) in the CSF of patients with ICH than in controls. TFa levels were significantly () higher in ICH than in patients with meningitides or NDD. Higher levels () of TFa were observed in patients with ICH who died than in survivors. TFa measurement in the CSF of patients with ICH could constitute a new prognostic marker."> 促凝血的磷脂和组织因子活动颅内出血患者的脑脊液 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果
标志”src=

血液学的进步
PDF
血液学的进步/2014年/文章

研究文章|开放获取

体积 2014年 |文章的ID 576750年 | https://doi.org/10.1155/2014/576750

帕特里克·范德累斯顿市人色调,让德雷福斯,Barry Woodhams Marc Vasse, ”促凝血的磷脂和组织因子活动颅内出血患者的脑脊液”,血液学的进步, 卷。2014年, 文章的ID576750年, 5 页面, 2014年。 https://doi.org/10.1155/2014/576750

促凝血的磷脂和组织因子活动颅内出血患者的脑脊液

帕特里克·范Dreden,1 家伙色调,2 让德莱弗斯,3 巴里Woodhams,4 和 Marc Vasse5

1Diagnostica Stago, 125大道路易罗氏,92635 Gennevilliers Cedex,法国

2生物化学部门,IBC,鲁昂大学医院,76031鲁昂Cedex,法国

3大学医院临床研究单位,福煦凡尔赛宫,92151年Suresnes Cedex,法国

4布罗姆利HaemaCon有限公司,英国肯特CT18 7太瓦

5临床生物学部门& EA 4531、医院福煦40街,92151年Suresnes Cedex,法国

学术编辑器:大卫瓦伦而言
收到了 2013年10月24日
修改后的 2014年1月3日
接受 2014年1月3日
发表 2014年2月17日

文摘

大脑包含大量的组织因子、凝血级联的主要发起者。颅内出血后神经细胞凋亡(我)导致脱落的促凝血的磷脂(ppl)。本研究的目的是探讨代PPL,组织因子活动(组织)和肺动脉栓塞(D-Di)脑脊液(CSF)急性期的我相比与其他脑部疾病和研究这些因素之间的关系和我的结果。CSF收集从112年病人住院48小时内。31没有神经或生化异常患者脑脊液中用于建立参考范围(“控制”)。三十遭受了一个我,51其他神经诊断[12:心室排水脑部手术后,13:病毒性脑膜炎,15:细菌性脑膜炎,和11个神经退行性疾病(NDD)]。PPL测量使用因素Xa-based凝血化验和测试组织一个家。PPL, D-Di和组织显著提高( )患者的CSF我比控制。组织水平显著( 我的)高于meningitides或NDD患者。高水平( )的组织观察在我去世的病人比在幸存者。组织测量患者的CSF我可以构成新的预后标记。

1。介绍

颅内出血(我)是一个类型的中风引起的脑组织内的出血。主要我占我的~ 80%的发病率,更可能导致死亡或重大残疾比缺血性中风或蛛网膜下腔出血。我有更高的人群中发病率更高频率的高血压,包括非裔美国人和亚洲人,可能是由于环境因素(例如,富含鱼油的饮食)和/或遗传因素(1]。与缺血性中风的发病率下降在高收入国家,我一直不断的发生率[2]。后个月死亡率我似乎并没有改变在过去的几十年里利率25 - 35%的高收入国家和低收入和中等收入国家的30 - 48% (3]。

计算机断层扫描(CT)现在在发达国家广泛使用,已成为我选择的诊断测试来确定网站的出血和血肿的体积估计4]。CT扫描检测我的能力取决于之间的时间流血和扫描。然而,5%的蛛网膜下腔出血(SAH)将有一个消极的CT扫描。

在过去的十年中,大量研究报道在血液或脑脊液S100B水平之间的正相关和神经功能受损。S100B是一种钙结合蛋白主要集中在胶质细胞(尽管它也被发现在明确外神经系的细胞类型)和血清S100B被认为是相关的诊断和预后的工具在急性自发的我。然而,我建议患者最近的一项研究,其敏感性和特异性不高(如前所述)至少在创伤性脑损伤患者(5和相当多的证据表明,S100B不是脑损伤的生物标志物6]。

