格林-巴利综合征的更新

文摘

格林-巴利综合征(GBS)在1916年首次描述(Guillain G, 1916)和正在接近其100周年。我们的知识综合症的大举扩张。一旦最初被认为是只有脱髓鞘的病理我们现在承认脱髓鞘和轴突的亚型。许多触发或前期事件包括感染是认可和GBS对这些被认为是一种免疫反应。GBS现在被认为是急性炎症病变的临床综合征包括许多亚型与不同的免疫机制的证据。其中一些是清楚而其他人仍有待阐明。补修复周围神经神经节甘脂抗体单独和组合正在日益被视为一个重要的神经损伤机制。新抗体等神经抗原neurofascin最近描述。研究数据库建立与预后相关的因素和静脉注射免疫球蛋白(丙种球蛋白)药物动力学的影响治疗。令人振奋的新研究正在进行中,检查可能的角色互补抑制综合征的治疗。

1。介绍

我们对格林-巴利综合征的理解在过去的十年里大大提高了更加清楚的临床亚型综合征的发病机理的一些罕见的变异。2016年纪念的原始描述Guillain,横档和Strohl1]。他们描述了一个快速进行性运动障碍与缺席反射和凸起的脑脊液蛋白没有预期的脑脊液(CSF)脑脊液细胞增多,脊髓灰质炎。很明显,在接下来的几年,综合症不同的严重程度,以便在最严峻的形式可能导致呼吸麻痹和死亡2]。急性炎症性脱髓鞘多神经根神经病(AIDP)是最常见的亚型在西方世界主要是脱髓鞘的病理和不同程度的二次轴突损伤。急性运动轴突神经病变(阿曼)(3是下一个最频繁和似乎是主要的影响只是运动神经轴突症。轴突变体涉及两个感觉和运动神经非常罕见的急性运动和感觉轴突神经病变(AMSAN) [3]。米勒费雪症候群通常被认为是盟军GBS虽然它有一个独特的紧密联系anti-GQ1b抗体。

2。临床特征

GBS的发生率约1/100,000几项研究[4,5在许多国家。它在发病率随着年龄的增加,有一个小优势的男性(5]。

感觉腿部症状通常标志着疾病的发作之后,迅速进步的远端弱点,很快扩散步骤。腰椎疼痛是常见的,可能代表了神经根炎症的发生,可能与神经脑脊液屏障,使蛋白质的分解泄漏进入脑脊液。GBS的弱点通常是“分配”锥体和踝关节背屈膝盖和臀部弯曲常常受到严重影响,同样疲软的武器通常是更严重的肩部绑架和肘部扩展。虽然感觉症状是常见的感官信号通常小,振动和本体感受的损失可能有限。反应减弱或消失,没有客观的意义大纤维感觉损失而完全瘫痪导致频繁的歇斯底里症的误诊。

呼吸道参与可能会突然和意外但通常肺活量稳步下降,需要插管和通风水平约1升(6]。少数患者出现不寻常的迹象如papilloedema [7)认为是继发于脑水肿和hyponatraemia8]。温和的自主扰动在四分之三的病人,但几发展严重bradyarrhythmias被承认是一个罕见的死亡原因的综合症。死亡率在大多数人口研究5 - 10% (9]。疾病是单相的弱点在4周后达到最严重的高原期,然后恢复。60%的病人能够独立行走12 (10)个月,其余都留下不同程度的残余症状。

四分之三的病人给前疾病通常呼吸道或消化道的历史可能是轻度到完全无症状。神经病变通常开始任何引发感染后7 - 10天。许多其他前期事件描述包括手术和免疫。最近的流行病学调查显示免疫引发GBS的风险非常低(11]。据估计,承包GBS从目前流感疫苗的风险远远低于从流感本身获得GBS的风险。血清学研究表明空肠弯曲杆菌、爱泼斯坦酒吧病毒和巨细胞病毒是最常见的前期感染。病人有时会继续分泌c .空肠在凳子GBS的发病后3个月(12]。持续感染巨细胞病毒或EBV是非常罕见的。大量的报告把GBS和支原体肺炎、流感、水痘(13]。

