的表达24-hydroxylase [51,52]。此外,摩尔浓度的染料木黄酮能抑制酶活性的24-hydroxylase以及移植VDR的表达。最近的研究(53,54)报道,非特异性,广泛的细胞色素P450酶抑制剂酮康唑或特定24-hydroxylase抑制剂,RC2204用于曲泽细胞培养或异种移植,分别证明他们可以抑制24-hydroxylase活动和增强抗肿瘤增长的力量1,25 (OH)₂D₃。

3所示。VDR在前列腺癌细胞的作用

抗癌活性维生素D的建议采取行动主要通过其核受体或论述。VDR属于核受体超家族,其功能作为ligand-dependent转录因子在细胞核54- - - - - -56]。此外,在配体激活,这种受体需要形成的异质二聚体视黄素X受体(RXR)来绑定一个特定的基因组DNA序列,即VDRE激活或抑制基因的表达54- - - - - -56]。RXR VDR异质二聚体的可能被长期受到磷酸化活化增殖作用的蛋白激酶通路,导致VDR-mediated前列腺细胞生长抑制效应的损伤(57]。最近的一份报告表明,维生素D受体可以形成异质二聚体与视黄酸受体γ(58]。虽然已经表明,雄激素受体和VDR可能互相相声的途径(49,59,60),这两个受体可能没有直接的相互作用。据报道,VDR可以由几个激素的表达包括雄激素,维生素D,甲状旁腺激素,视黄酸,糖皮质激素(55,56]。然而,监管基底线表达的受体不是深入研究。此外,基因组基因调控的影响,通过一个所谓的nongenomic机制,同样的维生素D受体激活的质膜也可能快速调制对细胞功能的影响(55,56,61年]。基因组和nongenomic VDR已经证明在前列腺细胞的影响(43,62年,63年]。问题也就出现了,如果有一个单独的膜。根据其他调查人员64年- - - - - -66年),蛋白二硫化物异构酶家族,成员3 (PDIA3)已被确定为一个膜相关,1,25 (OH)₂D₃结合蛋白/受体,可能会表现出一些快速nongenomic动作1,25 (OH)₂D₃。PDIA3的1,25 (OH)₂D₃绑定能力最近被发现在几个人类前列腺细胞系(66年]。的意义PDIA3-mediated 1,25 (OH)₂D₃在前列腺癌细胞需要进一步的研究。

维生素D主要通过VDR基因影响可能抑制前列腺癌的细胞障碍包括抑制细胞增殖、细胞周期进展,细胞侵袭性血管生成,诱导细胞分化和凋亡67年,68年]。这些前列腺癌的细胞功能的能力可以改变ligand-activated VDR改变表达式和/或下游许多关键基因的功能,例如,减少原癌基因(69年,70年,端粒酶(71年),bcl - 2(72年),α6和β4整合蛋白(73年),细胞周期蛋白依赖性激酶2 (CDK2)活动74年,视网膜母细胞瘤蛋白的磷酸化75年),增加的(CDK)抑制剂p21^{Waf / Cip1}和p27^Kipl(74年,76年- - - - - -78年)和增长逮捕和DNA damage-inducible基因γ(GADD45γ)[79年]。此外,活性维生素D₃及其类似物可能会增加钙粘蛋白的表达(78年)和组织抑制剂的活性metalloproteinase-1 (TIMP-1)以及减少MMP-9[的表达式和活动80年),从而减少前列腺癌细胞的侵袭性和转移性潜力进行了研究。

