镰状细胞性贫血患者喀麦隆生活的组血浆和氧化应激的更高动脉硬化指数的关系

摘要

血脂血症在镰状细胞贫血（SCA）患者中具有普遍普遍，是非洲氧化应激诱导的心血管疾病的主要危险因素之一。该研究的目的是探讨一组患者在喀麦隆患者的血浆（API）和氧化胁迫之间的血浆（API）和氧化胁迫之间的相关性。方法。2017年5月和10月之间的喀麦隆中央医院（男性和女性）在5月至2017年5月至10月至10月至2017年10月之间招募了一组。通过获得同意表格的特征，收集血浆以确定脂质剖面虽然RBC的裂解物溶液用于使用分光光度法探索一些氧化胁迫标记。结果。在我们研究中包含的85名患者中，平均年龄为30±5年，女性比例为0.97。大多数患者（52-81％）患有血脂血症，22.4％的患者表现出更高水平的血浆血浆指数。具有较高水平的总胆固醇（TC）（> 240mg / dL）和低密度脂蛋白（LDL-C）（> 159mg / dL）的患者具有比那些更高的丙二醛（MDA）浓度（MDA）浓度至少1,334倍正常水平。同样在同一患者中，较高的肌动血浆指数（API）显着（）随着MDA的浓度而增加。除了HDL-C，脂质曲线的其他参数具有重要意义（）与降低的谷胱甘肽（GSH）和总抗氧化容量（TAC）的相关性。重要的（）在增加的MDA和更高的API之间发现了线性回归。结论。血脂异常会增加氧化应激和更高的API，从而导致SCA患者的冠状动脉疾病。

背景

镰状细胞贫血（SCA）是一种具有常染色体隐性遗传的遗传疾病。它由胸腺嘧啶（Gag / GTG）在第六密码子的点突变来源β-Globin链在染色体11.该突变导致谷氨酸（Glu / Val）取代谷氨酸，这导致异常血红蛋白的合成[1］.它是世界上最常见的遗传性疾病，在撒哈拉以南的非洲地区最为普遍，大约每350名新生儿中就有1人患此病[2］.在非洲，镰状细胞疾病的儿童的平均存活率不到五年，据估计，每年在非洲出生的400,000名儿童中有约50％至80％，镰状细胞疾病在五岁之前死亡[3.］.在喀麦隆，患病率为2〜3％[4.那5.］.在纯合的镰状细胞疾病中，研究表明血清脂质和脂蛋白代谢的破坏[6.］.在镰状细胞病的各种生理方面中，加速的自氧化和组织氧化障碍是导致自由基反应及其并发症的原因[7.］.自由基的产生导致脂质过氧化，这是一系列主要事件，有助于减少红细胞的半衰期[8.］.HbS的被报道具有加速自氧化速率，与代镰状红细胞反应性氧物质（ROS）的增加。ROS的产生被认为是10-30在红细胞，血小板，和多形的患者SCA嗜中性粒细胞中比在正常受试者[倍高9.］.先前的研究结果表明，喀麦隆健康患者的抗氧化标志物、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAC)和过氧化氢酶(CAT)水平高于SDC患者[5.］.镰状红细胞产生比通常量的超氧化物，过氧化物和羟基自由基产生大约两倍的量，其可以与氮氧化物（NO）反应，将其转化为可能损害细胞膜的更有效的活性物质[10］.还引发了多不饱和脂肪酸（PUFAs）的自过氧化并增加了自由基，并且该氧化的最终产物之一是丙二醛。脂质异常和增加的氧化应激可以加速患有SCA的患者动脉粥样硬化的过程。该研究评估了血浆氧化应激和致动脉粥样硬化指数的关联，以评估镰状细胞贫血患者的心血管风险。