3所示。病理学

解剖研究GBS是罕见的,因为一些病人死亡。早期的研究报道水肿与稀疏的周围神经炎性浸润[2]。经典研究艾斯拜瑞和他的同事强调市血管周围淋巴细胞的重要性,好象发现在动物模型实验变态反应性神经炎(14]。他们提出一个免疫学基础涉及这些淋巴细胞和髓鞘脱失强烈影响思考GBS的原因。电子显微镜的研究神经活检显示巨噬细胞脱髓鞘。巨噬细胞出现入侵许旺细胞基底膜和吞噬髓碎片(14,15]。

阿曼病理研究显示与轴突的相对缺乏的炎性浸润破坏但这次巨噬细胞是位于轴突和髓鞘之间特别是在该地区的郎飞氏结16]。

病理研究表明巨噬细胞是神经损伤的仪器,但很可能是针对轴突髓鞘或抗体。在AMSAN病变相似但涉及电动机和腹侧神经根(17]。

4所示。免疫学

承认有一个协会之间的GBS和各种引发感染强烈建议一定有一个免疫引起的综合症。这是由巨噬细胞靶向的病理变化的本质,髓鞘脱失至少每年可用于支持抗体介导的疾病。血浆置换的功效在缩短恢复时间也主张一种血清因子介导的疾病。在1960年代梅尔尼克(18)是第一个发布数据表明补充固定抗体在GBS的急性期。这些研究是难以复制的,但敏感C1酯酶化验支持补充消耗和补充的角色障碍(19]。在兔子免疫galactocerebroside能产生脱髓鞘神经病变,表明髓鞘抗原抗体能够导致神经病变(20.]。人类疾病的病理学与大量生产的实验模型实验变态反应性神经炎与周围神经敏感物种佐剂。EAN可以使用单个蛋白质引起髓鞘如P0和P2和T细胞系与P2可以转移反应疾病(21,22]。

这刺激了大量研究试图发现抗体P2, P0,和其他蛋白质抗原在GBS但这些主要负23]。抗体识别脂质被确定在1980年和在某些子组的GBS越来越认可(24]。其中一个神经节甘脂抗体的识别,GQ1b米勒费雪症候群患者的95% (25,26),支持一个角色在这种综合症的发病机制认为此类抗体非常GBS密切相关。类似的抗体也发现在Bickerstaff GBS和眼肌麻痹的脑炎(27,28]。体外研究老鼠偏侧膈准备显示antiGq1b单克隆抗体应用神经肌肉接头的固定用完全相同的方式来补充和绑定病人血清(29日]。Antiganglioside抗体被发现与阿曼(30.),并与疾病的动物模型在兔子31日]。此外,患者接种神经节甘脂(32)患疾病的已知在某些情况下增加的证据支持一个病理学GBS涉及补修复人类神经节甘脂抗体。

尽管证据支持antiganglioside抗体是MFS和阿曼的一个原因是在西方国家强大的最常见的GBS (AIDP)很少使用传统技术与神经节苷脂抗体(33]。antiganglioside抗体的频率增加,如果抗体复合物的多个神经节苷脂是虽然有,但是没有发表的研究(34,35]。这些是热切期待。

神经节甘脂抗体通常发现IgG1或IgG3亚型,通常需要T细胞帮助在他们的生产。T细胞渗透GBS的病理损伤神经,所以看起来他们参与调停抗体生产。几项研究已经确定了浓度激活GBS患者外周血中T细胞(36)以及调节性T细胞的变化(37)和提高水平的T细胞中细胞因子(38]。早期研究T细胞反应等蛋白质抗原的P2蛋白涉及EAN证明是负面的。T细胞能够识别的非蛋白抗原如神经节甘脂已经从GBS分离神经但可能与患者血管炎(39]。可能这样的T细胞可能发挥作用,但缺乏有力的证据。T细胞是限制CD1从GBS患者在神经调节40),但没有明确CD1多态性与GBS (41]。

