文摘
本文认为Holzapfel-Ogden (HO)模型来检查左心室心肌的行为。在组织层面,我们分析肌肉纤维的取向角的贡献(MFs)和调查其影响某些原发性心肌病和先天性疾病的发生在器官水平。了解心肌组织对心脏功能的重要性,我们不同的方向之间的夹角胶原床单和MFs的所有层心肌(从心外膜心内膜)模型倾斜MFs的影响。基于HO模型中纤维的方向正交的应变能和使用,我们构造一个tensile-compression测试和模拟的动态立方样本。我们恢复作者的结果展示在各个方向残余应力的存在。然后,我们修改HO的能量略评估相同的系统上的应力状态的影响与MFs倾斜。数值tensile-compression测试上执行这个新立方样本显示,在某些方向,心脏组织更耐剪切变形在一些比其他飞机。此外,看来,残余应力小的取向角MFs很小。此外,我们观察到的残余应力大于正常HO模型相比,新模型。这可能影响器官水平导致的心肌肥大/扩张型心肌病。
1。介绍
一些作品进行了解心脏的机电行为(1,2]。这个建模需要了解心脏的形态(3- - - - - -5),其电行为(6),其力学行为(3,7]。然而,心脏的力学行为仍是一个谜,由于难以找到一个应力-应变关系。幸运的是,一些研究已经确定了心脏组织的力学性能和结构。Holzapfel和奥格登8)提出了一个非线性法描述其动力学和揭示各方向残余应力的存在。肌肉纤维(MFs)和胶原蛋白表的矩阵组成心脏组织,利用这种结构但认为MFs垂直参考配置(RC);假设忽略了MFs的取向角的贡献在RC。幸运的是,有一些作品考虑MFs的取向。
在血管,Agianniotis et al。9]表明,血管壁的结构模型是不太敏感的方向分散在纤维主要是面向压痕。Cyron和汉弗莱(10]分析了相同的行为,建立了一些取向的纤维增强动脉的结构。在电生理模型中,Baier et al。11]MFs的取向构建扩散张量用于电势传播。然而,其他研究人员证明,尽管胶原纤维在器官水平、倾斜MFs和胶原蛋白表保持垂直的方向在地方层面(12何[8]。事实上,在地方一级,心肌组织层组成的组织。
相反,MFs的倾斜是先天性疾病患者观察到的组织(13,14]。这通常是在孩子出生时。这种倾向出现在心脏的发展使得从圆柱形谐振腔腔与四室发生不可逆转的可怜的形态发生15]。对于老年人,倾斜MFs通常发生在手术后(16]。然而,认为纤维的组织的倾向可能会造成某些心脏疾病或某些先天性疾病的发生尚不发达的文学。
出于上述利益胶原纤维在各个领域,我们认为,考虑到定向角MFs的心脏组织可能会导致新特性对其纤维结构和力学行为。摘要技术更好地解释某些先天性疾病的发生机制。然后,我们调查的影响倾向MFs的左心室的力学行为。结果本研究结构如下。节2,我们引入一个tensile-compression测试和模拟的动态小立方的组织样本( )MFs不倾斜,描述模型。接下来,我们设计修改Holzapfel-Ogden(姆欧)模型处理斜MFs和新型能源。提出了简化的假设和数学公式。此外,压力变化对检查MFs的倾角。节3暴露,各种结果与相应的评论。讨论和结论部分4。
2。材料和方法
2.1。简化假设
在这项研究中,我们制定了即将到来的假设。(我)我们关注左心室的心肌,认为这是几乎不可压缩和不粘性17]。(2)被动心肌组织是一种正交的材料有三个相互正交的平面与不同的材料响应。(3)MFs的取向角的变化从心外膜的心内膜心肌。然而,它是可能的准正交纤维的方向。因此,无论哪一层位于心内膜和心外膜之间,这个引用仍然有效。(iv)模型穷人MFs的组织显微结构的层面上,我们认为,在每一层上,MFs的方向之间的角度和胶原蛋白的表不是90°但略微不同。( )我们认为所有的现象可以发生在组织的水平可以复制的器官。由于MFs在器官水平的复杂性和困难的关联一个参考,我们将工作在地方层面,试图预测会发生什么在器官水平。
利用数学方法是semianalytical方法旨在突出强调不同平面的组织在当地的水平。此外,分析了这里是基于一个解释肌肉中产生的压力在我们的模拟。
2.2。模型的心肌
我们认为心肌模型提出的HO(2009)和描述在图1。的参数f0,年代0,n0分别代表单位矢量的方向纤维,胶原蛋白表,正常的飞机由之前的两个方向。由于复杂的心肌与一个简单的参考系,承认上述三个方向构成其单元坐标。
