文摘
因为牙科植入物使用的不断增加,牙科从业人员应该理解高疾病的治疗和性质(pid)。这种疾病是一种严重的牙科问题,关于流行病学和治疗。由于增加的做法移植学以及植入放置每年数量的增加、PID的速度普遍增加。高粘膜炎和peri-implantitis、牙龈炎和牙周炎是常见疾病的临床表现。pid在周围组织引起的慢性炎症过程intraoral植入,发病率增加,已成为健康问题。细菌感染是参与这些疾病的发病机理。主机响应和细菌生物被膜之间的不平衡导致组织破坏。新的挑战在于预防、治疗和诊断的pid。本综述的目的是专注于疾病本身的性质,有用的诊断标准,共同负责细菌,和假体固定修复的影响牙周组织的健康自识别参数参与牙周和pid的发展将起到至关重要的作用在防止这些疾病的进展和减少并发症有一个固定的假肢。
1。介绍
牙齿或牙齿龋齿和牙周病的一部分是一个不可否认的问题在当今社会。失败来取代失去的牙齿随着时间的推移导致剩余牙齿的状况改变,牙齿逐渐改变的协调功能,造成许多问题在咀嚼,来说,美丽,健康,和口腔卫生1]。与修复大面积缺失或牙冠可以更换(2]。然而,成功治疗病人的牙医固定假体的位置需要一系列的知识。菌斑堆积在固定修复可以危及生命的牙齿,和这个问题的重要性是显而易见的事实,微生物斑块的患病率很高,存在于所有年龄组和社会和经济类(3]。同时,微生物和微生物的形成斑块的累积会导致牙龈吸收边际龋齿和牙周变性,因此,牙齿敏感,冠松动,最终导致牙周疾病(4]。牙周微生物和宿主之间的联系通常是良性的,但当某些细菌生长过度的龈下的空间,他们可以引起牙周炎症和破坏与齿连接和骨质流失的损失。在牙周炎的发病与组织相关的疾病是由这些病原物种(殖民5]。下一阶段是由致病性细菌入侵或入侵牙周组织的产品,反应的细菌,以及它们与宿主细胞之间的材料,这导致组织破坏,直接或间接地导致牙周破坏。细菌物种必须能够在龈下的区域产生毒力因子,可以直接(通过生产酶或毒素)或间接(通过产生抗原和活化剂)导致破坏性炎症反应的发生在个人和牙周组织损伤6]。血小板减少,通常在牙龈边缘上方和下方,可以预防牙周病和龋的主要因素(7]。空斑形成固定修复是非常重要的,因此,使用适当的材料预防牙周疾病是有效的8]。另外,因为植入物容易biofilm-induced炎性疾病,有必要牙医使用临床指标进行考试。牙科植入物的生物包括plaque-related疾病并发症,临床表现是高粘膜炎和peri-implantitis,牙龈炎,牙周炎9牙科植入物附近,non-plaque-related条件,如粘膜增生、植入粘膜衰退,病变引起的创伤,和不同的特异性的临床疾病10]。诊断的菌斑引起和non-plaque-related高与plaque-related积极感染疾病相关联,例如,出血探测,射线骨质流失,渗出物/脓,增加探测深度的口袋里。高粘膜炎的患病率和peri-implantitis报道近43%(范围19% - -65%),约22%(范围:1% - -47%),分别为(11,12]。
一般来说,细菌毒力因素对寄主具有挑战性的安装响应最小化的有害影响细菌或副产品。这些因素也被活细菌和毒素释放细菌以及细胞的细胞壁成分内容发布在细胞死亡。尽管有许多物种被认为是口腔的土著,有些物种与龋齿和某些其他的物种,如普氏菌媒介物,放线杆菌actinomycetemcomitans,Porphyromonas gingivalis,参与牙龈炎症和牙周炎13,14]。尽管如此,起始的宿主反应是一个关键因素/疾病发展,因为所有网站殖民地通过炎症反应细菌当然不发炎。因此,宿主反应对牙齿/恢复或桥台/恢复界面应该意识到,更重要的是相比只测量的水平或某些细菌物种的存在15]。
本文研究的目的是收集确凿的信息高疾病诊断标准和固定修复和胶结的效果高的健康组织。
2。假体的因素
2.1。类型的恢复
是intracrevicular利润率表明冠,由几个传统的和新的生物材料,导致理想的微生物和牙龈反应同时支持通过钛植入牙或自然牙齿(15];然而,氧化锆冠可以展示最边际牙龈炎症(16]尽管没有区别瓷器和陶瓷熔融金属修复牙周健康(17]。
2.1.1。Porcelain-Fused-to-Metal (PFM)