在中风、血脑屏障(BBB)是被内皮细胞死亡。胞质内容释放受伤脑组织有可能跨越障碍。我们假设测量分子表达大脑中高浓度但在痕量正常脑脊液可以用来监控我严重程度和预后。大脑是一个组织因子(TF)的主要来源,主要的凝血级联激活(7和丰富的磷脂8),我们调查的活动促凝血的磷脂(PPL)和组织因子的活动(组织)患者的CSF我。我们比较这些参数的水平在我和其他病理(细菌性或病毒性脑膜炎患者心室脑部手术后引流(VD)和神经退行性疾病患者)。此外,我们检查了CSF水平的肺动脉栓塞(D-Di)和组织因子途径抑制剂(TFPI)和分析这些参数的预后价值。

2。患者和方法

2.1。病人

新鲜通过腰椎穿刺脑脊液收集从112年住院病人在入院前2天(即。事件的早期阶段)。其中,31岁的病人收治的急诊室疑似脑膜炎或蛛网膜下腔出血但被发现没有脑脊液生化异常和正常神经探索被认为是控制。剩余的患者,30经历了脑溢血,51和其他神经系统疾病:13确诊病毒性脑膜炎、15与细菌性脑膜炎,与神经退行性疾病和11 (NDD)阿尔茨海默氏症类型;12人接受脑部手术后心室排水(VD)。我的病人,定义为急性和坚持局部神经赤字,被承认的神经系统症状出现后6小时内。没有病人接受鞘内纤溶治疗,抗血小板药物,或预防钙通道阻滞剂在样本收集。知情同意是获得适当的家庭成员。

CSF立即被放在冰防止酶激活和运送到每个所在的实验室离心机在1000 g×15分钟去除细胞和碎片。少量的脑脊液样本的血腥,此外离心机15分钟。治疗开始后不久木材穿刺时脑CT已经证明我的存在。

2.2。分析决定

ppl的CSF测量Xa-based凝固STA-R分析器使用因素分析(STA Procoag-PPL-Diagnostica Stago,河曲法国)。凝固时间的测试包括测量CSF的存在,在系统phospholipid-depleted衬底的等离子体使测试依赖的PPL测试样本。Xa牛因素触发凝血级联Xa下游因素,从而消除代理上游(凝固的影响因素9]。缩短凝血时间与水平的提高PPL活动。污染的影响与红细胞(RBC) PPL测定是评价通过添加不同数量的红细胞正常脑脊液基线PPL活动后的决心。增加红细胞 / L在正常脑脊液改变不了时间的PPL的决心,同时脑脊液标本包括在这项研究包含不到 加拿大皇家银行/ L。

教育是衡量一个单程动力学显色方法10]。这个试验措施的能力TF-FVIIa激活因子X因子Xa。的脑脊液样本与人类因素七世和混合因子X和纤维蛋白聚合抑制剂和孵化37°C允许TF / VIIa复杂因素的形成。第二代的因素Xa测量Xa显色底物通过添加特定的因素。国际米兰,intra-assay变异系数对于这个工具分别为3.8%和4.2%,分别。

自由组织因子途径抑制剂(f-TFPI)是由ELISA (Asserachrom自由TFPI Diagnostica Stago)。肺动脉栓塞(D-Di)测定在STA-R分析器通过乳胶免疫测定(STA-Liatest D-Di, Diagnostica Stago)根据制造商的指示。

脑脊液蛋白质、葡萄糖、氯和乳酸测量使用常规实验室技术(6000年Cobas,罗氏诊断,Meylan法国)。

2.3。统计数据

所有统计计算都使用摘要,version 9(摘要LLC Kaysville, UI,美国)和R统计软件包,3.0.2版本(R统计基础,维也纳,奥地利)。数据值(第一和第三个四分位数)。因为所有测试显示显著偏离正态分布,群体间的比较不同亚组之间的连续变量进行利用克鲁斯卡尔-沃利斯非参数方差分析。这导致全球意义时,两两之间的比较是所有组织和控制和组和我使用邓恩的测试。Bonferronni-Simes修正被用来维持名义上的显著性水平。相关系数( 使用斯皮尔曼等级测试)计算。一个双边 值< 0.05被认为是显著的。为幸存者nonsurvivors比较,Mann-Whitney测试使用。接受者操作特征(ROC)分析计算判别幸存者和nonsurvivors截止值。