在参考配置中,何鸿燊(2009)认为MFs的方向是垂直的。在这项工作中,我们利用非线性模型和假设MFs是斜的以反映心肌的经历了一次变形(图2)。请注意,胶原蛋白表之间的角度和方向的肌肉纤维。现在,定义为单位向量
参数背后的想法提出一个数学模型的心肌有先天性疾病或心肌病和检查其动力学的一种形式。极限情况下 收益率HO的结果。
2.3。数学公式
让和心肌的不变形和变形的配置。的数量和分别表示坐标绑定和这样的转换离开参考配置 当前的配置 被定义为 ,在哪里是转换函数。应变梯度张量描述当地运动学系统的允许
我们把这张量左右Cauchy-Green应力张量和Green-Lagrange应变张量,分别
何鸿燊(2009)的应变能利用这些不变量定义:
应力张量源于潜在的(应变能)等 在哪里和分别表示,柯西应力张量和第二Piola应力张量的被动的心肌。的数量指定变形能量:
在(6),因素 , , , , ,和处理材料的属性表1, 。因此,被动的柯西应力张量就变成了 在哪里 , , ,和分别代表了应变能量诱导的张量不变量 , , ,和 ,也就是说,
在钢筋混凝土中,我们开始修改后的模型图2并检查其动力学通过执行一个剪切飞机,更准确地说方向。在这种剪切模式,MFs拉伸和相应的应变梯度张量 在哪里定义了胶原蛋白表方向伸展。剪切的方向,我们有
应力的解析表达式根据应变能和使用的应变场表示如下: 在这
数值和实验研究表明,心动周期由一个等体积的收缩(恒定体积)和一个isovolumic收缩(12]。在等容的阶段,肌肉收缩线性,可以建模为一个各向同性材料。然后,各向同性的部分 引入应变能。这学期的目标是取消RC HO模型中的残余应力,可能允许了解MFs的倾斜角度的影响。这样一个表达式被Lafortune et al .(第一次使用7),迫使材料尊重初始条件但尚未利用结合复杂的应变能函数中完成这项工作。
3所示。结果与讨论
3.1。数值模型的验证
来验证我们的提议tensile-compression测试方法,考虑心肌与noninclined MFs ( )和开展数值模拟建立的应变能(2009)。数据3(一个)- - - - - -3 (c)表(HO) nonneglected特权方向残余应力的存在。这些现象是正常的,因为事先心脏组织具有残余应力。我们的数值代码允许恢复HO(2009)的结果。因此,它可以利用进行进一步的调查。
(一)
(b)
(c)
(d)
更好地欣赏MFs的取向角的影响残余应力的发生在心脏组织,这些限制应该是空的模型 。为了实现这一目标,各向同性的部分插入(6),就
表达式(13)代表的新应变能修改模型 和 用例。
图3说明了柯西约束的方向进化 的伸长。在这些数据中,我们添加的约束应用于HO HO模型的模型和那些 。图3(一个)展品的应力方向纤维和显示各向同性的部分影响这压力通过设置为零。积极的伸长值,压力增加的伸长生长和减少。同样的行为是观察到的数据3 (b)和3 (c)显示,分别进化压力的胶原蛋白和collagen-normal方向。然而,图3 (d)展品结合fiber-sheet方向无显著差异,由于各向同性只占一部分纤维和胶原蛋白片方向由于第一个对柯西应力张量不变量。
总而言之,图的曲线3清楚地解释,何氏模型具有残余应力。换句话说,当伸长= 0在RC(自然),一个有很大的压力在何鸿燊模型显示在表中2这完全符合观测的科学文献。同样地,我们定义一个新的应变能(13),这使得它可以消灭这些压力在RC。这些研究结果将允许我们检查姆欧模型没有残余应力在RC。
3.2。MFs的倾斜角度的贡献
3.2.1之上。一般的结果
基于模型(图姆欧2),我们深入调查MFs的取向角的影响和限制的增长心肌组织的行为。因此,我们将讨论一些疾病的发生(如心肌病)连接心脏肌肉的扩张限制。的确,原发性心肌病被修改的结构组织和影响组织约束硬化或伸展。这一行动最终会增加心脏肌肉的压力(18]。然而,我们的策略将不允许解释先天性疾病的发生在出生但将有助于预测会发生什么,出生后某些先天性疾病可能会如何发展。
相反,当MFs倾斜(姆欧模型(13))、心室心肌似乎更耐剪切变形产生肌细胞轴的延伸在飞机。事实上,这种阻力较高的正面积极的角度和零平面的负面飞机(图4 (b)),也是更大的负负角和空的飞机正平面(图4(一))。这些图表展示的发展强调与MFs的倾斜角度。