今天,其中一个最流行的和可用的修复是金属陶瓷修复,金属铸造的力量和精度相结合,瓷器的美。Porcelain-fused-to-metal (PFM)长期以来一直用于临床实践,因此被认为是标准的材料implant-supported修复(18]。这种类型的基础设施提供了足够的权力和满意的美学效果。烤瓷冠修复损坏的牙齿被认为是黄金标准。80牙医的一项调查发现,70%的人用烤瓷冠修复患者的后牙。此外,近年来,冠看起来自然的需求增加了,因为陶瓷材料有高度的美19]。金属烤瓷冠是比之前更美丽涂料,但更短的生命和力量。它还有更多的力量却更少美对陶瓷涂料。烤瓷冠比全贴面和小于金属镶饰。其他优点包括高强度,美丽,和可接受的成本比氧化锆全涂料(20.]。烤瓷冠还可用于前和后的牙齿,甚至桥梁和植入物。烤瓷耐磨损、裂纹和也推荐给那些磨或强化他们的牙齿因为比其他牙冠烤瓷更加耐用21]。
2.1.2。单片氧化锆
氧化锆是一种白色合金中使用的灰色金属和桥梁和修复假牙的基础。氧化锆贴面板是用来提高美丽的黄、变色,和无法治愈的牙齿漂白等方法,和氧化锆镶饰也用于治疗先天性变色,腭裂,破碎的牙齿,和蛀牙22]。氧化锆表面也被用作桥梁或单板磨牙,治疗前牙,微笑。单片氧化锆具有较高的抗弯强度和皇冠显示高断裂阻力后地区(23]。因为保护螺钉植入物也可以由集成锆,评估临床结果这种类型的恢复是非常重要的。的非凡实力综合氧化锆类金刚石结构由于其(24]。这种材料不需要任何其他金属以增加强度和耐磨损,牢不可破。然而,有许多类型的氧化锆陶瓷系统(25]。但是只有三个人用于牙科,其中包括glass-infiltrated zirconia-toughened,镁cation-doped部分稳定氧化锆(Mg-PSZ)和钇cation-doped四方氧化锆多晶体(3 y-tzp) (26]。
一个伟大的替代金属陶瓷修复Zirconia-based修复承诺。似乎完全烧结和semisintered氧化锆产品临床可接受的。改编的氧化锆框架由CAM / CAD技术是临床可接受的。从的角度抵抗骨折,固定修复的氧化锆粒子能够承受咬合的生理力量后地区(27]。临床评估表明,单一的临床成功修复和氧化锆桥梁是优秀的。它类似于金属陶瓷修复牙齿的准备和巩固。最近,使用同步磨损粒子表面准备承担空气和复合树脂包含MDP-10似乎适合氧化锆结合。尽管优秀的临床结果在短期的研究中,我们仍需要更多的临床和实验室研究长期信息subzirconia修复(28]。
2.2。类型的水泥胶结
2.2.1。没有水泥(螺旋式修复)
与水泥牙齿修复,螺旋式修复使用螺丝保存牙齿,有几个关键的优势,包括易于管理螺丝固定重建技术或生物事件的并发症,如冠可以很容易地移除植入物的进一步治疗,清洁,或准备。当删除王冠,牙齿不受损。螺旋式修复是在更高的级别上的植入卫生比巩固了牙科修复(29日]。以来的胶粘剂涂层附着在植入更有可能导致感染,炎症,甚至骨质流失,炎症经常发生在一些粘合剂泄漏周围的牙龈线和引起过敏。因此,螺丝固定修复似乎是更加理想的植入的长期稳定以及周围的组织移植和植入物的基础设施(30.,31日]。
2.2.2。暂时的水泥
决定使用临时水泥和永久性水泥是由基于所需的保留。在植入假体啊,再循环能力的愿望,易于清除和清洗的水泥墩柱,和所需的保留,影响水泥的选择类型(32]。临时水泥的抗拉强度必须,这样他们可以承受水平和垂直力在操作,但是他们也必须疲软足以让假肢被删除而不会破坏桥台或植入物(33]。使用水泥时,水泥的一个重要问题是清除残留,已报道导致peri-implantitis当不能正常删除34]。最后的交货时间植入假体,假肢往往与临时水泥胶结。临时水泥必须充分固化,并提供一个合适和足够的抓地力恢复能够保持正常工作(35]。使用植入假体与水泥啊保留增加由于相似(36自然牙齿的修复方法,最佳咬合的适应,审美的提高,创建残疾人匹配,易于操作,成本低、禁用适当的铸造,陶瓷断裂的可能性减小,逐渐加载,37)降低水晶骨吸收,38)作为一个减震器。水泥保持涂层技术的最大的缺点是缺乏一个可靠的平均(39为保留)。另一个问题是问题的可能性由于无法去除多余的水泥植入,导致严重的牙周病在80%的情况下(40]。在牙科材料提到临时水泥来源包括I型氧化锌丁香酚水泥(佐伊)或修改的佐伊水泥、氧化锌丁香酚(eugenol-free氧化锌(EF-ZnO)),和复合利用。今天,氧化锌化合物是应用最广泛的在这一领域,一般分为两种类型:氧化锌丁香酚和氧化锌丁香酚(41,42]。