3所示。结果

3.1。PPL的变更,组织、D-Di和在病人的脑脊液常规生化参数和控制

PPL的凝血时间测定和组织水平和D-Di, CSF的控制和患者如表所示1。PPL(逆相关凝血时间),组织,D-Di患者脑脊液中我明显高于控制( )。PPL也显著增加在不同组的患者相比,控制分析,即使在NDD患者。PPL我也明显高于患者不同病理组相比,除了在VD患者和NDD。
变量( ) 控制 我 细菌性脑膜炎 病毒性脑膜炎 VD NDD
31日 30. 15 13 12 11
PPL测定凝血时间(秒)。
( )		 164年(158 - 174)* 125 (93 - 147)* * * 144年(136 - 165)* + 151年(141 - 155)* + 134 (132 - 147)* * * 142年(135 - 156)*
组织(pM / L)
( )		 0.74 (0.60 - -0.89)ε 2.36 (1.67 - -3.21)* * * 0.76 (0.68 - -0.83)+ + + 0.84 (0.74 - -0.92)+ + + 1.33 (1.12 - -1.60) 0.78 (0.62 - -0.89)+ + +
D-Di(毫克/升)
( )		 0.40 (0.17 - -0.58)β 0.82 (0.52 - -0.98)* * * 0.51 (0.43 - -0.59)+ 0.44 (0.36 - -0.51)β+ + 0.54 (0.44 - -0.62)* * * 0.36 (0.23 - -0.52)+ + +
蛋白质(克/升)
( )		 0.39 (0.24 - -0.48) 0.62 (0.44 - -0.85)β* * * 0.58 (0.38 - -0.83)* 0.61 (0.55 - -0.88)* * * 0.28 (0.18 - -0.71) 0.45 (0.44 - -0.52)
葡萄糖(更易/ L)
( )		 3.4 (3.2 - -3.9) 4.8 (4.1 - -5.4)* * * 3.1 (2.1 - -3.8)+ + + 2.8 (2.6 - -3.4)+ + + 4.0 (3.5 - -5.2) 3.6 (3.5 - -3.7)+
氯化(更易/ L)
( )		 125年(124 - 128) 126年(120 - 132) 124年(117 - 132) 122年(120 - 132) 128年(125 - 132) 126年(123 - 128)
乳酸(更易/ L)
( )		 1.67 (1.40 - -2.16) 2.93 (2.18 - -3.21)* * * 2.60 (2.10 - -3.76)Γ* 2.77 (2.36 - -2.88) 2.66(1.71−3 .87点)* 1.34 (1.30 - -1.44)
值中位数(第一和第三个四分位数); =登记的患者数量。
全球 克鲁斯卡尔-沃利斯测试* , 与控制; , , 和我丢失的价值观: :5 :1、 :8, :4, :2, :4。
我:颅内出血VD:脑室引流;NDD:神经退行性疾病。
表1
水平的促凝血的磷脂(ppl),组织因子活动(组织),肺动脉栓塞(D-Di),和古典的脑脊液生化参数不同组的患者中枢神经系统疾病。

相比,控制,组织只在我患者明显增加。D-Di患者显著增加我和VD患者。

控制相比,脑脊液蛋白、葡萄糖和乳酸在我的患者明显增加。的水平明显高于脑脊液葡萄糖被发现在我的病人相比,这两种类型的脑膜炎患者和NDD和CSF乳酸NDD相比。

的水平f-TFPI CSF的控制和在不同组患者CSF(0.5低于检测水平μg / L,数据未显示)。

CSF的控制,显著正相关( , )被发现只有在组织和D-Di之间。在患者的CSF我,PPL凝血时间测定是显著负相关性( ; 与CSF乳酸水平),这意味着PPL数量的增加与乳酸水平。细菌性脑膜炎患者的CSF,显著正相关( , )组织和D-Di之间和组织之间的负相关和氯( )。在VD患者CSF,葡萄糖和乳酸之间发现了一个正相关( , )。