2.方法

2.1。招聘参与者

我们在2017年5月至2017年10月在Yaounde中央医院进行了横断面研究，该医院是该镇的次级医院。共有85例镰状细胞患者（43名男性和42名女性）。患者在同一医院进行了连续招募，在喀麦隆大学医学和生物医学科学系中分析了他们的血液样本。使用Lorentz的公式计算样品尺寸，该配方考虑了喀麦隆的纯合子患者的患病率。（2-3％）[3.］.没有病人招收了随之而来的慢性疾病史，如糖尿病，心血管，肝，肾，或胃肠道疾病的证据，或慢性感染疾病的存在（类风湿性关节炎和艾滋病）。纯合子镰状细胞（SS）患者，15岁以上的男性和女性，谁被称为定期在医院监控和谁接受参加了学习。在研究资料提供给潜在的参与者和他们的法定监护人。患者或其监护人宣读并签署了知情同意书。对于患者无法阅读知情同意书，他们已被其父母或监护人帮助。对于每个参与者，获得和预结构数据收集表上指出的人口统计数据。这项研究是由雅温得1大学医学和生物医学科学学院（喀麦隆）和伦理委员会下的参考号CE没有中心区域的地区代表处的人体健康研究的伦理委员会00485 / CREHHS /2017年。所有患者镰状细胞贫血症和其他疾病，如艾滋病和糖尿病或可能影响维生素A或E除了叶酸这样的氧化状态的服药被排除在这项研究。

２.２.血液采集

在禁食至少12小时后，每个参与者的静脉血都被采集到一个含有乙二胺四乙酸酯(EDTA)的试管中。然后以4000转/分离心15分钟。去除血浆和泛白膜，用冰水溶解镰状红细胞，在4°C下5000rpm旋转细胞碎片10min后得到清晰的裂解液。

3.生化分析

3．1.抗氧化酶的活动

使用裂解的红细胞获得的溶液研究氧化应激的标志物。使用MISRA和Fridovich方法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性，这是因为SOD抑制肾上腺素对肾上腺素的氧化。通过其粉红色，在分光光度计中在分光光度计中检测到肾上腺素[11］.过氧化氢和重铬酸盐/乙酸加入后，通过高氯酸沉淀的分光光度法测定过氧化氢酶的活性，其吸光度为570 nm [12］.过氧化氢酶活性以H2O2/min/mg蛋白的摩尔数表示。用过氧化物酶试剂盒(CAS编号7722-84-1,Sigma Aldrich)测定谷胱甘肽过氧化物酶活性。以邻苯三酚为底物测定谷胱甘肽过氧化物酶活性的酶法，在420 nm处读取吸光度。溶解液的总抗氧化能力(TAC)是用铁还原抗氧化能力(FRAP)测定的，这是一种测定样品还原铁(Fe)能力的方法³⁺)， pH值为3.6。当三吡啶三嗪(TPTZ-Fe)形成强烈的蓝色³⁺)配合物还原为三吡啶三嗪亚铁(TPTZ-Fe)²⁺)和在593 nm处测量的吸光度。结果以微臼齿表达[13］.通过以前描述的方案进行脂质过氧化测定[14］.醛，产物的脂质过氧化和丙二醛（MDA），红细胞脂质过氧化的最终产物，与硫碱尿酸（TBA）反应，形成称为硫碱尿酸反应物质（TBARS）的着色复合物，其在532处测定分光光度法进行测定 nm and expressed in micromoles.

３．２．脂质谱测定

血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度采用酶比色法(Kits Cypress, Belgium)测定，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度采用Friedewald公式计算:VLDL-C = TG/2.2。血浆动脉粥样硬化指数(AIP)计算为TG摩尔浓度与HDL-C的对数转化比[15］.