临时水泥具有溶解度高,表现出较差的抗拉强度(43),这是有利而完成临时补注水泥或胶结假肢与peri-implantitis [44]。可恢复性的假肢是可能的临时水泥(45,46]。尽管如此,cement-retained implant-supported假体可能失去保留在使用临时水泥。基于系统回顾马和芬顿的保留17.6%的损失cement-retained implant-supported假体发生在使用临时水泥(47]。表1地址EF-ZnO和佐伊的特点。
2.2.3。非永久性的水泥
足够的保留是由非永久性的水泥抗重复去胶结作用,他们允许可恢复性。磷酸锌(ZnP)和玻璃离子交联聚合物(GI)被认为非永久性的水泥在使用与cement-retained implant-supported假肢(43,49]。非永久性的水泥比临时水泥降低去胶结作用的风险。当水泥的抗拉强度是临时和永久性水泥之间,它可分为非永久性的水泥。胃肠道和ZnP提供可回收性在使用氧化锆和钛基牙(49,50]。系统回顾Wittneben和吹牛者显示脱胶结率为0% cement-retained implant-supported假肢比ZnP [51]。ZnP和胃肠道特征提供了表2。
(1)玻璃离子交联聚合物(GI)。玻璃离子交联聚合物水泥用于牙科大约三十年。这水泥是硅酸盐水泥在外观和工艺和类似于polycarboxylate水泥粘合。玻璃离子交联聚合物水泥的成分是复杂和多样化。萤石钙铝硅酸盐水泥的主要成分(52]。玻璃离子交联聚合物水泥的三个主要组件用于牙科是二氧化硅(SiO2)、铝(Al2O3),氟化钙(CaF2),当结合在一起,形成一个合适的玻璃结构水泥的形成。在玻璃离子交联聚合物水泥硬化的基础反应和水泥的形成是基于酸碱反应(53]。玻璃离子交联聚合物硬化反应是一个持久的彗星反应持续材料替换(后一个月54]。事实上,可以说,玻璃离子交联聚合物是一种不寻常的材料具有优良的性能和不同于其他材料。它是半透明的牙齿瓷和坚持牙齿组织(55]。这些材料坚持永久釉质和牙本质,导致材料之间的接缝和牙科组织几乎完全关闭,防止龋齿的渗透,从而防止继发龋(56]。最近,据报道,这些物质释放氟离子的性质很长一段时间,可以吸收氟暴露在氟化的解决方案,从而抑制龋齿的进展在相邻的牙齿组织(57]。事实上,玻璃离子交联聚合物水泥已经批准与牙髓和生物相容性等基本性质,化学债券釉质和牙本质的能力,并释放氟化,可以发挥重要的作用在抑制细菌生长和龋齿发展(58]。释放的氟化玻璃离子交联聚合物水泥似乎最有可能对酸生产的抑制作用的原因。的可用性氟化物玻璃离子交联聚合物水泥由pH值控制,控制磷酸通过唾液和蛋白质(59]。一般来说,玻璃离子交联聚合物广泛应用于在临床牙科牙齿结构的恢复。
(2)磷酸锌(ZnP)。介绍了磷酸锌水泥在1880年并已成功应用在牙科从那时起60]。这水泥是由结合液体磷酸和粉含有氧化锌和氧化镁。尽管它使用下降的其他类型的水泥,这种水泥仍然可用在许多国家(61年]。磷酸锌水泥没有化学键牙科结构和介质抗压强度(62到101 MPa),低抗拉强度(5到7 MPa)和高溶解度(0.36%)。混合后,其pH值较低,大约24小时后,到达5.5 [62年,63年]。尽管这种水泥的低pH值,据报道,它没有对纸浆和生物相容性(带有刺激性作用64年]。由于长期使用磷酸锌水泥,它被认为是黄金标准的水泥,水泥和其他类型与它(63年,65年]。增加磷酸锌的pH值随着时间的推移,水泥和减少氟释放在玻璃离子交联聚合物水泥可以抗菌性能下降的原因。同时,pH值的增加磷酸锌水泥比氟释放减少发生在玻璃离子交联聚合物,这可能会降低磷酸锌的抗菌活性的原因水泥比玻璃离子交联聚合物(66年,67年]。在一项研究中,七种类型的抗菌特性水泥(包括RMGI、胃肠道、复合树脂、磷酸锌,polycarboxylate锌,佐伊,和锌noneugenol氧化物)变形链球菌进行调查,发现磷酸锌水泥混合后立即显示最强的抗菌活性与noneugenol相比,丁香酚,树脂水泥(68年]。由于被动适应implant-supported固定局部义齿(ISFPDs),一个重要的凹版和桥台之间的差距是观察到的护圈防止压力支持植入。ZnP保留自然牙齿,薄膜的厚度可以有利;然而,它不是implant-supported巨大的桥墩。由于金属边缘和内部差距,ZnP溶解度是一种责任。这种差距使水泥暴露于口腔液体。当使用ZnP明确水泥在多个单元ISFPDs ZnP水泥解散可能见过。水泥解散的一个或多个家臣在多个单元ISFPD导致咬合的负载的转移向其余保留单位。同时,旋转力cement-retained植入可能观察到;因此,讨论和咬合的负载会承担abutment-retained植入物。 