许多血管生成和促炎的监管机构可能在前列腺肿瘤发生和发展起着至关重要的作用81年- - - - - -84年]。它已经表明,1α,25-dihydroxyvitamin D₃(1,25 (OH)₂D₃)抑制肿瘤血管生成在体外和在活的有机体内(85年]。白介素6 (il - 6)就是这样的一个分子,可能意味着在前列腺癌进展。骨化三醇抑制肿瘤坏死因子α原发性前列腺细胞介导的il - 6 (86年]。另一个促炎细胞因子白介素8(引发)也可能在前列腺癌血管生成和肿瘤发生的电位(83年]。骨化三醇可以降低引发水平在两个永生的人类前列腺上皮细胞系(HPr-1和RWPE-1)和三个前列腺癌细胞系(即。、LNCaP曲泽,DU145) (87年通过减少NF)κB p65核易位和引发的基因转录。骨化三醇可能对前列腺癌细胞抑制放射线增减影响离子radiation-mediated NF的激活κB相关RelB,随后减少锰超氧化物歧化酶的转录(MnSOD) [88年]。增加抗氧化活动MnSOD会导致抗辐射。据报道,骨化三醇降低蛋白质和mRNA表达的低氧诱导因子(HIF) 1α子单元和血管内皮生长因子(VEGF)在几个人类癌症细胞包括前列腺癌的细胞在缺氧条件下(89年]。此外,使用转基因小鼠前列腺的腺癌(流浪汉)2肿瘤移植到野生型或VDR基因敲除老鼠(KO)与骨化三醇治疗,发现肿瘤在KO小鼠比野生型小鼠,暗示ligand-induced VDR在野生型小鼠生长抑制效果。同样,扩大血管和容器体积增加TRAMP-2 VDR基因敲除小鼠肿瘤被发现,表明抗肿瘤血管生成是通过VDR与骨化三醇直接影响肿瘤的网站。HIF-1αVEGF,检验1,血小板源生长factor-BB水平增加从KO小鼠肿瘤90年]。VDR在负调节前列腺癌进展的重要性进一步确诊前列腺癌的LPB-Tag模型VDR基因敲除与VDR野生型小鼠(60]。

维生素D也可能影响前列腺素代谢的基因(后卫)可以诱导表达的抑制PG合成cyclooxygenase-2 (cox - 2)和PG受体EP2和FP和增加PG灭活15-prostaglandin脱氢酶的表达67年,91年- - - - - -93年]。这些基因表达的改变会减少细胞增殖刺激前列腺癌细胞的动力。

4所示。阳光照射和前列腺癌

维生素D缺乏或不足已成为一个公共健康问题在很大比例的人口在美国和北欧国家尤其是民族与黑皮肤,和其他如身体不活动和阳光照射。正如上面提到的,阳光照射可能会增加皮肤合成维生素D被认为是有利于防止某些类型的癌症,包括前列腺癌。当然,长时间阳光或UVB照射皮肤没有足够的保护可能会导致皮肤癌。事实上,有许多生态和观察性研究包括病例对照和前瞻性研究(94年- - - - - -106年表现出高度的一致的结果,阳光暴露与患前列腺癌的风险呈负相关。地理区域阳光少的曝光似乎与增加前列腺癌死亡率(96年,97年]。研究[102年,103年)还表明,在夏天被诊断为前列腺癌的患者可能有更高的存活率比冬天的病人由于季节性紫外线辐照度水平。有流行病学研究101年,107年- - - - - -109年]表明民族与黑皮肤会产生高的患前列腺癌的风险,因为高皮肤色素可能减少紫外线辐射的吸收。然而,一项研究报告说,黑人并没有增加患前列腺癌的风险而言,阳光照射相比白人(110年]。有流行病学证据表明皮肤癌患者可能降低风险获取某些类型的次生癌症包括前列腺癌(111年- - - - - -113年]。然而,一项研究的结果并不支持阳光诱发皮肤癌的观念可以预防前列腺癌风险(114年]。虽然有绝大多数的研究表明UVB照射阳光持续降低前列腺癌的风险开发和进展,然而不是每个研究完全支持这一想法。例如,一个嵌套以人群为基础的病例对照研究和荟萃分析115年)只提供了有限的支持阳光减少前列腺癌的效果。此外,一项研究显示,矛盾的结果,高水平的紫外线辐射暴露可能与患前列腺癌的风险正相关死亡率(116年]。另一组研究人员(117年,118年)利用生态方法进行全球33个国家组成的多国研究评价住宅紫外线照射对癌症发病率的影响。研究结果并没有证明阳光/紫外线照射可以降低各种癌症的风险包括前列腺癌。本研究的调查人员强调各种混杂因素的控制的重要性,可能在其他研究中被忽视了。

