的扩张急性弓形虫病免疫患者的T细胞

摘要

CD57T细胞在一些病毒感染中增加，如巨细胞病毒、疱疹病毒、细小病毒、艾滋病毒和丙型肝炎病毒，并与一些与免疫功能障碍和衰老相关的临床疾病相关。我们首次报道了CD8的增加CD57急性刚地弓形虫感染的年轻患者的T细胞。我们的报告支持CD8CD57T细胞可能在控制细胞内微生物的慢性期很重要，这些细胞的高数量可能反映了免疫系统的持续调查，寻找组织中的寄生虫增殖。

1.介绍

刚地弓形虫猫是一种专性细胞内原生动物，可以入侵和复制几乎任何有核宿主细胞，猫和它们的最终宿主。猫粪便中的卵囊可以感染包括人类在内的多种动物。感染可通过摄入受寄生虫包囊污染的食物或水发生;囊在宿主体内破裂，释放的寄生虫主动进入宿主细胞[1］．某些人患严重疾病的风险很高，特别是先天感染的胎儿和新生儿以及免疫受损的人[2］．免疫活性宿主的感染通常是无症状和自限性的，通常不需要治疗[2］．人感染刚地弓形虫需要强大的免疫反应来抑制寄生虫的传播，导致强烈和持久的T-helper-1 (Th1)反应，其特征是产生包括IL-12、INF-在内的促炎细胞因子和肿瘤坏死因子-［3.］．人类CD4+和CD8+ T淋巴细胞对弓形虫感染的细胞具有细胞毒性[4］．然而，CD8+CD57+ T细胞在急性感染控制和慢性期组织调查中的可能意义尚未被描述。我们报告了一个急性弓形虫病患者外周血中CD8+CD57+ T细胞水平升高。

2.病例报告

20岁男性，3周疲劳及颈部淋巴结肿大。胸部x线检查正常，但颈部超声发现反应性颈后及颈二腹壁淋巴结肿大。就诊时，外周血计数显示白细胞计数(WBC)为5.910⁹/ L和58.9淋巴细胞(3.5 /L)，绝对中性粒细胞计数(ANC)为29.7% ()，血涂片显示有大量受刺激的淋巴细胞伴胞浆内颗粒。对感染性疾病进行筛查，包括HIV、eb病毒、巨细胞病毒和刚地弓形虫．除IgM、IgG酶联免疫吸附试验阳性外，其余均为阴性刚地弓形虫；弱IgG贪婪试验(低贪婪)证实近期获得性感染。流式细胞术分析显示，CD8+ T细胞数量增加，具有高级别激活(67表达HLA-DR)和复制衰老(49%表达CD57);参见图1．CD4+ T细胞和B细胞水平正常1)．患者目前无症状，没有治疗，少数无压痛和离散的颈部淋巴结。

3.讨论

CD57+ T淋巴细胞在出生时几乎不存在[5]，并随年龄增长而逐渐增加[6］．CD8+CD57+ T细胞在慢性免疫激活状态和艾滋病毒等感染性疾病中增加[7)、肺结核(8]，以及一些病毒，特别是巨细胞病毒[9，10］．然而，在弓形虫病中这些细胞数量的增加以前从未被报道过。有趣的是，inf - γ的产生与CD8+CD28-CD57+ T细胞和年龄直接相关[11］．此外，ifn - γ在免疫保护中是至关重要的刚地弓形虫CD8+CD57+ T细胞增殖并产生大量inf - γ和IL-5 [12］．这两种细胞因子都与对刚地弓形虫感染(13］．综上所见，CD8+CD57+ T细胞有可能阻止在年轻时无法清除的老入侵者的重新激活，特别是CMV [9),刚地弓形虫感染。我们认为，CD8+CD57+ T细胞在老年个体中可以抑制刚地弓形虫的再激活，其机制与CD8+CD57+ T细胞控制CMV的再激活类似。

参考文献

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