3.2。预后价值的人、组织和患者的CSF D-Di我

更高层次的组织观察患者的CSF与幸存者相比我去世( )。CSF D-Di水平没有显著差异( )和人( )。ROC曲线分析表明特定的PPL更加敏感,但低于组织(表2)。
颅内出血
幸存者 Nonsurvivors 截止 AUC 灵敏度 特异性
19 11
组织(pM) 1.85 (1.26 - -2.65) 3.21 (2.26 - -3.65)* 2.36 0.77 73.7 72.7
PPL (sec)。 143年(107 - 155) 100年(78 - 126) 106.6 0.70 78.9 63.6
D-Di(毫克/升) 0.78 (0.51 - -0.98) 0.87 (0.62 - -1.23) ND ND ND ND
,我与我nonsurvivors相比,幸存者Mann-Whitney测试。
值中位数(第一和第三个四分位数)。 =的患者数量。
AUC:曲线下的面积,ND:不确定。
表2
促凝血的磷脂(ppl),组织因子活动(组织)和肺动脉栓塞(D-Di)幸存者和nonsurvivor我患者的脑脊液。

4所示。讨论

我有50%的死亡率,幸存者可能具有重要的神经发病率。鉴于失踪诊断的灾难性后果,死亡率和发病率增加延迟治疗,早期诊断是至关重要的,需要新的方法来促进诊断。除了CT,识别新的生物标记,表示我的存在和有助于早期诊断是受欢迎的。他们有额外的价值,如果他们可以作为预测的临床结果。等离子体S100B以前是增加我和有预后价值5,11]。增加血液的S100B水平却不特定的对我来说,增加了发生在其他神经病理学包括创伤性脑损伤和颅外恶性肿瘤和已被证明代表持续neurogeneration [6]。此外,矛盾的数据解释存在对血脑屏障的改变的贡献血清S100B水平(12]。

最常见的病理生理机制,我似乎是一个退化的血管壁的变化,因此小穿透动脉和小动脉破裂。最近表明,等离子体和遭受创伤性脑损伤患者的CSF含有磷脂酰丝氨酸(PS)主要的血小板和内皮细胞的起源13]。在这项研究中,使用一个快速测定(9)我们发现PPL水平显著升高患者的CSF我相比,控制或其他中枢神经系统疾病和与不良预后相关。没有相关性的PPL CSF和脑脊液蛋白表明PPL出现在脑脊液,不是因为BBB通透性的改变,而是主要是因为细胞受损。这个假说是加强之间的相关性这组患者的CSF乳酸和PPL。在创伤性损伤,它已被证明是有区别的CSF磷脂磷脂成分和外观的时候这些患者的一个贫穷的结果。在患者死后,磷脂酰丝氨酸(PS)和磷脂酰乙醇胺在创伤后的48小时时间(14]。使用不同的方法,基于捕获的膜联蛋白V PS表达microparticules,类似不良预后价值与高水平的PS先前观察到的基底节出血患者(15]。在我们的研究中,有一个趋势更高水平的PPL CSF的患者死亡,但没有达到统计学意义。这可能是由于太弱的患者数量在每组。

超出了本研究的范围,但它会在未来的研究中,有兴趣的来识别这些细胞的起源在不同组的病人测试在这项研究中,由于每组CSF PPL水平显著增加,不同的physiopathological机制被怀疑的地方。

大脑是丰富的特遣部队。TF是星形胶质细胞的细胞来源的薄壁组织,神经胶质limitans,和蛛网膜细胞,后两个是接触脑脊液(7,16]。然而信息几乎没有在TF在中枢神经系统疾病患者的CSF与正常人相比。增加TF检测免疫(TF: Ag)之前已经报道过了蛛网膜下腔出血后的病人(17,18和细菌性脑膜炎患者19]。在这项研究中,我们使用一个特遣部队试验功能。在正常脑脊液,组织水平(0.73点/ L)高于血浆从健康的捐赠者(0.25点/ L) (10),类似于使用一个值获得免疫试验( pg / mL等离子和 pg / mL CSF) [20.]。观察到其他人(18),我们无法检测脑脊液中f-TFPI从控制或蛛网膜下腔出血患者。这种TF-TFPI失衡在正常和病理CSF会使它更不能中和组织促凝血的。我们还观察到一个组织的显著增加我的病人,但与先前的研究相比19不是在细菌性脑膜炎患者。这两项研究之间的差异可能是由于TF的蛋白质水解蛋白酶分泌细菌,导致TF活性的丧失,而退化的/不活跃的特遣部队仍被抗体用于试验。组织浓度高患者的CSF糟糕的结果相比,那些幸存下来的人。TF是凝血级联的主要发起者,可以提出,高CSF组织水平与一代的凝血酶,能够释放的血管收缩剂,如endothelin-1血清素和血小板衍生生长因子诱导血管痉挛(17]。同意增加凝血酶生成的假说,高浓度的凝血酶原F1 + 2和thrombin-antithrombin复合物中观察到患者的CSF我(17,18]。建议海拔CSF TF是预测血管痉挛的蛛网膜下腔出血,因此与不良预后相关(17]。然而,这不是证实了一系列小的患者(21),没有预后价值(独立于血管痉挛的外观)。在我们的研究中,组织的增加的预后价值高于增加PPL,很明显,值得进一步研究和更多的病人。