5。循环维生素D和前列腺癌的风险

与大多数的阳光暴露研究,连接循环维生素D水平或维生素D吸收和减少患前列腺癌的风险还没有非常成功。当然,也有一些研究[119年- - - - - -122年似乎支持这一概念,高水平的血清维生素D对前列腺癌的治疗有保护作用。美国一项研究表明,血清1,25维生素D₃是消极与前列腺癌相关仅限于男性平均年龄57年以上(119年]。与13年Fannish研究跟踪约19000人,两位作者发现,低血清25 (OH) D₃浓度与高暴露在早些时候和更具侵略性前列腺癌的风险(120年]。此外,还有两个最近的报告(121年,122年)和一个18岁或44.0月平均时间跟踪,分别,这表明两种循环25 (OH) D₃和1,25 (OH)₂D₃或25 (OH) D₃仅在中值或高于中等水平较低风险前列腺癌的进展。

事实上,很多研究表明没有逆循环维生素D代谢水平之间的关系和前列腺癌的风险123年- - - - - -129年]。例如,一个最近的荟萃分析研究[127年血清浓度的关系₃水平与结肠直肠癌,乳腺癌,前列腺癌和结肠腺瘤被报道,显示,尽管有一个一致的逆循环维生素D代谢水平和结直肠癌之间的关系,不支持一个协会乳腺癌和前列腺癌。最近的另一个嵌套准case-cohort研究了老年人(> 65)参与男性骨质疏松性骨折多中心研究血清25-OH维生素D₃水平(128年]。在这个前瞻性群组,作者得出结论,没有血清维生素D 25-OH协会₃水平和随后的患前列腺癌的风险。一个大型嵌套病例对照研究(119年)欧洲人口(129年]表示没有任何有益的效果的血液中维生素D含量降低患前列腺癌的风险。最近的另一个大型前瞻性研究(130年]也没有表明,维生素D对降低患前列腺癌的风险的影响。另一方面,相同的报告指出,高血25 (OH) D₃水平可能与增加侵略性前列腺癌的风险。纵向嵌套病例对照研究进行北欧男人组成的131年622例前列腺癌病例和1451个匹配控制血清25 (OH) D₃的水平。有趣的是,研究揭示,运动员的u型关系,患前列腺癌的风险和25 (OH) D₃水平,即两低(≤19 nmol / L)、高(≥80 nmol / L) 25 (OH) D₃血清水平显示积极的协会与前列腺癌的风险,而正常的平均血清25 (OH) D的浓度₃(40 - nmol / L)对前列腺癌的风险最低。

值得一提的可能,一个嵌套病例对照研究(132年在卫生保健随访研究旨在确定等离子体25 (OH) D的关系₃和1,25 (OH)₂D₃患前列腺癌的风险。虽然发现两者之间没有显著差异血浆维生素D代谢产物和整体患前列腺癌的风险,人体内25 -羟维生素D之间存在显著的负相关,晚期前列腺癌排位比较五分位数4或5的五分位数。此外,当人要么临床上缺乏维生素D代谢产物相比,那些没有不足,缺乏集团总前列腺癌的风险降低38%,低分化前列腺癌的风险降低58%,和侵略性前列腺癌的风险降低49%。早先的研究也报道,只有老组(> 61岁)与血浆25 (OH) D₃低于平均减少了57%的癌症风险(133年]。这些意想不到的结果值得进一步调查。

最近的研究也找不到任何协会的维生素D摄入与前列腺癌风险(134年,135年]。平均8年的跟踪研究男性参与多民族的队列研究(1993 - 2002)使用定量食物频率问卷调查显示,没有明显关联钙和维生素D摄入量与前列腺癌的风险。前列腺癌预防试验(美国和加拿大,1994 - 2003)与9559名参与者,饮食或补充维生素D的摄入量以及许多其他因素分析没有任何明显的相关性与前列腺癌风险。许多观察性研究的荟萃分析关于乳制品,钙和维生素D摄入量和患前列腺癌的风险也进行了136年]。本研究得出的结论是,没有明显关联的膳食维生素D摄入与癌症风险。

6。基因变异在维生素D信号通路和前列腺癌的风险

表达式和函数的VDR以来,有关维生素D代谢酶和维生素D信号下游基因与维生素D的行动有关,遗传变异等这些基因的单核苷酸多态性(SNP)可能影响维生素D在癌细胞。因此,分析这些多态性与癌症相关的风险将会非常有意义。在超过470的VDR基因多态性(11,17),可能有六个多态性包括Fok1 Cdx2, Bsm1, Apa1, Taq1 SNPs,保利(A)微卫星研究是经常与患癌症的风险,包括前列腺癌。

