文摘

客观的。苹果马吕斯家)干细胞有好处在预防photodamages UVB负责炎症所引起的各种皮肤疾病的不同阶段。本研究旨在探讨苹果干细胞的抗炎和修复影响UVB-induced鼠背皮肤损伤通过微观和宏观分析。材料和方法。苹果干细胞的治疗效果(对asc)提取进行了评估与宏观和微观研究UVB照射后,包括病理分析、炎性细胞因子测量、和生物研究包含调查厚度、密度、红斑、黑色素,皮脂和水分含量的表皮和真皮层大鼠模型。生物研究后,皮肤组织病理和生化分析采集标本。结果。ASC提取可以减弱造成的炎症细胞浸润UVB和改善photodamaged皮肤的胶原蛋白调控。此外,改善皮肤生物识别技术是相当大的,比如减少增厚表皮和真皮层比其他老鼠组。此外,水分含量增强皮肤显示在治疗损伤和炎症的临床优势。此外,肿瘤坏死因子-α表达下调后ASC的应用程序。ASC提取可以治疗UVB赔偿并指出动物模型的抗炎作用。结论。可以适当的候选人对asc UVB治疗炎症和损伤诱导的临床研究。

1。介绍

大约百分之二十五的人患有各种皮肤病。炎症性皮肤疾病是常见的皮肤病,例如,过敏性皮炎,牛皮癣,变应性接触性皮炎(1]。适应性反应之一是炎症,包括可溶性介质。多个防御细胞类型对有害刺激通过移除传染性病原体和调节组织内稳态。这些积极防御细胞释放,产生炎症介质,包括白介素il - 1β和肿瘤坏死因子-α(2]。另外,其中一个因素photodamage和皮肤暴露于紫外线(UV)辐射致癌作用。炎症有至关重要的作用作为一个重要的机制特异表达在紫外线照射的破坏性影响3]。这些损失被称为photodamage光老化相关的太阳能辐射。一些损害描述色斑,不规则的色素沉着,干燥,弹性降低,起皱,革质,粗的发展太阳能疤痕(4,5]。紫外线辐射,尤其是UVB,增加皮肤损伤和长期后果如皮肤炎症,photodamage,光老化,对人类健康的严重问题由于平流层臭氧的损耗,这是地球上事件的关键原因6]。急性炎症细胞凋亡和红斑等皮肤问题也由UVB引起的。这种辐射也会导致促进UVB-induced促炎的酶,并遵循相关信号通路的激活(cox - 2),它产生特定的包含各种细胞因子和炎症介质前列腺素(后卫)。cox - 2级联的原因疼痛,肿瘤细胞的增长和发展。

同样,cox - 2级联调节炎症过程。它阐明炎症的重要性UVB照射造成的皮肤疾病的发病机理7]。今天,使用药物来治疗皮肤炎症局部和系统非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药)和糖皮质激素。尽管如此,炎性疾病的长期持续时间处理这些代理导致的不良反应,包括浸渍、毛囊炎、瘙痒、过敏、干燥、军事、多毛症,acneiform喷发,接触性皮炎和过敏性反应,妊娠纹,hypopigmentation。当前药物引起的副作用使一个适当的机会由于更小毒性为许多药用植物,它有一个丰富的生物功能。使用植物和植物提取物的知识在疾病预防和治疗了通过连续接触自古以来人类与自然环境的2,8]。植物大规模培养生产植物的化合物的这是一个系统的方法。然而,高价收集和提取方法使过程往往经济不可持续的。尽管如此,大多数植物有价值的化合物没有被驯化。同时,这些有效的植物的野生数量是有限的。低水平的目标分子和植物生产潜力增长缓慢下降(9]。