第三个参数是D-Di学习。与之前的研究结果相一致(22,23),我们观察到患者的CSF D-Di水平增加我与控制但没有确定任何预后价值为这个参数,无法找到任何先前的研究在文献中评估的价值D-Di CSF。大多数研究调查是否存在D-Di CSF可迅速区分创伤自来水和我,但与不确定的结果22- - - - - -24]。这些差异,在我们的研究中没有的预后价值可能缺乏特异性的CSF D-Di解释说,因为D-Di水平的增加患者的CSF中显示不同的病态24]。

总之,PPL和组织分析研究提出了快速测试,可以在紧急情况下执行上下文的我,可以提供有用的诊断信息。还需要进一步的研究来更好地评估这些标记之间的关系和脑血管痉挛的发生或水肿形成和评估的时间进程是否这些因素可能有助于预测病人的并发症。我们研究的局限性是小样本大小和相对较少的患者包括在每组中。这使得很难得出确定的结论。这些化验应该比新参数如copeptin或抵抗素在我最近被描述为具有预后价值(25,26]。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

引用

  1. h·s·彼得森g . Mulvad k . n . Seidelin g·t·马尔科姆和d . a . Boudreau“n - 3脂肪酸,出血性卒中的危险因素,”《柳叶刀》,卷353,不。9155年,第813 - 812页,1999年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  2. c . j . van Asch m . j . Luitse g . j . Rinkel van der炉闸门,a . Algra和c j . Klijn”发病率、病死率、颅内出血和功能的结果随着时间的推移,根据年龄,性别,和种族起源:系统回顾和荟萃分析,“《柳叶刀神经病学,9卷,不。2、167 - 176年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  3. c·e·洛夫洛克、g . j . Rinkel和p . m . Rothwell”蛛网膜下腔出血时间趋势的结果:以人群为基础的研究和系统的审查,”神经学,卷74,不。19日,1494 - 1501年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  4. j·布罗德里克,s·康诺利,大肠Feldmann et al .,“成人自发性脑内出血的管理指南:2007更新”中风,38卷,不。6,2001 - 2023年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  5. a . Dilek h . Alacam f . Ulger et al .,“比较预测S100B和血浆游离DNA值在重症监护室患者颅内出血,”《急救护理,28卷,不。5、883. e1 - 883页。e7, 2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  6. f . Michetti诉科尔维诺,m . c . Geloso et al .,“S100B蛋白在生物体液:超过大脑痛苦一生的生物标志物,”神经化学杂志,卷120,不。5,644 - 659年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  7. r . a .斑点l . v . Rao美国派波特,和n . Varki“本地化的人类组织因子抗原通过与单一的疣状,多克隆抗体反组织因素,”血栓形成的研究卷,59号2、421 - 437年,1990页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  8. l . Svennerholm”分布和脂肪酸组成phosphoglycerides在正常人类的大脑,”脂质研究期刊》的研究,9卷,不。5,570 - 579年,1968页。视图:谷歌学术搜索
  9. p . van德累斯顿市a .卢梭方丹,b . j . Woodhams和t .报告》,“临床评估的一个新的功能测试检测血浆促凝血的磷脂,”凝血与纤维蛋白溶解,20卷,不。7,494 - 502年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  10. p . van德累斯顿市a .卢梭,a . Savoure b . Lenormand s。方丹和m . Vasse”等离子thrombomodulin活动,组织因子活性和高水平的循环促凝血的磷脂作为急性心肌梗死预后因素,”凝血与纤维蛋白溶解,20卷,不。8,635 - 641年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  11. p . Delgado j . a .萨宾大肠Santamarina et al .,“急性自发性脑出血后血浆S100B水平。”中风,37卷,不。11日,第2839 - 2837页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  12. a . Kleindienst c·施密特h . Parsch Emtmann, y,和m . Buchfelder”S100B的流逝从大脑的血液不是特别相关的血脑屏障完整性,”心血管精神病学和神经病学ID 801295条,卷。2010年,8页,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  13. 