Therefore, there is a risk for loss of integration, detrimental rotation, and overloading. ZnP cannot be indicated for ISFPDs or splints. Cement dissolution in single units may only involve recementation, when patients do not aspirate or swallow the crown [69年]。
3所示。牙周因素
3.1。高粘膜炎和Peri-Implantitis
炎症病变可以开发当牙科植体附近的细菌生物被膜的发展70年,71年]。高疾病传染病是通过开发一个细菌生物被膜引起的附加到植入物的表面,影响植体支持组织和非常类似于牙周炎(72年,73年]。然而,牙齿和牙科植入物是不同的,因为牙齿的牙周韧带包括血管和淋巴管。相反,牙科植入钛直接附着在骨,被命名为“骨整合。”
3.2。风险因素
将植入物在男性受试者也例上颌骨有牙周炎的历史被认为是风险指标74年,75年]。还有许多其他的风险因素与PID的发展,如吸烟、口腔卫生不良和多余的水泥。咬合的超载作用作为一个危险因素尚未确定,尽管迹象表明超载本身并不是与组织破坏以及PID没有斑块。咬合的过载时可能涉及到与先前存在的炎症或斑块积聚有关。尽管如此,这些信息是不清楚(76年,77年]。
3.3。病因和诊断
宿主防御和细菌之间的不平衡负载引起的疾病(PID)高(9]。预防和妥善处理并发症,正确的诊断高条件(高粘膜炎、高卫生、和peri-implantitis)是非常重要的78年]。定期例行检查的病例和牙科植入物与批准程序用于维护牙周健康。可逆检测生物并发症,早期可以促进有效的拦截,防止高并发症的进展(10]。
Heitz-Mayfield定义的标准的准确诊断PID (79年]。根据他们的说法,影像学评估和探索,提出了作为主要诊断工具。
世界牙周病学研讨会(2018)报道出血在温柔的探测高粘膜炎的主要临床特征,并指出,肿胀、红斑、和/或脓也可能被发现。Peri-implantitis网站显示相同的临床炎症的迹象,并增加在经济衰退和/或粘膜保证金以及射线的探测深度丧失骨相比以前的考试。下面的定义从评论文章获得了Renvert et al。80年,81年)和一个共识报告Berglundh et al。82年]。
下列事项需要高的诊断健康:(1)没有炎症的临床症状(2)温柔的探索上没有脓或出血(3)没有增加探测深度相比以前的考试(4)没有骨质流失除了顶骨子里改变引起的初始骨重塑
高粘膜炎的诊断需要以下:(1)温柔的探索上的脓或出血有/没有增加探测深度与以前相比考试(2)没有骨质流失除了顶骨子里改变引起的主骨重塑
诊断peri-implantitis需要以下:(1)出血和/或脓在温柔的探索(2)增加探测深度与以前相比考试(3)骨质流失外脊骨子里改变引起的主骨重塑
3.4。临床参数
3.4.1。探索出血(BOP)
插入探针的信封的深度会导致出血,如果牙龈发炎,信封的上皮细胞萎缩或受伤。Noninflammatory地区很少出血。在大多数情况下,调查期间出血,炎症的迹象,发现早于牙龈变色(83年]。然而,nonbleeding变色可能观察到在探测器(84年]。根据炎症的严重程度不同,周围的出血程度不一,从细细的红线严重出血的牙龈沟85年]。成功治疗后出血停止在探测器(86年]。牙龈出血指数用于屏幕牙龈炎和牙周炎,确定疾病的患病率,评估治疗结果,并确定疾病进展(87年]。防喷器,如果执行标准,是一个可靠的指标,牙周组织的健康状况88年]。测试期间出血探测,探测仔细插入的深度信封,轻轻移动墙外侧的边缘信封。有时牙龈出血后立即调查出来;在其他一些情况下,几秒钟后发生出血[89年]。因此,临床医生应该重新审视出血30到60秒后调查。作为一个测试,调查期间出血并不是一个好发展的指标附件丢失。然而,它的缺乏是一个很好的指标预测的稳定性牙周状态(86年]。出血期间的调查是一个很好的指标进步附件损失时出血发生在一些地区的进行性疾病90年]。没有防喷器可以显示软组织健康,减少疾病进展的机会/发展[91年]。诊断为高卫生可以预测维护植入超过20年以上的(92年]。高疾病是可以预防的植体周围炎症的早期检测。防喷器存在可以显示软组织炎症,临床上用于区分高粘膜炎或peri-implantitis和高卫生11]。