苹果马吕斯sp,蔷薇科)干细胞由许多多酚、槲皮素苷(黄酮醇)、hydroxycinnamic酸,和寡聚原花青素,dihydrochalcones,儿茶素、花青素在红苹果和常用药用在皮的苹果10- - - - - -12]。一些结果提出,苹果有一个广泛的生物学特性有关的活动。生产苹果的化合物(即可以有效的呼吸道问题。、哮喘)、预防癌症、糖尿病和心血管疾病。上述化合物含有抗氧化剂活性,抗炎机制,致癌作用,antimutagenicity,抗增殖途径,信号转导活动的改变,凋亡诱导,新的机制先天免疫(13]。苹果获得的活性成分马吕斯家)细胞悬浮文化包含在抗衰老成分。这些植物干细胞再生皮肤、抗衰老,并影响人类干细胞的生存能力和细胞凋亡,但机制不明9,14]。在这项研究中,局部应用的有前途的治疗效果马吕斯家研究在生物物理和生物测定皮肤分析和背侧皮肤组织病理学研究的动物模型暴露于急性UVB照射,已探索首次评估苹果干细胞提取的效果UVB-induced受伤。

2。材料和方法

2.1。材料

当前的研究购买苹果提取物(马吕斯有明显)从Mibelle干细胞生物化学。甲苯噻嗪(Alfasan、荷兰、2%),氯胺酮(德国不来梅制药GmbH 10%),和大鼠肿瘤坏死因子-α酶联免疫试剂盒购自ZellBio GmbH(德国),购买和倍他米松局部奶油0.1% Darou Pakhsh(伊朗)。Tewameter (TM300、勇气和Khazaka,德国),corneometer (CM825、勇气和Khazaka,科隆,德国),mexameter (MX18、勇气和Khazaka,科隆,德国),sebumeter (SM815、勇气和Khazaka,科隆,德国),皮肤超声成像系统(Skinscanner-DUB taberna pro中GmbH是一家德国),和cutometer (580 MPA、勇气& Khazaka德国)用于皮肤参数分析。

2.2。动物

24只成年雄性大鼠(纯种,体重275±25 g)是来自德黑兰大学医学科学实验动物中心,保存在动物中心。动物习惯了两个星期,在聚丙烯与wood-lined床上用品盒,每日更换,12小时的光/暗周期和控制温度(22 - 24°C)。食物和水随意在试验持续时间。进行体内研究符合国家卫生研究院的指导方针,实验动物的福利。伦理委员会批准的协议德黑兰大学医学制药科学学院(IR.TUMS.VCR.REC.1399.455)。老鼠的背区域上的头发(4×4厘米²)被使用脱毛霜。射线开始后3天。最后,动物安乐死,背侧皮肤样本组织病理学和生物标志物的研究。

2.3。实验设计

大鼠随机分为四组(虚假的、控制(- / UVB),倍他米松(倍他米松/ UVB),对asc和(对asc / UVB)) (N= 6)。虚假的组动物没有暴露在UVB没有任何局部治疗。一个试点研究区分可能的过敏反应使用两个non-irradiated动物对asc处理提取。虚假的团体组织病理学分析和宏观上,TNF -α和TGF -β1评估。其他组的动物暴露在UVB照射(180 mJ /厘米²)每天一次申请一小时连续7天。UVB-induced损害后,大鼠治疗的第一组每天7天。如前所述,对照组治疗没有任何配方。倍他米松组使用倍他米松治疗0.1%奶油,和老鼠对asc组服用苹果干细胞的提取。生物物理和生物测定皮肤值分析了天0(之前任何局部治疗),1,7。此外,immunohistological调查和组织病理学研究评估控制天1和7倍他米松,ASC组。

2.4。辐照

UVB辐射进行如上所述。UVB辐射的来源(飞利浦TL20W / 01 RS灯、荷兰)被20厘米以上老鼠,它发射峰波长313 nm的窄带UVB (15,16]。总额的80%生产紫外线辐射通过辐射计测量传感器(紫外线:SED005, UVB: SED240)。UVB照射率为0.18 mW /厘米²。的剂量UVB用于实验0.3 J /厘米²。在接触UVB照射之前,老鼠与腹腔内注射麻醉(氯胺酮和甲苯噻嗪)。

