衰变加速因子的作用在环境诱导和特发性全身性自身免疫性疾病

文摘

衰变加速因子(DAF)在免疫系统中扮演一个复杂的角色通过补体依赖和独立的监管先天和适应性免疫。在过去的五年中已经有越来越多的证据来说,一个重要的角色的负调节自适应t细胞反应和自身免疫在人类和实验模型。本文讨论DAF)和补充系统之间的关系和强调我们对生物学的认识上的重大进步DAF的人类疾病,特别是系统性红斑狼疮。DAF的作用在调节特发性和环境诱导系统性自身免疫包括研究表明,减少或缺乏讨论来说,与自身免疫有关。相比之下,DAF-mediated T细胞激活导致细胞因子表达与T调节细胞一致。这是支持的研究表明,DAF)之间的相互作用及其分子伴侣,CD97,修改自身免疫促进细胞因子的表达。这些观察是用来开发一个假设的模型来解释DAF表达式可能会影响T细胞分化与CD97导致T调节细胞通过互动,增加产量的il - 10和免疫耐受。

1。介绍

衰变加速因子(DAF)是在1969年第一次描述了人类红细胞抑制补体激活在体外(1]。(基因和蛋白质名称用于摘要衰变加速因子来说,人类基因和DAF的人类蛋白质。老鼠基因Daf1和Daf2和蛋白质是DAF1。)然而,其生物学意义直到1982年才欣赏当DAF的人类蛋白质分离和缺陷被发现在患者阵发性夜间血红蛋白尿(PNH) [1- - - - - -3]。DAF的主要功能是保护自身免受complement-mediated攻击通过抑制C3和C5的乳沟,阻塞C3和C5转化酶的形成,加速他们的衰变4]。在人类中,DAF)表示为一个转译后的修改glycosylphosphatidylinositol——(GPI)固定分子(5,6]。在功能上等价的老鼠,GPI-anchored, transmembrane-anchored DAF蛋白质产生,这是来自两个不同的基因,Daf1和Daf2分别为(7]。Daf1广泛表达,然而,Daf2主要是出现在睾丸和脾脏树突细胞(8]。来说,在等离子体还发现以可溶性形式,脑脊液,唾液,滑液和尿液9]。在人类中,来说,是由一个基因编码的地图问1号染色体上(10]。人们普遍表示表面的所有主要血液细胞以及上皮和内皮细胞(9,11]。组成型表达可以取决于组织和细胞类型8,12]。在人类细胞中,来说,表达式是调制等细胞因子il - 1、il - 6、TNF -αTGF -β1,干扰素-γ、前列腺素和组织因子和转录因子控制的SP1 (13- - - - - -17]。1988年,DAF)被发现迅速在t细胞有丝分裂原激活和表达在体外依赖与anti-DAF刺激抗体导致phosphatidylinositol-specific磷脂酶C t细胞增殖(18]。这导致了DAF的假设另一种功能可能是调节t细胞耐受。随后,DAF)已被证明负调控多种自身免疫性疾病包括antiglomerular基底膜肾小球肾炎动物模型实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)、实验性自身免疫性脑脊髓炎(运算单元),移植物排斥反应,特发性和系统性红斑狼疮(SLE)的诱导模型19- - - - - -24]。

2。补系统和DAF

补体系统是最古老的进化免疫系统的组成部分。它在1896年被发现heat-labile分数导致细菌调理素作用的血清。生化鉴定表明,补体系统是由30多个蛋白质功能调节细胞凋亡和消除病原体。三个独立的通道(即。,classical, alternative, and lectin pathways) converge to convert C3 to C3 convertase, an enzyme capable of initiating a cascade that results in cell membrane pore formation and subsequent cell lysis known as the membrane attack complex (MAC) (Figure1)。保护宿主细胞补体激活四个质膜补体调节蛋白表达,CD59(膜抑制剂的活性溶解(MIRL)), CD35(1型受体(CR1)补充),CD46(膜辅助因子蛋白(MCP)),和CD55(衰变加速因子(DAF)),阻断补体级联的自身细胞。CD59块MAC复杂地层(25],CD35作为辅因子灭活C3b C4b因素我和与C3b C4b促进清除免疫复合物(9],CD46作为辅因子灭活C3b和C4b因素我9]。DAF抑制C3的乳沟和C5通过阻断C3和C5转化酶的形成,加速他们的衰变4]。原补充系统的前提作为先天免疫系统的一员,然而,重新定义了三十年前的时候表明补充参与B - T细胞反应特别是I型的诱导和调节辅助(T_h1)CD4⁺t细胞反应(26]。