3.4.2。临床附着丧失(CAL)
卡尔是牙周疾病的主要症状之一。附件的顶端迁移损失dentogingival junction-periodontal附件设备前炎症反应的结果由于口腔生物膜的形成(图1)[93年]。牙齿和牙龈的结由上皮细胞连接和结缔组织连接。牙齿和牙龈的结的大小叫做生物宽度、平均是2.04毫米94年]。在健康的情况下,没有失去附着力,结缔组织连接在冠状面开始cementoenamel结(CEJ)和上皮连接冠比结缔组织连接。在这种情况下,有一个失去附着力,CEJ变得明显(95年]。
卡尔的附着力损失发生的措施CEJ引用。临床附着丧失的程度之间的距离CEJ和牙龈缝隙的深度探测是可能的。解剖皇冠牙龈边缘时,卡尔的结果减去牙龈边缘之间的距离和CEJ探测深度。如果这两个值相等,卡尔将为零(96年]。卡尔等于探测深度CEJ当牙龈边缘。在顶端CEJ牙龈边缘时,卡尔大于探测深度,所以在这种情况下,卡尔(距离CEJ和牙龈沟的深度探测的可能性)的总和等于牙龈吸收值和探测深度。牙龈边缘的位置画在牙周图表的探测深度记录有助于澄清这重要的一点97年]。
在很多牙科诊所管理软件,卡尔是自动添加的值计算分析和探测深度。这个计算是准确如果深度探索和分析中正确输入软件的数量(98年]。当分析的数量没有进入软件,许多假设CEJ充裕牙龈边缘和假设临床附着丧失的数量等于探测的深度。这个计算不一定是正确的,因为许多临床医生不输入任何值到软件当CEJ锁骨下和无形的(99年]。因此,自动计算卡尔之前应该检查和批评被用来帮助诊断。
3.4.3。探测深度(PD)
有两种不同类型的信封深度、临床或生物或组织深度,探测深度。生物深度牙龈边缘之间的距离和牙龈沟的底部(日冕交界的上皮细胞)和只能用非常精确的组织学部分(One hundred.]。探测深度牙龈边缘之间的距离和槽的深度探测的可能性。调查的渗透程度取决于探针尖端的形状和大小,用于插入探针的力,组织的力量,王冠的凸性,和组织的炎症的程度101年]。探测的深度一般小于3毫米健康牙龈,大于3毫米的炎症。在人类牙周口袋,探针的尖端插入最冠状纤维的健康和完整的结缔组织附件(102年]。在牙周袋,探针约0.3毫米的水交界上皮穿透到结缔组织(103年]。这是很重要的在评估探测深度治疗前后的差异,减少探针穿透更可能是由于减少了炎症反应,而不是附件获得(104年]。探测的深度在不同的时间可能会改变,即使在治疗牙周病患者,由于牙龈边缘的位置的变化。因此,探索可能的深度与结缔组织连接(105年]。
探测深度植入物周围与植入物周围的软组织高度以及植入物的主要位置。口袋的深度与在哪里以及如何深植入位于颚骨。因此,高组织健康存在与不同程度的骨植入物周围的支持。探测深度需要依赖参考深度而将植入后的口腔治疗过程(106年]。
0.25 N的力需要探索,以防止损坏高组织和评估防喷器的存在,表明高粘膜炎症的存在。它不可以预测组织的支持。PD应该定期检查检测防喷器和脓也表示深度的增加,通常依赖于支持骨和附件(损失9]。监测变化探测深度应该做高的诊断条件。口袋增加探测深度表明疾病进展。假肢的设计重建可以探索在移植困难。是非常重要的,修复重建允许方便口腔卫生措施和获得准确探测周围的植入。应该注意的是,有一个主要的风险低估了探测深度植入时执行探测与修复重建的地方(107年]。
3.4.4。脓
脓与中性粒细胞相关是由炎症引起的细胞死亡在植入物周围的软组织感染。脓是高疾病诊断因素(108年),它的存在表明需要进一步的评估和治疗。
3.4.5。影像学评估
在x光照片建议在疾病的临床症状(脓、防喷器和深化口袋),评估骨质流失的存在。植入的现场测量骨质疏松,骨高度时应对比访问并植入愈合与基线条件。骨质疏松在牙科植入物可以测量通过射线照片。长锥体平行射线投影方法可以评估脊骨子里改变(109年]。
一些变体在骨质疏松的程度所需做出的定义已经提出peri-implantitis [79年]。诊断peri-implantitis的有效工作阈值可以在植入骨质流失2毫米的考虑边际骨水平早期重建后,被称为“生物骨重建”(109年,110年]。植入类型是已知时,植入螺距的长度可以确认,这使得它可以调整距离植入平台骨子里联系(mm)。如果没有先前的射线照片,骨子里的距离超过或等于3毫米顶端最日冕部分intraosseous植入可以指示peri-implantitis的一部分。因此,它是至关重要的影像学和临床数据记录植入假体安装后为确保基线标准关于高疾病的鉴别诊断(109年- - - - - -111年]。