３．３．统计分析

我们检查了主要变量的正态性，以便估计分布的类型[16］.在估计的最后，选择了参数测试。结果用均数±标准差表示。采用卡方检验对频率进行比较，并与独立值进行比较T.- 最低和ANOVA帮助比较了手段。Pearson相关性允许估算定量变量之间的关联水平。在Excel软件中准备了数据，并与SPSS软件（社会科学统计包）分析了16.0版。一个值被认为是重要的。

结果

4．1.社会人口参数

我们招募了两种性别（女性49.4％和男性50.6％）的85名镰刀细胞患者，其比例为0.97。平均年龄为30±5年，最代表的团体属于20至29岁的患者（表1)．表中给出了根据脂质谱的参考值的样品群分布2。根据这些结果，除了TG，大多数（51.8-82.4％）的样品群体的样本群体的异常水平均为HDL-C，LDL-C和TC，证明它们可以在SS镰刀人口中具有血脂血症。一般来说，异常值显着（）除了甘油三酯之外的所有脂质谱参数的正常相比，升高。只有22.4％的SCA患者表现出血脂血症具有更高的动脉粥样硬化血浆指数（API）。


特征	百分比(%)

性别	女性	49.4
	男性	50.6

体重指数（BMI）	体重不足	36.5
	普通的	62.4
	超重	1．2

酒精消耗	没有	76.6
	是的	22.4

叶酸消耗量	没有	20.
	是的	80

羟基脲消耗量	没有	95年,3
	是的	4．7

危机	没有	51.8
	是的	48.2

年龄区间	<20年	42.2
	[20-29]年	44.7
	> 30年	12.9


脂质剖面		百分比(%)	价值	N

TC (mg / dl)	正常(< 200 mg / dl)	48.2	0．000	85.
	不正常	51.8

Tg（mg / dl）	正常（<135 mg / dl）	77.6	0．000	85.
	不正常	22.4

LDL-C（毫克/分升）	正常(< 160 mg/dl)	32.9	0．000	85.
	不正常	67.1.

高密度脂蛋白胆固醇(mg / dl)	正常（> 40 mg / dl）	17.6	0．000	85.
	不正常	82.4

航	低(< 0.11)	60.0
	中度(0.11 - -0.21)	17.6
	高（> 0.21）	22.4

卡方检验, 。LDL-C =低密度脂蛋白，TC =总胆固醇，TRIG =甘油三酯，HDL-C =高密度脂蛋白。参考值：140和250 mg / dl之间的tc;Tg不大于150 mg / dl;HDL-C在50至60 mg / dL之间。AIP =血浆的致动脉粥样硬化指标。

以下4.4.1。脂质谱对氧化应激某些标志物的影响

血脂对氧化应激的一些标记的效果在表3.。该结果表明，脂质谱的水平没有影响SOD和GPX活动。该组患有正常胆固醇水平的患者的FRAP水平明显高于（1.14倍），比异常组，GSH（1.211折叠）和猫（2倍）。对于TG和LDL-C，浓度分别为1.37倍和0.87倍，浓度为1.37倍和0.87倍的相同发现。相反，与具有正常水平的人相比，TC和HDL-C水平异常的患者具有至少1.334倍的MDA。表中提出了致动血浆抗体指数对氧化应力标志物的影响结果4.。一般而言，当血浆动脉发生指数增加时，MDA的水平也显着增加（）虽然SOD的活动显着减少（ )．API的变异没有显着影响氧化应激的其他标记，例如GPX，GSH，总抗氧化能力和过氧化酯酶（表4.)．


脂质剖面		SOD（UI / mg蛋白质）	谷胱甘肽(µM）	GPX（UI / mg蛋白质）	Frap（µM）	猫（UI / mg蛋白质）	MDA（µM）

TC (mg / dl)	普通的	1.01±1.00	4.62±0.34	0.64±1.03	272.12±12.5	2.26±0.55	0.97±0.77
TC (mg / dl)	不正常	0.78±0.72	3.80±1.34.	0.52±0.27	238.59±10.5	1.10±0.56	1.30±0.2

Tg（mg / dl）	普通的	0.95±0.95	4.。67. ± 0.2	0.59±0.83	275.42±16.47	1.14±0.59	1.10±0.17
Tg（mg / dl）	不正常	0.71±0.48	4.。10 ± 0.4	0.55±0.26	200.34±9.68	1.29±0.42	2.15±0.2

LDL-C（毫克/分升）	普通的	0.82±0.10	4.48±0.28	0.74±0.23	23.4.。5.0. ± 71.91	1.26±0.10	0.89±0.16.
LDL-C（毫克/分升）	不正常	0.93±0.13	3.71±0.24	0.。5.0. ± 0.03	266.48±78.55	1.13±0.07	1.26±1.46

高密度脂蛋白胆固醇(mg / dl)	普通的	0.90±0.15	3.66±0.32	0.53±0.07	236.46±54.87	1.18±0.10	0.67±0.14
高密度脂蛋白胆固醇(mg / dl)	不正常	0.89±0.11.	4.35±0.24	0.59±0.09	260.12±9.70.	1.17±0.07	1.24±0.16.