莫雷尔n, o·莫雷尔,l .小et al .,“一代的促凝血的微粒在脑脊液和外周血创伤性脑损伤后,“杂志的创伤,卷64,不。3、698 - 704年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  14. a . e . Pasvogel p Miketova, i m·摩尔“创伤性脑损伤的CSF磷脂浓度差异的结果,“生物研究护理,11卷,不。4、325 - 331年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  15. 黄m、y y。胡,X.-Q。盾”,高浓度的促凝血的微粒在脑脊液和急性基底节出血患者的外周血与贫穷相关的结果,“外科神经学,卷72,不。5,481 - 489年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  16. m·爱德斯顿,j . c . de la Torre, m . b . a . Oldstone d . j . Loskutoff open eye, t . s .艾金顿和n . Mackman星形胶质细胞的主要来源是组织因子在小鼠中枢神经系统。星形胶质细胞在脑止血的作用。”《临床研究杂志》上,卷92,不。1,第358 - 349页,1993。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  17. 铃木y Hirashima中村s, m . et al .,“脑脊液组织因子和thrombin-antithrombin三世复杂作为蛛网膜下腔出血后组织损伤的指标,“中风,28卷,不。9日,第1670 - 1666页,1997年。视图:谷歌学术搜索
  18. 铃木m . a .奖赏y Otawara, y Hirashima, a . Takaku和小川,“外在途径的凝血和脑脊液蛛网膜下腔出血后,凝血酶”神经外科,44卷,不。3、487 - 493年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  19. m . Weisfelt r . m . Determann j·德·甘斯et al .,“促凝血的纤溶活性在脑脊液从成人细菌性脑膜炎,”杂志的感染,54卷,不。6,545 - 550年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  20. j .法里德·d·d·卡拉斯d . Hoppensteadt和e·w·崖径Jr .)”组织因子抗原水平在不同的生物体液,”凝血与纤维蛋白溶解》第六卷,没有。1,S32-S36, 1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  21. s . p .小伙子h . Hegen g·古普塔f . Deisenhammer g·k·斯坦伯格,“蛋白质组生物标志物发现脑脊液对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,“中风和脑血管疾病杂志》上,21卷,不。1,30-41,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  22. d·t·朗l . b . Berberian s . Lee m .奥尔特,“快速分化的蛛网膜下腔出血创伤性腰椎穿刺使用肺动脉栓塞实验,”美国临床病理学杂志》上,卷93,不。3、403 - 405年,1990页。视图:谷歌学术搜索
  23. m . l . Julia-Sanchis p l . Estela-Burriel f . j . Liron-Hernandez和a . Guerrero-Espejo”快速鉴别诊断之间的蛛网膜下腔出血和肺动脉栓塞分析创伤性腰椎穿刺,”临床化学,53卷,不。5日,第993条,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  24. 诉Eclache, t . Vu, g . Le Roux”脑脊液的肺动脉栓塞水平:中枢神经系统参与肿瘤疾病的标志,”法语新式Revue d 'Hematologie,36卷,不。4、321 - 324年,1994页。视图:谷歌学术搜索
  25. c . Zweifel m .许许p Schuetz et al .,“Copeptin与急性脑出血患者的死亡率和结果,“BMC神经学第三十四条,卷。10日,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  26. X.-Q。盾,y y。胡,W.-H。Yu, Z.-Y。张”,高浓度的抵抗素在急性基底节出血患者的外周血与贫穷相关的结果,“《急救护理,25卷,不。2、243 - 247年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权©2014帕特里克·范Dreden et al。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。

相关文章

对本文没有相关内容可用。

更多相关文章

对本文没有相关内容可用。

更多相关文章

对本文没有相关内容可用。
PDF 下载引用 引用
下载其他格式更多的
ePub
XML
订单打印副本订单
的观点1542年
下载849年
引用

相关文章

对本文没有相关内容可用。

文章奖:2020年杰出的研究贡献,选择由我们的首席编辑。获奖的文章阅读。