它是必不可少的射线照片定期评估可能升高的骨质流失。因此,不解决,官方分类区分不同等级的PID的严重性,像牙周疾病的分类;然而,在2012年,Froum和罗森提出一个分类112年)(表3)。
估算先进peri-implantitis缺陷舌、面部和近端骨损伤,锥束ct准确诊断工具(113年]。放射学发展的射线可透过的根尖周的病变植入位置后不久当骨头vt .骨结合的冠状移植的一部分,它被称为逆行peri-implantitis。在某些情况下(瘘可以开发114年,115年]。
3.4.6。牙龈萎缩(GR)
牙龈是矫正运河的一部分,作为一个强大的渗透屏障刺激牙周组织而覆盖宫颈区域的牙齿和下颌骨和上颌骨的肺泡附件116年,117年]。牙龈的正常位置是1 - 3毫米高于CEJ牙齿,这举动CEJ随时间(118年,119年]。
GR意味着移动口香糖从其正常位置的边缘在牙冠的低水平相对于CEJ [120年]。牙龈吸收可局部或弥漫性,通常随着年龄的增加(121年,122年]。GR是因为的病因和诱发因素的结合。的诱发因素包括角质化的牙龈不足,医源性因素,骨折,位置不当的牙齿在牙弓123年]。病因因素包括牙刷损害、牙周病、异位系带,矫正治疗(124年]。
一些牙科治疗可以使网站更容易牙龈萎缩,如制备牙科切口下牙龈,铸造过程的牙龈,修复,和贴面板放置在牙龈下,和假牙设计不当和扣子的位置,从而增加基牙菌斑的积累,导致GR (125年]。然而,牙龈萎缩的主要原因之一是由于牙龈感染病原菌植入后,从而导致植入物破坏。当发生牙龈萎缩时,创建“信封”或空白之间的牙齿和牙龈线,使其更容易获得从现有细菌疾病。如果不及时治疗,牙齿的支持组织和骨骼结构可以严重破坏,最终会导致牙齿脱落126年]。
3.5。微生物概要
高生物膜细菌成分非常相似的邻近牙齿表明微生物菌群对自然牙齿可以作为植入物周围的生物膜代储层。此外,生物膜微生物区系定性成分在peri-implantitis非常类似于牙周炎表明为什么情况下遭受活跃更容易peri-implantitis牙周疾病。支持这个理论,Kocar et al。127年)评估案例部分缺齿的,完全无齿的患者和报道,高以及牙周沟部分患者没有不同的微生物群落和共享相同的periodontopathogenic物种;然而,这些细菌中发现高沟或肺泡齿龈患者完全无齿的。同时,nonperiodontal微生物物种的存在,白色念珠菌,铜绿假单胞菌,葡萄球菌warneri,金黄色葡萄球菌已报道,在患病的植入物(70年,128年,129年]。
3.5.1。Porphyromonas gingivalis(p . gingivalis)
今天,超过700种细菌可以从口腔中确定样本(130年]p . gingivalis是革兰氏阴性,不动,saccharolytic杆状,迫使厌氧细菌与牙周退化的发生和进展有关。这种细菌中发现少量口腔健康的人131年),它可以是有害的在牙齿表面高度,覆盖在牙齿表面,导致混合生物膜的形成,最终导致牙龈真菌和细菌的传播形成牙周袋(132年]。里面是crevicular液体,这是一种炎性分泌营养来源的增长的必要条件p . gingivalis(133年]。细菌有胶囊保护吞噬作用,也有菌毛(附着力)和囊泡,并能够产生大量的毒力因素(130年]。p . gingivalis慢性牙周炎是第一个病原体侵袭性牙周炎,第二个最常见的病原体。这种细菌的原因之一引起了最关注的是其高逃避免疫应答的能力。它也能够改变宿主的免疫反应,从而创造一个良好的环境对其持久性和其他病原体134年]。这种细菌引起牙周组织的破坏通过创建一系列毒性因子和细胞外蛋白酶如伞,脂多糖,gingipain,牙周疾病的主要原因之一(130年]。毒性的因素p . gingivalis发挥重要作用在生物膜的形成和口腔微生物生态失调。也可以检测到85%的慢性牙周炎患者龈下的斑块(135年]。相信这种细菌(即使在低丰度)能够诱导慢性牙周炎(136年]。它也被发现p . gingivalis能够与互动链球菌gordonii形成牙菌斑和结合GAPDH和表面的表面蛋白美国gordonii形成p . gingivalis牙齿表面的生物膜(137年]。有限合伙人是最重要的一个组件墙结构的革兰氏阴性细菌,包括牙周病原体p . gingivalis(138年]。p . gingivalis有限合伙人中扮演一个重要的角色在牙周组织的发病机理。的毒性性质p . gingivalis有限合伙人是由脂质成分。宿主细胞的反应p . gingivalisLPS脂质A和导致牙龈组织的炎症反应,从而营造良好的环境病原体导致牙周病的发展(139年]。最后,它可以指出p . gingivalis导致炎症和牙槽骨丧失在几个方面,包括upregulation TLR2和促炎细胞因子表达,NF -ĸB通路,增殖作用的蛋白激酶(MAPK)途径130年,139年]。