3所示。是人类自身免疫性疾病

缺乏DAF PNH患者中发现,GPI链蛋白质缺乏症,导致系统性并发症特别是通过血管内溶血和血小板激活(27- - - - - -30.]。然而,有趣的是,据报道,DAF (CD55)删除,也被称为Inab表型,几乎没有改变的敏感性细胞裂解的补充和CD59的只有抑制溶血发生在体外(31日- - - - - -34]。补体调节蛋白的表达不足CD55和CD59在多种人类疾病(表中找到1)[35- - - - - -61年),然而,最普遍地在自身免疫性血细胞减少,自身免疫性血管炎,和其他疾病涉及免疫应答[特异表达41,44,62年- - - - - -68年]。重要的是要注意,缺乏表达在这些疾病并不总是模仿PNH的缺陷模式在特定的细胞群,而是显示下降的所有细胞的表达,表明nonclonal缺陷的性质(44]。

一个悖论存在系统性红斑狼疮中补体激活与组织损伤有关,然而缺乏早期古典补充组件通路使系统性红斑狼疮(69年,70年]。C1q缺陷由于基因缺失或anti-C1q自身抗体已被证明是相关疾病活动;事实上53至93%的系统性红斑狼疮患者已报告在活动性疾病[C1q低71年]。这已经被研究证明和解补体经典组件的保护作用(C1、C2和C4)在促进免疫复合物以及自身抗原的清除凋亡碎片(70年,72年]。然而,减少补充监管组件淋巴细胞和红细胞,CD55和CD59等已被证明与淋巴细胞减少和自身免疫性溶血性贫血(AHIA)。在2003年,结果表明,系统性红斑狼疮患者并发DAF的水平降低系统性红斑狼疮患者没有该病的但类似的水平相比该病但没有系统性红斑狼疮患者(73年]。没有相关信息,然而,在免疫球蛋白或IgM antiphospholipid抗体(73年]。在后续研究分析40例系统性红斑狼疮患者和没有淋巴球减少症显示平均荧光强度(MFI) CD55和CD59减少在T - b细胞lymphopenic患者相比nonlymphopenic患者(41]。这些结果与疾病无关的活动(41]。在最近的两项研究Alegretti等人进行了外周血流仪分析系统性红斑狼疮患者和健康对照组67年,68年]。他们发现减少的百分比来说,高外周淋巴细胞和减少DAF MFI淋巴球减少症患者外周淋巴细胞;然而,在无差异non-lymphopenic系统性红斑狼疮患者相比,控制(67年,68年]。意味着DAF水平也被证明是减少红细胞和粒细胞但不是在单核细胞;但是,没有疾病活动和关系(DAF)淋巴细胞水平67年,68年]。总的来说,这些研究表明补体调节蛋白的作用的病理生理学的系统性红斑狼疮患者淋巴细胞减少和该病的一个子集。和complement-mediated最可信的解释是依赖抗体的细胞毒性细胞溶菌作用将解释之间的相关性降低CD55和CD59在并发和lymphopenic系统性红斑狼疮的人口。另一种假设CD55淋巴细胞水平下降引起的一个子集系统性红斑狼疮患者淋巴细胞减少不应该被忽略。

比不上许多研究调查DAF)和其他系统性自身免疫性疾病之间的关系。一项研究发现,DAF - CD4的百分比⁺和CD8⁺t细胞亚群在干燥综合征(SS)患者高(36]。DAF表达式中观察到其他血液细胞是没有改变36]。然而,这些结果并不认为是由于增加DAF低细胞,而是减少DAF高细胞[36]。在系统性硬化症(硬皮病或SSc),患者来说,是减少或检测不到的内皮lesional nonlesional和皮肤相比,控制(37]。有趣的是这个结果后来复制在局限性硬皮病病变,建议系统性自身免疫性疾病之间的联系是皮肤损伤和低DAF的水平,尽管低DAF水平也出现在银屑病皮肤损伤(38,39]。然而,这些研究是有限的,他们的权力和缺乏支持后续研究。