2.5。政府

ASC提取(20毫克浓度为20毫克/毫升)局部使用在皮肤上的老鼠为ASC组7天每天一次。此外,倍他米松乳膏(500µg 1毫克/ g)的浓度是在倍他米松组大鼠背地区为7天每天一次。试点研究的研究小组和先前的研究表明,局部的政府后,剂量反应(17,18]。所有的治疗开始后7天的UVB照射。

2.6。组织学分析

皮肤样本固定在缓冲甲醛溶液(10%),在乙醇脱水的解决方案,diaphenized在二甲苯中,嵌入在石蜡,然后切成5μ米部分与苏木精和伊红染色组织学评价。不同层次的组织病理学变化,如损害皮肤表皮厚度也随机选择的组织学评估字段(光学显微镜,奥林巴斯BX51、东京、日本)(19]。

2.7。肿瘤坏死因子-α皮肤组织

收集到的背侧皮肤手术之前,动物被安乐死。此外,在500年样品匀浆μ磷酸盐(1.5毫米KH的L₂3毫米氯化钾,10毫米Na₂HPO₄137毫米氯化钠,pH值7.4)。然后,皮肤标本离心(10.000 g, 4°C, 10分钟)。生成的上层清液用于量化TNF -α酶联免疫试剂盒(ZellBio GmbH,德国)。

2.8。实时聚合酶链反应分析

总RNA工具包(总RNA RNA简单装备,中文)皮肤划分总RNA,量化通过测量吸光度在260海里。然后,互补脱氧核糖核酸合成工具包(很™互补脱氧核糖核酸合成装备,热,美国)被用来反转录RNA。引物的TGF -β1(正向引物(5′,3′)CGCCTGCAGAGATTCAAGTC和反向引物(5′,3′)GCCCTGTATTCCGTCTCCTT)使用序列检测系统设计。尽管完成定量的mRNA的表达,实时PCR进行精化序列检测系统(美国ABI 7500棱镜)快速启动全民SYBR绿色大师(火箭、罗氏、瑞士)放大反应化验在最优浓度(40倍周期,15秒95°C, 60年代60°C,和2分钟72°C)。热循环进行了分析和标准化的数据软件,并且每个样品测试三次。

2.9。皮肤的生物分析

老鼠与腹腔内注射麻醉(氯胺酮和甲苯噻嗪)天0,1,7经过UVB照射引起的损害。之后,老鼠的皮肤参数包含表层水分损失(TEWL),角质层的水合作用,黑色素,红斑,油脂,厚度,密度,和弹性评估通过特定的设备如tewameter, corneometer, mexameter sebumeter和皮肤超声系统。调查分析了在收集结果。

2.10。统计分析

使用方差分析的数据进行了分析,其次是邓肯的多个范围测试对比的意思是值的显著性水平<0.05 (20 SPSS统计软件SPSS Inc .)、美国)。

3所示。结果

3.1。宏观评价

UVB效应的宏观评价大鼠背侧皮肤上如图所示1。背侧皮肤健康的出现在虚假的组没有异常或红斑。7天的背侧皮肤辐照UVB照射在其他组。诱导photodamage特性被灼伤,deep-wrinkled,深褐色的颜色,和坚韧的皮肤(肉色的病变)。皮肤的外观比较改进后的第一天,治疗对asc和倍他米松,但UVB的迹象依然存在。

此外,不良的UVB-induced明显改善皮肤外观与苹果干细胞和倍他米松治疗组。皮肤明显柔和对asc组和未发现灼伤或红斑的变化的迹象。观察对asc组几乎接近假7天。此外,倍他米松组,改进对asc背皮肤治疗相似(图1)。