结果用均数±标准差表示。指示同一列中的值具有统计意义。。GsH =还原型谷胱甘肽，SOD =超氧化物歧化酶，FRAP =铁还原抗氧化能力，GPx =谷胱甘肽过氧化物酶;LDL-C =低密度脂蛋白，TC =总胆固醇，TG =甘油三酯，HDL-C =高密度脂蛋白。


动脉血浆的指数	MDA（µM）	SOD（UI / mg蛋白质）	谷胱甘肽(µM）	GPX（UI / mg蛋白质）	Frap（µM）	猫（UI / mg蛋白质）

低的（N= = 51)	0.02±1.4^一种	1.39±0.6^ab	4.21±2.1	0.60±0.3	280.96±7.3	1.33±0.3
缓和（N= = 15)	1.21±1.1^B.	0.85±0.1^B.	3.54±1.3	0.52±0.1	263.36±10.0	1.14±0.6
高(N= = 19)	1.46±1.0 ^B.	0.63±0.1^公元前	3.79±1.8	0.56±0.1	244.45±7.0	1.11±0.3

结果用均数±标准差表示。不同字母下标的值在同一列中有显著差异。GSH =降低的谷胱甘肽，SOD =超氧化物歧化酶，FRAP = FRIC减少抗氧化能力，MDA =丙二醛，CAT =过氧化氢酶，以及GPX =谷胱甘肽过氧化物酶。

4．2．一些外部因素对氧化应激和叶酸摄入量的影响

表格5.表明性别和镰状细胞贫血检测时间对氧化应激参数的影响。一般来说，只有女性才有重要（）总抗氧化能力比男性低。与一年后发现SCA的患者相比，在不到一年的时间内发现SCA的患者MDA浓度显著降低。SCA检测的性别和时间对氧化应激的其他标志物没有显著影响(见表)5.)．叶酸摄入量，一些氧化胁迫标记物和脂质谱的影响提出6.。研究结果显示，叶酸摄入量显著( ）降低TG和MDA水平。其他指标的水平，无论是脂质谱或氧化应激没有明显的影响叶酸摄入量。交叉表(表7.)预测叶酸摄入和住院对SCA患者危情发生地点的影响。的值为0.027和0.002，表明叶酸摄入量和住院治疗对危机的发展有显著影响。镰状细胞患者住院或服用叶酸时发生危机的相对风险(分别为0.775和0.429)均小于1，说明这些因素对患者有有益或保护作用。


	性别	N	平均值±SD	SCA持续时间	N	平均值±SD

MDA（μM）	男人	43.	1.34±1.63	≤1年	23.	1.61±2.02
MDA（μM）	女性	42.	0.92±0.79	> 1年	62.	0.95^一种±0.85

猫（UI / mg蛋白质）	男人	43.	1.11±票价	≤1年	23.	1.16±0.63
猫（UI / mg蛋白质）	女性	42.	1.24±点	> 1年	62.	1.18±0.53

SOD（UI / mg蛋白质）	男人	43.	0.76±.56.	≤1年	23.	0.80±0.86
SOD（UI / mg蛋白质）	女性	42.	1.03±1.09	> 1年	62.	0.93±0.88

谷胱甘肽(μM）	男人	43.	4.42±2.16	≤1年	23.	4.82±2.77
谷胱甘肽(μM）	女性	42.	4.03±1.72	> 1年	62.	4.00±1.52.