上述五个snp通常被使用限制片段长度多态性或直接测序和玻利亚微卫星律3′未翻译区(VDR基因3′UTR)测量与可变数目串联重复序列。这些多态性位于5′监管、编码、基因内区,或3′UTR VDR基因。这些多态性的功能用于流行病学和观察性研究对癌症风险可能被证明了实验方法还不能完全解决。例如,Fok1,位于外显子2,由T C变化导致更长的蛋白质翻译(ff和ff)。短的VDR蛋白质(即。,424 aa) encoded by the Fok1 FF genotype has a higher transcriptional activity than the long ff protein (i.e., 427 aa) [136年- - - - - -139年]。有趣的是,它也报道,患者ff基因型可能与降低血清25 (OH) D₃水平比个人FF基因型(140年]。Cdx2多态性,它有一个变化从G intestinal-specific转录因子的结合位点,Cdx2在VDR启动子(141年],Cdx-2绑定元素的G等位基因具有显著降低电泳凝胶迁移转变分析活动和较低的比一个等位基因的转录分析活动。虽然聚微卫星多态被认为是重要的信使rna稳定性,研究显示不一致的结论,一个报告显示,UTR的长度对mRNA的稳定性没有影响(142年),但其他证明与Fok1 F等位基因(交互时稳定性的影响139年]。Bsm1和Apa1 SNP都位于外显子9日附近的基因内区和Taq1 SNP位于外显子9(包含3′UTR)。这三个单核苷酸多态性的势函数的角色VDR mRNA表达进行简要的规定,但没有产生决定性的结果142年- - - - - -145年]。

的确,维生素D信号相关基因遗传异质性的影响,尤其是VDR基因,已经有吸引力的研究对象罹患癌症的风险研究和潜在的应用在癌症预防的策略。尽管有许多这种类型的流行病学分析(106年,146年- - - - - -172年列在表1,明显的问题是基因变异的基因参与了维生素D通路有真正影响患前列腺癌的风险。然而,如表所示1,结果仍然不一致甚至相互矛盾,需要进一步的研究。

7所示。结束语

虽然在活的有机体内和在体外实验室研究提供强有力的证据支持维生素D通过VDR拥有antiprostate癌症活动,流行病学研究没有显示为维生素D antiprostate癌症活动一致的结果。许多流行病学研究,尤其是研究与测量血液中维生素D含量产生最少的整体antiprostate癌症活动的证据。这种类型的研究的一个缺点是,设计主要依靠一个测量血清/血浆维生素D代谢产物没有多个测量在一个适当的随访时间。这些流行病学研究的结论对前列腺癌和其他癌症也反映在2011年医学研究所的报告对钙和维生素D的参考食谱(9)不做任何结论如果维生素D在人类抗癌活动。然而,流行病学研究的结果的不一致性可能仍然提供了大量的机会进行进一步的调查和理解非常复杂的人类癌症预防维生素D通路。例如,一些研究表明,高水平的血清维生素D可能增加前列腺癌的风险降低,而是开发或发展。可能的解释似乎参与当地前列腺表达水平的维生素D代谢酶,CYP27B1 CYP24A1,正如上面所讨论的,可由维生素D,雄激素和其他膳食成分。维生素D可能过度CYP24A1可能诱发阻力,促进前列腺癌的风险。测量血清维生素D可能不能代表其水平在当地组织。此外,几乎没有关于这些酶的调控和活动信息,以及维生素D代谢产物在正常前列腺癌组织下在活的有机体内条件。同样,也缺乏全面的信息在活的有机体内VDR-mediated通路在前列腺癌组织。这可能涉及基因的相互作用,表观遗传和其他内生和环境因素在当地组织水平,将挑战开发更复杂的研究设计在不久的将来。

确认

作者在一定程度上支持泌尿外科小格兰特,一个ACS格兰特显示- 09 - 175 - 01 - cce(健康险公司)和国防部格兰特,w81xwh - 09 - 1 - 0216(健康险公司)。

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