3.2。影响苹果干细胞相比,倍他米松乳膏UVB-Induced皮肤损伤

3.2.1之上。测量表层水分损失(TEWL) UVB-Induced皮肤损伤

TM300 TEWL值(Tewameter®,勇气,和Khazaka,德国)检测基线TEWL值(约9±2 g / h / m²)和皮肤的屏障功能20.]。TEWL决心约500±50%,7天的UVB照射。每组TEWL逐渐减少的程度。另一方面,TEWL水平没有显著差异对asc组相比,倍他米松和控制组织在7天。然而,ASC组TEWL水平下降超过在其他组(≤0.05,≤0.01)(图2(一个))。

3.2.2。测量UVB-Induced皮肤水分的皮肤损伤

评估的水分含量(Corneometer®, CM825,勇气,和Khazaka,科隆,德国):在老鼠和UVB辐射7天(每天一小时),大鼠皮肤的含水量是倍他米松稳步减少和控制组织从0到7天。同时,对asc提取的局部应用略有改善photodamaged皮肤的水分损失,尽管TEWL所有治疗组的血压下降(≤0.05,≤0.01)(图2 (b))。

3.2.3。测量上的黑色素UVB-Induced皮肤损伤

黑色素值测量(Mexameter®, MX18,勇气,和Khazaka,科隆,德国)从0到7天治疗组的治疗时间。在7天时间的实验中,黑色素对asc降低价值,倍他米松和对照组。

由于黑色素量的值被拒绝在倍他米松和对asc组与对照组相比。黑色素的数量是113.2±0.1倍他米松组的情况下,这是接近ASC组(111.1±0.1),但两个值都低于对照组124±0.2 (≤0.05,≤0.01)(图2 (c))。

3.2.4。测量上的红斑UVB-Induced皮肤损伤

测量证实了观察的变化程度的红斑。皮肤红斑增加最初由于UVB照射在7天内逐渐减少到正常状态。虽然团体之间的差异则不显著与整个治疗红斑持续时间的控制和对ASC组,任意单位的值表示的严重性红斑是控制和ASC组低于倍他米松组(≤0.05)(图3(一个))。

3.2.5。测量皮脂内容UVB-Induced皮肤损伤

皮肤皮脂含量是衡量sebumeter®(SM815、勇气和Khazaka,科隆,德国),这大大降低了UVB照射后7天。倍他米松治疗轻微增加皮脂含量约30%没有任何意义。皮脂水平大幅度增加对asc组7天之后,而且,150%崛起观察皮脂含量从3.8到9.7的价值µ克/厘米²。增加130%的油脂可以检测到对照组的7天。值得注意的是,皮脂改良被发现在所有治疗组,但最重要的感应显示ASC组(≤0.05,≤0.01)(图3 (b))。

3.2.6。测量UVB-Induced弹性的皮肤损伤

的标准差和手段R在三组参数得到。据统计,控制之间的弹性差异被发现,倍他米松,每对asc组R参数(R7:比弹性回复的都变形,R5:净弹性,R2:整体弹性的皮肤)。特别是R7的弹性参数是最关键的参数测量(Cutometer、580 MPA、勇气& Khazaka德国)皮肤老化。在控制和倍他米松组,差异的变化R参数没有明显的从0到7天。另一方面,的数量R参数,尤其是R7一直增加ASC组与其他组(≤0.05)(表1)。

3.2.7。对肿瘤坏死因子的衰减——ASC的影响α活动在UVB-Induced损害皮肤

UVB-irradiation肿瘤坏死因子等细胞因子的浓度显著升高α在皮肤上。UVB-irradiation之后,ASC提取物治疗表示等局部的抗炎作用抑制肿瘤坏死因子-α表达式。此外,ASC组第一天有抗炎作用,和TNF -的浓度α类似于7天。然而,它有一个有意义的差异与虚假的组。肿瘤坏死因子-α集中在皮肤调节适度的对照组。相反,TNF的表达α倍他米松组是稳步下降,但TNF -α表达显著降低对asc组在1天(≤0.05,≤0.01,≤0.001)(图4(一))。