GPx	男人	43.	0.51±.27	≤1年	23.	0.44±0.20
GPx	女性	42.	0.65±1.01	> 1年	62.	0.63±0.85

Frap（μM）	男人	43.	278.04±81.28	≤1年	23.	255.16±101.75
Frap（μM）	女性	42.	233.32^一种±67.06	> 1年	62.	256.24±67.33

结果用均数±标准差表示。不同字母下标的值在同一列中有显著差异。MDA(丙二醛;CAT =过氧化氢酶，GPX =谷胱甘肽过氧化物酶，GSH =降低谷胱甘肽，SOD =超氧化物歧化酶，FRAP =二氧化碳降低抗氧化能力，LDL-C =低密度脂蛋白，TC =总胆固醇，TG =甘油三酯，HDL-C =高- 密度脂蛋白。


	叶酸消耗量	N	平均值±SD	价值	脂质剖面	叶酸消耗量	N	平均值±SD	价值

MDA（μM）	没有	17	1.25±0.71	0.018	TC (mg / dl)	没有	17	142.68±41.48	0.83
MDA（μM）	是的	67.	0.66±1.39.	0.018	TC (mg / dl)	是的	67.	145.04±42.02	0.83

猫（UI / mg蛋白质）	没有	17	1.16±0.40	0.91	Tg（mg / dl）	没有	17	141.47±77.08	0.04
猫（UI / mg蛋白质）	是的	67.	1.17±0.59	0.91	Tg（mg / dl）	是的	67.	108.39±53.46	0.04

SOD（UI / mg蛋白质）	没有	17	0.76±0.45	0.37	低密度(mg / dL)	没有	17	74.09±38.64	０．５９
SOD（UI / mg蛋白质）	是的	67.	0.90±0.93	0.37	低密度(mg / dL)	是的	67.	79.76±41.29	０．５９

谷胱甘肽(μM）	没有	17	3.76±1.50	０．１６	高密度脂蛋白胆固醇(mg / dL)	没有	17	40.21±12.48	0．24
谷胱甘肽(μM）	是的	67.	4.38±2.03	０．１６	高密度脂蛋白胆固醇(mg / dL)	是的	67.	44.21±12.25	0．24

GPX（UI / mg蛋白质）	没有	17	0.49±0.24	0.36	航	没有		0.2197±0.01	0.009
GPX（UI / mg蛋白质）	是的	67.	0.60±0.82	0.36	航	是的		0.0970±0.00	0.009

结果用均数±标准差表示。统计上很重要。MDA =丙二醛，猫=过氧化氢酶，GPX =谷胱甘肽过氧化物酶，GSH =降低谷胱甘肽，SOD =超氧化物歧化酶，FRAP =耐氧化抗氧化能力，LDL-C =低密度脂蛋白，TC =总胆固醇，TG =甘油三酯，HDL-C =高密度脂蛋白，AIP =血浆的动脉粥样硬化指数。


		叶酸			P.	男人		女性
			没有	是的	P.	是的	没有	是的	没有

航	低的	％叶酸内	35.3%	66.％	0.003	37.5%	60％	33.3％	72.2%
	缓和	％叶酸内	11.8%	19.1％		0.	20％	22.2％	18.2％
	更高的	％叶酸内	52.9%	14.7%		62.5％	20％	44.4％	9.1％

痛苦的危机		是的	54.4％	45.6%
		没有	41.2%	58.8%


风险估计
对于队列危机=是的	0.77
对于队列危机= no	1.320

AIP：致动脉发生血浆指数。

4.3。氧化胁迫，脂质分布，致动脉血浆指数的一些标志物之间的相关性，对镰状细胞患者的危机预测

为了了解脂质分布与应力标记之间的关系，在表格中进行了Pearson相关性并呈现8.。结果表明，除HDL-C外，脂质谱的其他参数与两种氧化应激标志物(GsH和FRAP)均有显著相关性。TC、LDL-C分别与GsH、FRAP呈显著负相关，TG与GsH、FRAP呈显著正相关。在氧化应激标志物和脂质谱之间也发现了其他显著的相关性(见表)8.)．