4所示。DAF的系统性自身免疫性疾病的动物模型

DAF1已被证明在维护免疫耐受中发挥作用在自身免疫性疾病的小鼠模型。删除Daf1显示增加易感性antiglomerular基底膜疾病和敏感性显著增强小鼠模型的重症肌无力(20.,23]。这后来被证明结果的敏感性的影响DAF1 t细胞过敏症,当它被证明Daf1^−−/t细胞显示C3依赖增强抗原反应引发刺激导致增加干扰素-γ(24,74年,75年]。类似的结果在推广——被发现Fas^lpr原发性系统性红斑狼疮模型小鼠,删除Daf1导致加剧了淋巴结病,脾肿大,增加血清antichromatin自体抗体,并加重皮炎(21]。在后续研究中表明,除了局部皮肤炎症,这些影响在很大程度上补充独立(76年]。

这些观察刺激我们调查的角色在小鼠mercury-induced DAF1自身免疫(mHgIA)。小鼠暴露于汞开发淋巴结病、hypergammaglobulinemia体液自身免疫,免疫复合物疾病,符合系统性特征观察系统性红斑狼疮(77年,78年]。所有形式的无机汞测试,包括HgCl₂、蒸汽或银汞合金,引起相同的疾病(79年- - - - - -81年做不同的路线管理[82年,83年]。灵敏度mHgIA受到MHC和non-MHC基因和涵盖了从停止响应谱明显的系统性自身免疫(82年,84年- - - - - -86年]。疾病的表达是受TCR costimulatory分子包括CD28和CD40L [87年,88年),促炎细胞因子,包括干扰素-(80年,89年)和il - 6 (90年),先天免疫和调节器,包括endosomal toll样受体(TLR) [91年,92年),表明多个检查点和途径也涉及疾病的监管。除了狼疮倾向菌株表现出加速和更严重的系统性自身免疫后汞暴露(93年- - - - - -95年]。环境因素与人类系统性自身免疫性疾病相关(96年,97年]。暴露于汞被牵连的环境触发感应自身免疫(98年- - - - - -One hundred.)包括生产自身抗体和促炎细胞因子,如il - 1肿瘤坏死因子-和干扰素-(101年),和膜性肾病102年]。

我们发现autoimmune-prone NZB小鼠内源性DAF1水平低而mHgIA-resistant DBA / 2动物内源性高水平(103年]。此外,我们表明,感应的mHgIA B10。年代小鼠CD4和减少DAF1激活有关⁺T细胞(103年]。这两个观察,减少DAF1 autoimmune-prone老鼠和减少mHgIA感应后,支持论点DAF1需要维持免疫耐受。在后续研究的缺失Daf1C57BL / 6小鼠被证实引起血清自身抗体增加,加剧了hypergammaglobulemia后汞暴露(表2)[19]。这种反应,然而,不能解释为增加t细胞激活,而是用干扰素水平上升——来解释,2、il - 4和il - 10(表2)[19]。此外,损耗的C3被发现没有重大影响开发mHgIA暗示的作用DAF1 mHgIA是独立的一个完整的补充系统[104年]。这是由结果显示,C3水平不受影响后汞暴露mHgIA敏感或耐药菌株(波拉德,未发表的结果)。因此,我们的研究结果和他人的(76年)表明,DAF1可能调节特发性和诱导模型的系统性自身免疫complement-independent时尚。

5。DAF1调节免疫耐受如何?