3.5.2。梅毒denticola(t . denticola)
t . denticola是一种革兰氏阴性,运动型,厌氧细菌与牙周损伤有关。这种细菌是更常见的严重的牙周炎患者比健康的牙周炎患者或齿龈炎(140年]。这个微生物产生蛋白水解酶能分解免疫球蛋白(免疫球蛋白、IgM IgA)和补充因素。细菌与宿主细胞和组织,以及矩阵蛋白质和collagen-binding蛋白质和胶原蛋白作为骨再生障碍(141年]。它还可以绑定到其他细菌,包括p . gingivalis或其他细菌参与牙周的形成,从而导致双相情感和营养的交互。这种细菌的高运动性和蛋白水解酶和细胞溶解的药物导致的可能的入侵能力由(142年]。随着牙周治疗的发展,个人的口袋的深度和炎症以及螺旋体人口减少。t . denticola可以在几个方面引起牙周疾病:激活,骨吸收,抑制剂的过氧化物生产白细胞,增强胶原蛋白由牙龈成纤维细胞吞噬作用,monocyte-dependent抑制人类淋巴细胞反应,抑制成纤维细胞增殖(143年,144年]。自的数量t . denticola菌斑样本收集雄厚的严重牙周炎患者高于健康人或中度患者,因此可以得出的结论是,有一个积极和显著的关系t . denticola和严重的牙周炎(145年,146年]。t . denticola,就像p . gingivalis,发现主要在下面的菌斑牙龈和牙周的口袋中发现超过4毫米深。在鼠标牙周疾病的研究,t . denticola被发现感染引起牙槽骨吸收(147年,148年]。后来表明acylated双重和三重合成lipopeptides优先激活TLR2/6和TLR2/1-dependent通路,扮演一个关键的角色在刺激牙槽骨丢失在小鼠模型149年]。
t . denticola参与一些毒力因子的表达。其中可以主要表面蛋白(Msp) chymotrypsin-like蛋白酶(CTLP)和细胞相关lipooligosaccharide。这些因素促进的集成t . denticola在口腔牙菌斑生物膜以及促进其依从性和随后的入侵宿主的细胞。虽然t . denticola缺少特定的胶粘剂结构如菌毛,它能够坚持口腔的各种表面,包括牙齿、宿主软组织,菌斑生物膜和微生物的各种其他因素,包括Msp、lipooligosaccharide, CTLP [150年,151年]。
这种细菌能够穿透上皮细胞通过扰乱细胞紧密连接。这种渗透提供了便利。CTLP和外膜。的免疫调节活动t . denticola通过Msp CTLP,参与其致病性,包括能够引起强烈的抗体反应在成人患者侵袭性牙周炎(152年]。它还能够抑制中性粒细胞的chemotoxic活动和抑制人体外周单核细胞和成纤维细胞的特性。它也可以表示t . denticola产生细胞病变活动代表牙周组织对上皮细胞和成纤维细胞,这些细胞病变活动导致空泡形成,膜损伤,细胞分离,失去紧密的细胞间接触,抑制增殖和细胞骨架重组153年]。
3.5.3。普氏菌媒介物(p .媒介物)
p .媒介物是一个短,固定,革兰氏阴性,致病性厌氧,用圆头杆状细菌。这种细菌有能力与其他口腔细菌。除此之外,它能够与消化链球菌属,导致dentoalveolar感染通过增加毒性因子(154年]。各种研究表明,p .媒介物与急性坏死性溃疡性龈炎的发病率有关,妊娠期龈炎、艾滋病牙周损伤,和根尖周的脓肿(155年]。在口腔,p .媒介物,连同其他病原体,扮演着重要的角色在牙周病的发病和后续发展幼童腹壁薄弱。p .媒介物可见在健康和患病的牙周组织,但其不健康的牙周的金额高于健康牙周(156年]。p .媒介物可以从牙原性脓肿,唾液,舌头以及龈下的网站健康和生病的人157年]。一项研究显示,Maeda et al,的数量p .媒介物微生物样本收集的龈下的裂缝或牙周袋在健康个体据报道71%和88%患者的牙周疾病(158年]。