	MDA（μM）	SOD（UI / mg蛋白质）	谷胱甘肽(μM）	Frap（μM）	TC (mg / dl)	Tg（mg / dl）

SOD（UI / mg蛋白质）	-0.169.	1
谷胱甘肽(μM）	0.579	−0.302	1
Frap（μM）	0.588	-0.317	0.570	1
TC (mg / dl)	-0.150	-027	-0.287	−0.299	1
Tg（mg / dl）	0.123	-0.124	0.230	0.226	0.017	1
LDL-C（毫克/分升）	-0.192	0.033	-0.352	-0.335.	0.913	-0.257
高密度脂蛋白胆固醇(mg / dl)	-0.011	-0.013	-0.013	-0.120	0.329	−0.092

那 ;MDA(丙二醛;猫=过氧化氢酶;谷胱甘肽过氧化物酶;GsH =还原型谷胱甘肽;超氧化物歧化酶;FRAP =铁还原抗氧化能力;LDL-C =低密度脂蛋白;TC =总胆固醇;TG =甘油三酸酯;HDL-C =高密度脂蛋白。

为了研究氧化应激标志物与脂质谱之间的关系，以预测镰状细胞患者的危象，我们采用Hosmer-Lemeshow试验进行了一系列的统计分析，结果见表9.。第一个结果表明，CAT和LDL可以在统计上预测这些患者的危机的开始。结果表明，LDL-C变量之间存在正面关系，证明了LDL-C水平较高的患者可能会产生危机。相反，那些猫水平较高的危机。使用线性回归评估更高API和MDA之间的关联。结果显示在图中1表明MDA与API之间存在线性正相关关系(R.² = 0.6582) demonstrating that the two markers increased or reduced simultaneously in the same manner.


		B.	瓦尔德	价值

步骤1^一种	猫	−0.944	4.232	0.040
步骤1^一种	常数	1.027	3.257	0.071

步骤2^B.	猫	−0.991	4.500	0.034
	LDL-C.	0.014	4.021	0.045
	常数	0.004	0．000	0.996

^一种变量(S.)进入第1步:CAT(过氧化氢酶);^B.变量(S.）进入步骤2：LDL-C（低密度脂蛋白胆固醇）;沃尔德：沃尔德统计系数。B：系数B的含义表示关系的方向。因此，该关系对于LDL变量是肯定的，这意味着高LDL值预测危机的存在。另一方面，这种关系与猫是消极的，这意味着猫价值越高，患者越来越可能产生危机。