3.2.8。测量皮肤的厚度和密度UVB-Induced皮肤损伤

皮肤的厚度和密度测量皮肤超声成像系统(Skinscanner-DUB taberna pro介质GmbH,德国)。总厚度和密度的背侧皮肤在所有组老鼠增加了7天的UVB照射。表皮和真皮层的厚度和密度测量在天0,1,7。厚度和密度逐渐减少所有治疗组的血压。然而,表皮和真皮层的厚度在ASC组比背侧皮肤薄层控制和倍他米松组。同时,表皮和真皮的密度控制和倍他米松组的相对下降,低于背皮肤的密度在ASC组。总结,结果表明,密度和厚度是所有治疗组的血压降低,但降低ASC组(图更有意义4 (b))。治疗组的厚度和密度变化进行评估(表2和3)。

3.3。病理分析

病理分析表明,皮肤层,没有任何UVB照射,观察背地区虚假的集团的正常和健康的皮肤没有任何明显异常结构。此外,未发现变化的表皮,真皮,和真皮层。同样,表皮层的厚度是标准。此外,炎症细胞和多形核白细胞的数量标准在表皮层。胶原纤维是正常的皮肤层没有任何退化。组织病理学结果显示,真皮和表皮的厚度背皮肤显著增加1天开始治疗后对照组。同时,炎症细胞和多形核白细胞的数量大幅上升。同时,胶原纤维排列不规则的对照组大鼠背侧的皮肤。

在对照组,表皮的厚度在7天显著增强对照组1天以上。表皮增厚7天大约是两倍比对照组1天。此外,降解胶原蛋白被UVB照射大大发现超过1天。此外,炎症细胞和多形核的渗透真皮的增加超过对照组1天。背侧皮肤真皮和表皮的厚度,暴露在UVB治疗持续时间前7天,相对对照组的倍他米松组治疗1天时间。此外,发现血管周围炎性细胞浸润。

此外,胶原纤维被扭曲,破碎,甚至异常积累在皮肤的真皮。用倍他米松治疗7天,改善表皮层的观察与对照组相比。此外,表皮层的厚度明显下降。另一方面,炎性细胞浸润明显比对照组下降7天。倍他米松组的胶原蛋白包被相对减少,虽然胶原纤维排列比纤维在对照组7天(数字5和6)。

ASC组1天,表皮厚度和宽度变化并不显著,而且,许多胶原束可以检测到。同样,观察胶原纤维排列不规则。此外,炎症细胞的浸润ASC组显示,真皮宽度和厚度变化没有戏剧性的和关闭的第七天对照组治疗期的第一天。背侧皮肤表皮的厚度的ASC组相对下降相比,经过7天的UVB照射治疗的对照组7天时间。此外,浸润的炎症细胞和真皮的多形核白细胞减少。真皮胶原纤维的结构和密度都有所改善,尽管胶原蛋白包被观察到在7天的ASC组。

3.4。水平的TGF -β1表达UVB-Induced皮肤

转化生长因子-β1 (TGF -β1)水平测定通过rt - pcr UVB-irradiated皮肤和虚假的团体。TGF -的浓度β1天没有改变在虚假的小组1和7。此外,UVB辐射倍他米松和ASC组后,TGF -β对asc 1水平下降后的一天,和倍他米松局部管理相比TGF -β1浓度的对照组。这一结果表明,TGF -β在对照组1减少,而使用配方后,TGF -β1内容增加7天治疗组与第一天(倍他米松和ASC组)。同时,TGF -的崛起β1在ASC组的浓度低于倍他米松组(≤0.05)(图7)。