正如我们所知,牙周组织破坏发生主要通过细胞因子和炎症免疫细胞,以应对病原体(公布的蛋白酶159年]。p .媒介物能够破坏牙周组织通过促炎细胞因子的表达在人类牙龈上皮细胞和牙周韧带细胞(hPDL) (160年]。基质金属蛋白酶由宿主细胞,以及其他蛋白酶,负责破坏结缔组织在牙周炎161年]。郑吴等人的研究结果表明p .媒介物导致的表达MMP-9 hPDL细胞(162年]。通过这种方式,它还会引起牙周组织的破坏和毁灭。也可以直接单独ECM组件的牙周组织蛋白酶和类毒素和间接破坏牙周组织通过一个或多个五host-destroying通路,包括MMP的通路,监测骨吸收,吞噬途径,PMN-serine蛋白酶通路,和plasminogen-dependent通路163年]。因为unmineralized的胶原降解结缔组织和骨的有机成分牙周组织发炎可能是由基质金属蛋白酶,p .媒介物扮演着一个重要的角色在结缔组织的损失进展迅速诱导MMP-9表达式(164年]。
4所示。讨论
更换牙齿脱落或部分失去了一颗牙齿,由于各种原因,长期以来一直是人类社会的问题,今天可以通过使用各种补偿陶瓷和金属铸件或陶瓷。但这种治疗的成功实施需要遵守一套治疗原则和方法(165年]。牙医的终极目标是执行适当的恢复在不损害健康的牙周组织(166年,167年]。由于卫生是最重要的一个条件合适的恢复和吸引积极的反馈从病人168年),使用材料,减少斑块堆积可以预防牙周疾病的重要治疗(图2)[169年]。牙科植入物的接受程度的增加可以解释为在技术和生物两方面进一步发展。目前,患者和牙医有一个广泛的技术和增援,类型的植入物和人工结构可供选择。在这方面,应该注意的是,决定上层建筑的类型和材料可以产生重大影响植入治疗的结果。基本上有两种类型的基础设施稳定方法:胶结或螺钉固定。这两种方法在临床上,长期使用证明。然而,这些方法的优点和缺点进行了讨论医生之一。牙周检查和适当的诊断智能治疗至关重要。牙周的第一步诊断是诊断疾病。探索在植入物的检查和诊断(170年,171年]。然后,类型、程度和疾病的严重程度确定的帮助下各种指标,最后,是时候来识别潜在的病理过程和他们的事业。完整的牙周探测口袋和测量的深度探索,在治疗期间和治疗后对牙周病的诊断和监测至关重要。在目前的研究中,防喷器等各种临床参数,研究了PD, GR,卡尔。调查是最重要的一个长期和可靠的参数检查软组织的植入物(171年- - - - - -174年]。前瞻性研究也强调,就像自然牙齿,缺乏血液在探索阴性预测价值高,可以预测一项指标植入物周围的组织的稳定性。牙周炎有别于牙龈炎的临床情况的临床检测附件在牙周组织。这种情况通常是伴随着口袋的形成和变化的密度和邻牙槽骨的高度。在某些情况下,可能出现牙龈吸收与附件的损失。因此,如果没有卡尔测量,测量PD进步疾病仍然隐藏和未确诊的175年]。
牙周疾病的危险因素之一,主要是革兰氏阴性细菌。牙周病原体的研究吸引了最多的注意力,近年来包括p . gingivalis,t . denticola,p .媒介物。有证据表明,这些细菌负责,或以某种方式相关,附件的损失,尤其是在牙周炎。有证据表明,其它微生物也可能参与牙周炎。虽然这些病原体为牙周炎是必要的,为此他们的存在是不够的(176年]。
5。结论
今天的知识状态,保持软组织健康是一样重要的长期维护和成功移植骨整合。适当的植入物周围的维护应该牙医和病人的一个重要动机,以防止疾病,和这个维护需要一系列知识这种疾病的原因。平时维护周围组织的植入对一些病人来说是至关重要的,但是这可能是困难。在这种情况下,应该使用可靠的方法在牙周健康,防止微生物积累的影响主要在牙科植入物。相信,在本文,以减少牙周感染周围固定假体修复,医生应该充分意识到各种微生物组成和牙周参数(177年,178年]。
6。未来的方向
虽然不是新的,牙科植体手术被认为是小说在恢复治疗错过了牙齿。牙科发展领域,更多的研究需要建立标准关于高疾病,正确诊断、连贯和以证据为基础的方法对这些疾病的治疗,识别植入修复之间的区别和自然牙齿,假体植入手术驱动实现的最自然的设计失去了牙齿,最后开发更多生物相容性水泥保护组织,以防止任何多余的水泥高疾病。这些都是尊重口腔生物学因素,唯一一个防御屏障,不允许我们侵入口腔自然结构。
数据可用性
使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。
确认
作者要感谢同事。