出现格林-巴利综合征的临床特征是非常变量和尝试了关联与神经节甘脂的分布在不同的神经(42]。有更多GQ1b眼肌麻痹的眼部神经这或许可以解释在米勒费雪症候群。同样比背腹侧神经根含有更多的GM1根源。的实际密度和可访问性神经节甘脂在不同组织可能更重要的是,有研究表明,获得神经节甘脂抗体可能有所不同(43]。

c .空肠是最好的研究引发剂GBS和已被证明有神经节苷脂结构的脂多糖外套细菌(44- - - - - -46]。类似的例子与其他生物分子拟态看到起重工GBS等嗜血杆菌(47),巨细胞病毒(48]。因此它似乎合理的假设感染这些药物导致抗体生产之一交叉作用与神经节甘脂和其他糖脂导致髓鞘破坏。这可能发生补体的激活或通过fc受体抗体靶向巨噬细胞,导致传导失败和髓鞘脱失。

等特定抗体调节疾病他们需要通过血液神经障碍。对EAN的研究表明,激活T细胞可能打开障碍让antineural抗体调解神经损伤(49,50]。当然可能崩溃的血神经屏障是一种特异性的事件,允许渗透和调解疾病抗原特异性抗体。基质金属蛋白酶已经与协调障碍分解(51]。可能会有一些特殊因素引发感染,增加免疫敏感性的可能性到一个特定的代理。某些血清型的c .空肠似乎更有可能产生这些autoreactive抗体可能包含更多neuritogenic抗原表位(52,53]。GBS后的风险c .空肠肠炎估计大约在1000年。这种风险必须受到免疫遗传因素的影响。研究HLA关联与GBS一般弱(54,55]。只有极少数的家族例GBS描述(56,57]。

虽然antiganglioside抗体是最常报道的抗体在GBS还有其他报告的抗体,少数患者可能致病。抗体的蛋白质郎飞氏结“neurofascin”已收到最近的关注,4%的患者血清AIDP积极在最近的一项研究[58]。

5。神经生理学

神经生理学是非常有用的在GBS的诊断和亚型的定义。评估过程中早期综合症经常显示小的动作电位,长期远端运动延迟,延迟F波,和传导阻滞59]。偶尔第一项研究是正常的,需要重复研究记录周围神经障碍。轴突形成疾病的特点是减少运动和/或感觉动作电位和潜力去神经疾病的急性期结束后。神经生理学研究的一部分进行欧洲丙种球蛋白和类固醇试验发现69%的研究是符合AIDP只有3%表明轴突的病理学研究内进行3周的开始。百分之二十三的研究都是模棱两可的在这个早期阶段,可能已经成为主要轴突(60]。

6。管理

支持方面的管理在改善死亡率的主要因素在GBS的出现良好的通风ITU保健和现代方法。感染,栓子,自主不稳定是死亡的主要原因。被动肢体活动和主动理疗一旦最初的急性期结束似乎是有益的虽然它从未受到控制的临床试验。

积极与丙种球蛋白免疫调制(61年)或血浆置换(62年)是最主要的治疗方法与丙种球蛋白在大多数情况下由于首选缓解患者的可用性和更安全的不稳定的血压和脉搏。丙种球蛋白通常在一个剂量的0.4通用/公斤5天虽然从未建立最佳剂量。最近的研究表明,代谢IvIg更快患者预后差,有研究的高剂量丙种球蛋白是否会有些病人受益(63年]。

病人未能改善或展览往往给予进一步恶化的丙种球蛋白虽然试验尚未证明这种方法。丙种球蛋白的结合与类固醇或血浆置换似乎很少与效益(64年]。

更好的治疗GBS显然是需要减少伤残病人的比例。补体抑制剂如eculizumab已被证明是有效的在动物模型的米勒费雪症候群(65年)和安全的男人66年),但还没有一个对照试验的主题。因为大部分神经损伤发生在病程早期可能更有效的观察化学物质能够提高神经再生和再生。这样的神经保护药物显然是有价值的在许多疾病的一个共同的轴突损伤的终点。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

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