4所示。讨论

生理反应紫外线曝光显示急性照射表皮增厚、水肿、烧伤、增生,炎症和红斑。相比之下,长期暴露在UVB照射可引起致癌作用和皮肤的衰老过程7]。UVB丰富可以改变细胞信号通路负责皮肤的炎症。此外,炎性细胞因子(即。,肿瘤坏死因子α和il - 6)在皮肤炎症扮演关键的角色21]。几项研究已经展出product-derived特工从自然资源将显示一个保护作用UVB-damaged皮肤上不同的生物活性化合物。他们还可以对抗人类疾病,如致癌、心血管疾病和炎症性疾病(22]。科学家发现,NF -κB是导致人类脐静脉内皮细胞转染NF -κB reporter-driven结构。预处理和苹果多酚提取物(24小时)大大降低TNF -α介导的报告基因的表达。同时,减少NF -κB是公认的与苹果当MCF-7预处理细胞提取2小时和TNF -诱导α半个小时(13]。同时,另一组科学家表明,对asc的提取影响的生存能力和抗衰老过程和人类干细胞细胞凋亡。同时,在活的有机体内研究20岁的女性37到64年使用了苹果干细胞提取一天两次的鱼尾纹4周。临床研究显示,15%的皱纹深度降低后的时间管理。此外,提出了提取是有效的在人类干细胞免受紫外线照射,但提取的机制尚不清楚14]。由于承诺苹果在减少炎症组件的属性,对asc提取用于调查提取在UVB皮肤损伤的影响。在这项研究中,对asc提取局部管理可以改善UVB-induced损害了衰减的TNF -α表达,改善皮肤结构,并返回皮肤的重要内容。此外,动物研究显示,治疗对asc提取可以收缩皮肤光老化的红斑、组织学变化,皱纹,晒黑,皮肤增厚,干燥。帝国等人证明了凋亡的UVB照射剂量接近UVB的最小红斑量,这意味着UV-induced红斑可能是炎症反应晒伤和凋亡细胞的存在(23]。表皮UVB-caused晒伤后显示异常分化和增殖,这似乎是与对皮肤屏障功能的影响导致衰老或损坏,这似乎是对皮肤屏障功能的影响密切相关导致photodamage [24]。在研究人员阿尔维斯et al .,两局部配方的影响马吕斯sp.提取(包含1.25%)和芦丁的等值(0.75%)进行评估。同时,photo-chemopreventive是评估的影响在两个三维(3 d)模型,然后与三维组织工程皮肤模型。两种剂型可以保护皮肤免受晒伤引起的细胞形成UVB的增加,包括环丁烷嘧啶二聚体的形成和caspase-3激活皮肤模型。此外,配方阻止脂质过氧化和UVB-induced形成金属蛋白酶(24]。在目前的研究中,基于ASC的配方提取准备改善UVB-induced损害皮肤的辐照剂量的0.3 J /厘米²。辐照是持续了一个小时诱导photodamages在老鼠模型中。在一项由黄et al .(2020),皮肤和UVB辐射剂量的100 mJ /厘米²12分钟的平滑度和抗衰老的效果评价面部面具包含金合欢醇(6]。米勒等人发现,苹果提取物包括30%的根皮苷和槲皮素抑制TNF的生产89%——5%α刺激巨噬细胞模型(25]。此外,Oresajo等人证明了保护作用的抗氧化剂,包括维生素C,阿魏酸,根皮素(一种强有力的抗氧化剂在苹果皮提取物)对人体皮肤免受紫外线伤害26),Shoji等人表示苹果多酚的抑制效果(原花青素和其他类黄酮)是更有效的比曲酸、熊果苷在杀菌作用27]。对asc在这项研究中,提取用于调查的积极影响苹果在UVB-induced组件损伤和炎症模型在上述的研究中。改善皮肤水分含量增加了政府的W / O乳液霜基于hydroalcoholic提取苹果种子的8个月后由于TEWL减少(28]。