5.讨论

我们的研究旨在探讨犬嗜血症，氧化标志物和疼痛危机的关系，喀麦隆与SCA患者的患者[16那5.］.我们的样本人口由几乎相同数量的男性和女性组成，他们中的大多数人体重正常，常规服用叶酸。最具代表性的年龄在20 ~ 30岁之间，除TG外血脂异常。脂质代谢紊乱对SCA病程及其众多并发症的影响尚不明确。此外，关于SCA发生动脉粥样硬化和氧化应激风险的脂质谱信息很少。镰状细胞患者产生高氧化应激有几个机制，包括过量的无细胞血红蛋白及其对氧化反应的催化作用、特征性的反复缺血-再灌注损伤、慢性促炎状态和镰状血红蛋白(HbS)较高的自氧化[17］.血脂稳态异常在SCA和其他血液学疾病中已被报道。我们的结果表明，正常TC水平的SCA患者GsH、FRAP、CAT的浓度明显较高。TG和FRAP也有类似的结果。LDL-C水平越高，MDA水平越高。类似的研究也发现了类似的结果，这些研究将SCA患者中观察到的脂质过氧化增加归因于自氧化和铁分解的增加[5.那18］.在此过程中，分别对脱氧和雷诺化的聚合和解聚的高代谢转化圈分别是ROS生产的潜在重要来源[19它会增加脂质过氧化或降低机体的抗氧化防御能力。SCA患者的脂质水平和氧化应激水平受许多因素的影响，如性别、叶酸摄入量和镰状细胞病的检测时间[20.］.提出贫血中的叶酸升高血红蛋白水平，有助于提供健康的网状细胞反应。因此，在SCD中溶血性贫血的管理中，叶酸补充了促红细胞生成所需的贫叶酸储备[21.］.像叶酸这样的维生素参与了几种大分子的代谢。叶酸通过两种不同的运输机制进入细胞。第一种是低亲和系统，称为降低叶酸载体1 (RFC1)。第二个系统是一个高亲和力系统，涉及三个叶酸受体(FRs)在细胞表面表达，并通过受体介导的内吞作用内化。当叶酸水平较低时，使用膜结合的叶酸受体[22.］.以前的研究表明，胆固醇通过促进细胞膜上的膜结合叶酸受体的聚类调节细胞叶酸进口的速率23.］.我们的研究结果表明，谁收到叶酸患者相比，谁没有采取这种维生素TC，HDL-C，LDL-C，TG和一个更高的水平。其他研究人员指出，缺乏叶酸已被证实会导致甘油三酯在肝内堆积（TG）。然而，这些结果与其他研究这表明叶酸的较高水平与良好的脂蛋白独立的协变量，年龄和性别的相关联的不同。因此，脂质的较高水平可以通过叶酸的剂量，该剂量是在这些患者中较低来解释。在我们的研究中，患者补充叶酸已不显着增加酶和非酶抗氧化指标，同时通过降低MDA含量显著降低水平脂质过氧化反应。这些结果可以解释为通过几种机制降低在生产过程中的自由基减少的结果。叶酸可因此被认为是一种有效的抗氧化剂。ROS在SCD的产量增加可以修改以多种病理生理条件包括炎症，低氧，毒品或酒精代谢，以及缺乏在抗氧化酶的响应。活性氧物质可引起生物分子显著损坏因为膜脂质易于与ROS产生脂质过氧化作用[反应24.］.我们的结果表明TG，LDL-C，HDL-C，和FRAP或肽过氧化物之间负相关显著确认脂质的积累会导致抗氧化能力的降低。此外，AIP和MDA之间的线性回归分析，我们得到证实，氧化应激的增加加速了成年SCD患者心血管并发症的进程。我们无法找到AIP和MDA之间的依赖性更高水平也许可以发现在电力不足的解释，这项研究是一个横截面具有一个相对小的样本量。我们研究的另一个限制是有评估这将给予我们的结果更加输入氧化应激标志物没有本地标准值。

六，结论

SCD中长期升高的氧化应激可能通过API的增加在心血管疾病的发展中发挥重要作用。在SCA中，氧化应激的次级产物可能作为疾病严重程度的生物标志物。抗氧化剂和具有抗氧化作用的药物在预防或延迟镰状细胞病患者器官并发症的发展方面的潜力值得深入研究。

缩写

猫:	催化剂
收紧:	铁还原抗氧化能力
HDL.- c：	高密度脂蛋白
GPx:	谷胱甘肽过氧化物酶
GSH：	减少谷胱甘肽
低密度脂蛋白- c：	低密度脂蛋白
MDA：	丙二醛
SCA：	镰状细胞性贫血
草皮：	超氧化物歧化酶
TC.：	总胆固醇
TG：	甘油三酸酯。

数据可用性

在当前的研究中生成和分析的数据集可以从喀麦隆雅温得I大学医学和生物医学科学学院生物化学系生物化学实验室获得。

伦理批准

该研究得到了中心地区区域代表团的人体健康研究伦理委员会的批准，并遵守了赫尔辛基的宣言。

从所有科目获得书面知情同意书。

的利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

作者的贡献

PCA设计实验;BNPC分析了数据;PCA和BNPC撰写论文;所有实验均由KNAL在AMVJ和CBB的控制下进行。这项研究由纽约时报监督。所有作者阅读并批准了最终的手稿。

致谢

作者感谢所有接受参与本研究的患者以及喀麦隆雅温得中央医院血液学系的护士。

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