(一)
(b)
此外,看来,何氏的积极面模型(图3 (d)),压力低于相应的修改模型(图4 (b))积极的角度。相同的观测是在-飞机-角度。这些结果表明,压力更大姆欧模型由于MFs的倾角的影响。存在间接实验证据表明细胞外结缔组织基质的特点和程度是重要的行列式的舒张压和收缩压心室功能(19]。
图5展品的增加压力的增长MFs的倾斜角度。积极的角度,约束是重要的方向胶原蛋白表(图5 (b)拉伸试验)。实际上,当纤维倾向于用积极的角度(逆时针方向),心肌预应力。人心肌,基于心肌的不断延伸,他们可能经历心室血液过载导致扩张型心肌病(DCM)如偏心心肌病(4]。自从DCM发生在心脏肌肉太弱有效泵血,肌肉伸展和薄。这使心脏的心室扩大。一个观察图5(一个)最初,肌肉拉伸的方向的纤维和延伸更随着倾角的增长。因为初始位置的压力不是零,肌肉不能直接签约,为胶原蛋白的方向获得的高压力值表和MFs的方向。随着心室最初扩张,心肌不能很好地收缩正常,不能供血。
(一)
(b)
执行类似的分析对于负的MFs的定向角。事实上,我们观察到,消极的角度,强调增加随着角度的增加,扩大的心脏肌肉细胞,心室壁,并导致他们的增厚。心室的大小不会改变明显,仍接近正常,但增厚可以阻止血液流动的心室(20.]。图6显示的进化压力的方向纤维表现出显著的应力由肌肉收缩。当这种情况发生时,心脏发生肥厚型梗阻性心肌病(同轴)(21]。
心肌病在大多数情况下,心肌和无法将血液输送到身体的其他部位。这项工作表明,MFs的定向角会导致这样的心肌病。在数据显示5和6,肌肉已经在RC巨大压力下。这些压力阻止肌肉正常收缩,迫使肌肉发展重大压力作为一个健康的肌肉做同样的工作。事实上,越角增加,应力越RC的增长,因此,肌肉仍然硬或扩展根据倾斜角度的迹象。
3.2.2。对血液循环的影响
血液循环方面揭示(图的分析4)MFs定向角延伸心脏肌肉比在其他一些飞机造成心脏周期的退化。事实上,contraction-relaxation一个周期后,压力-容积循环拉伸和奉承(22]。根据货物的假设,当心肌拉伸,双轴组织结缔组织网络从肌外膜肌内膜重组来调整与MFs的方向更紧密地合作。在我们的模型中,我们考虑的病理学假设纤维倾斜导致混乱对齐。这种混乱会影响心脏功能直接影响心室的压力-容积曲线。
舒张功能不全发生在心脏不能完全放松,所以血液所需的器官的体积减少。这种情况是由于extra-reversible增长具有非零约束钢筋混凝土。这种急性可逆性导致残余应力状态在中内在肌原纤维缩短的。由于这个原因,心脏肌肉膨胀,不再从血流动力学应变压力(15]。这些结果与·考尔菲德的发现完美的协议和Borg (23)断言,心室壁厚的实质性的变化只发生在心动周期可能由于滑移和心室壁的重排。
3.2.3。与临床观察
临床观察证实患有先天性疾病具有心脏组织与MFs倾斜(奈德et al ., 2017)。因此,姆欧模型提供了洞察的紧张状态患者的心脏先天性疾病。这种紧张状态可能是由于手术,形态发生和/或肌肉的生长与可怜的心肌结构有关。由于心肌组织的大会,观察在组织级别可能会延长在器官水平。
4所示。结论
在本文中,我们研究了心肌的显微结构的动力学及其对心脏功能的影响。我们分析了MFs的取向角的影响心脏组织的行为和某些形式的心肌病的发生。因此,我们进行了数值tensile-compressive测试一立方的样本HO(2009)和定义的心肌恢复他们的结果,验证我们的模型。自MFs的倾向是在几例先天性疾病患者,我们介绍了在组织层面,修改模型的所有方向纤维(胶原蛋白片、肌肉纤维和正常方向)形成一个非正交参考每一层的心肌。这个新样品结果显示,在某些方向,心脏组织更耐剪切变形产生肌细胞的延伸轴( )在平面上( )。看来压力增加的增长MFs的倾角。在比较研究中,我们证明了残余应力大于比HO姆欧模型中的模型。这种残余应力会影响心脏组织导致某种形式的心肌病。我们的结果也比现有的并同意很好。
数据可用性
使用的数据来支持本研究的结果包括在本文中。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。