此外,皮肤的改善机械性能检测,例如,粗糙度水平,photoaged皱纹外观,和平滑度。此外,汗等人用W / O乳液霜基于hydroalcoholic提取苹果种子配方hyperpigmented皮肤的临床研究。他们发现减少红斑和黑色素量,但增加皮脂生产。在苹果提取物,这些对皮肤的影响可能与槲皮素,类黄酮,hesperetin [29日]。TEWL也被用作皮肤屏障的指标变化,符合的角质层水外流的主要障碍。已经提出,UVB破坏角质层和TEWL水平无毛小鼠的崛起30.]。同时,UVB照射增加了脱水和崛起TEWL皮肤衰减的皮肤屏障功能,减少水分,神经酰胺、透明质酸(31日,32]。本研究表明,对asc提取TEWL水平减少了改善皮肤功能障碍。倍他米松和对照组TEWL减少,皮肤结构改革在7天。然而,TEWL和皮肤的水合作用水平的规定对asc组比其他组(数据更重要2(一个)和2 (b))。因此,对asc化合物也能改善皮肤屏障功能,调节皮肤的水合作用与减少TEWL。增强的同时,皱纹可能改善,因为皮肤水合作用和皮肤屏障功能。对asc也显示,这只老鼠模型中保湿效果的监管皮肤水合作用。超声波图像测量回声和皮肤厚度在不同的皮肤层。此外,皮肤photodamage临床。金等人发现,超声在正常皮肤的愈合之间的差别和partial-thickness烧伤33]。此外,UVB照射皮肤可以揭示一个增强的厚度,密度,和皮肤的皱纹。同样,它已经表明,弹性的降低是至关重要的是与减少胶原蛋白水平的I型(34]。目前的研究表明,皮肤的厚度和密度的真皮和表皮层是弹性显著增加而下降后UVB暴露时间。在局部施用时期一次,老鼠的厚度显著下降,而弹性增加对asc组。因此,改善总厚度和皮肤弹性的观察更重要的是对asc组。此外,紫外线照射引起的红斑,它可以通过组织学特征(弹性纤维变性)和网状色素沉着过度。UVB-caused红斑诱发皱纹形成在小鼠模型中,有关评估皱纹的形成。红斑个体UVB照射的标志是由于皮肤血管的扩张和炎症(34,35]。在这项研究中,对asc组的红斑是倍他米松组相比明显减少。然而,对asc和对照组之间的差异不显著的背侧皮肤老鼠。Sumiyoshi等人表明,牡蛎蛋白玉米胚芽蛋白酶解物能防止皮肤photodamage UVB照射诱导抗炎作用通过调节金属蛋白酶- 1的异常表达。牡蛎蛋白玉米胚芽蛋白酶解物antiphotoaging可能的分子机制可能与降低MAPK / NF -κB信号通路调控。与此同时,TGF -的生产β增加皮肤(34]。多形核和单核细胞在真皮的积累是观察在活的有机体内响应的UVB实验检测血管内皮黏附分子。细胞因子引起诱导炎症的改善(UVB)表皮生产。斯特里克兰等人研究了蛋白质表达和引发和TNF -α信使rna UVB照射后(24小时)的表皮。此外,中性粒细胞聚集和粘附分子表达在真皮进行评估。最后,他们发现蛋白质和mRNA表达non-irradiated表皮的形成。UVB照射后,蛋白质和TNF -α(mRNA)是无关紧要的升高在8 h,然后在24小时达到了最高水平。肿瘤坏死因子-α没有参与早期粘附分子感应由于增加E-selectin表达式之前增加TNF -α蛋白质在4 h但是引发和TNF -α可能会增加炎症反应(36]。目前的研究结果显示,暴露在外的皮肤(UVB)可以诱导损伤启动炎症和皮肤层和刺激炎症细胞的变化和多形核白细胞浸润。此外,肿瘤坏死因子等细胞因子-α表达是上调UVB照射和照片后赔偿。然而,局部应用对asc可以显著降低TNF -α浓度,减少细胞因子的表达与对照组相比。此外,皮脂含量增加对asc组;因此,局部管理配方可以提高皮肤的油脂含量,并减少photodamage后老化。Hašova等人研究了透明质酸的人类角化细胞调制响应UVB辐射。单剂量UVB辐射是人类角质细胞(HaCaT),立即用透明质酸治疗6 - 24小时。UVB-mediated转化生长因子的生产β是治疗降低了透明质酸(37]。在活的有机体内许等人的研究表明,胶原蛋白类型的表达我和III是增加10倍的皮下注射后集中肉瘤脂肪细胞条件培养液,也降低了细胞增殖和延迟UVB-induced人类皮肤成纤维细胞老化。结果表明,肉瘤脂肪细胞分泌的影响主要是由于因素,尤其是TGF -β1,一个关键的角色在人类皮肤成纤维细胞合成胶原蛋白的刺激38]。TGF -β1表达对asc组治疗7天后持续时间增加而增强的TGF -β1组收到倍他米松,作为一种常见的治疗炎症,表达TGF -β1是控制和对asc组相比显著增加。同时,局部与对asc政府监管影响TGF -β1的表达式是一个关键的组件生产弹性蛋白及光老化过程(39,40]。贝克尔等人发现,UVB照射可能会增加炎症细胞的浸润,老鼠爪子组织。此外,基于古巴香膏油性树脂抑制炎性细胞浸润在UVB-induced动物模型(41]。黄等人的组织病理学观察显示,面部面具包括金合欢醇之前管理UVB照射可以提高上皮形成,胶原排列,胶原蛋白含量(6]。塞拉菲尼等人调查的好处Morinda citrifolia局部应用对老鼠的背侧皮肤暴露于UVB。在UVB-induced模型中,表皮真皮厚度增加,表明放大炎症细胞浸润,但治疗组的组织病理学研究Morinda citrifolia表现出显著减少炎症的内容(42]。组织病理学研究的成果显示,改进的真皮和表皮厚度,同时,观察胶原纤维排列在ASC组皮肤模型的改进过程中检测出控制和倍他米松组。但同时,炎症细胞浸润的变化,厚度,胶原蛋白调控更重要的ASC组的7天。ASC组后结果表明,抗炎作用UVB-induced赔偿由于减少炎症细胞和多形核白细胞浸润。皮肤厚度下降在组织病理学观察评估。此外,ASC组可以增加胶原蛋白合成和减轻胶原降解7天,扮演着一个重要的角色在皱纹形成和减少皮肤的光老化过程厚度。

5。结论

这项研究表明,局部应用程序基于ASC提取可以改善修复阶段在表皮和真皮层皮肤屏障功能增加后UVB-induced损伤。此外,它可以减少的厚度的背侧皮肤表皮和真皮动物模型。结果表明,多形核白细胞和炎性细胞浸润减少7天的治疗时期。因此,ASC提取显示抗炎和振兴的影响相关的抗炎机制。基于这些发现,ASC提取是一个适当的候选人临床研究和UVB-induced损伤治疗的一部分。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

位和M.N.同样这项工作。本文作者宣称的人名叫做这项工作。位和H.A.A.参与研究设计,手稿准备,和数据采集。位写的手稿并进行数据分析。M.N.和F。H也导致了数据采集。H.A.,F.H.,和M.N. critically reviewed the data and revised the manuscript. All authors have read and agreed to the published version of the manuscript.

确认

本研究在经济上支持的皮肤和干细胞研究中心,德黑兰大学医学科学院,德黑兰,伊朗。作者要感谢灶神星医药卫生有限公司(灶神星Darou Salamat有限公司)给苹果干细胞;作者也感谢同事给予宝贵意见在皮肤和干细胞研究中心,德黑兰大学医学科学院,德黑兰,伊朗。