几个模型展览系统性自身免疫疾病的一个独立的完整的补充系统,然而一个加剧了表型观察到DAF1删除(19,21,76年,104年,105年]。这表明complement-independent DAF1是主要贡献者公差的影响通过交互感应的DAF (CD55)以其天然配体,CD97。CD97表皮生长因子的一员,七跨跨膜(EGF-TM7)家族的蛋白质,在巨噬细胞表达,粒细胞,树突细胞,平滑肌细胞,快速调节和激活T - b细胞(106年,107年]。在鼠标替代RNA拼接产生两个亚型,三个或四个表皮生长因子(EGF)域(即CD97 (EGF1、2、4)和CD97 (EGF1, 2、3、4))和第三个同种型蛋白质模块之间插入EGF域2和3(即CD97 (EGF1 2 X 3 4)) (108年]。DAF (CD55)结合CD97 (EGF1、2、4)和CD97 (EGF1, 2, 3, 4)而不是CD97 (EGF1 2 X 3 4) (108年]。

CD55-CD97复杂的结构模型的研究表明,CD97和补充组件交互的网站出现在相反的面孔CD55认为CD55可以绑定独立CD97和补充(106年]。活化的CD4⁺T细胞在anti-CD3和重组CD97 (rCD97)提高了il - 10的生产是依赖[- 2109年]。聚集有关人类CD4的天真⁺通过交互CD97 / T细胞CD55导致T监管1型(Tr1)激活,扩张,和功能(110年]。抗体介导的封锁CD97-CD55交互抑制增殖和干扰素-生产(106年]。这些属性的CD97-CD55 co-stimulation,尤其是依赖il - 10 - 2,符合人类CD4的刺激⁺T细胞通过另一个补充监管蛋白质,CD46。激活通过CD3 / CD46诱发T_h1表型显著干扰素-生产(111年]。然而在2的存在,免疫调节产生il - 10 T导致监管表型(111年,112年)能够抑制抗原T细胞(113年]。我们假设CD55潜在的免疫抑制24,75年)在于它与CD97导致监管T细胞表型在适当的条件下增加2,会发生在炎症反应(114年]。因此,像CD46激活,CD97介导激活CD55行为切换T_h1效应CD4⁺对il - 10 T细胞产生免疫抑制细胞(112年]。我们已经表明,小鼠CD4的激活⁺T细胞和anti-CD3 rCD97导致细胞因子和增加il - 10和减少IL-17 IL-21相比更促炎的高架干扰素-2、il - 4、il - 10, IL-17 IL-21引起由传统的聚集有关anti-CD3 / anti-CD28 [19]。增加il - 10和减少干扰素-γ和IL-17表明rCD97可能驾驶T细胞分化成T调节细胞而不是自身免疫促进T_h1和T_h17个细胞,但它仍然是决定是否CD4 rCD97激活⁺T细胞免疫调节活动。

我们先前的研究已经证实CD4激活⁺T细胞减少了CD55表达式(103年,115年]。但是目前还不清楚如果传统的CD4细胞活化⁺T细胞与anti-CD3 / anti-CD28可以模仿在活的有机体内减少CD55特发性系统性红斑狼疮或mHgIA [103年]。实验对比anti-CD3 / anti-CD28和PMA / ionomycin激活(图2)透露,anti-CD3 / anti-CD28激活确实减少CD55 CD4的表达⁺B10 t细胞约50%。年代老鼠非常类似于减少发现mercury-exposed B10。年代的老鼠和既定在自身免疫性NZB老鼠(103年]。出乎意料,PMA / ionomycin CD4的激活⁺并不影响T细胞CD55表达式(图2)表明直接细胞内信号蛋白激酶C (PKC)并不影响CD55表达式和CD55减少是由事件发生在细胞表面。是否CD4⁺T细胞激活的anti-CD3 / rCD97也减少CD55仍有待确定。

增加在人类和小鼠CD4 il - 10的表达⁺T细胞刺激anti-CD3和rCD97 [19,109年)表明监管t细胞表型(110年,116年,117年]。作为这个响应CD55是必需的,我们问CD55表达上的差异是否会影响调节性T细胞的生成。NZB和DBA / 2小鼠减少CD55升高,分别接触HgCl₂加剧自身免疫在NZB DBA / 2小鼠耐药(103年]。因此调节性T细胞可能比NZB更常见于DBA / 2小鼠。研究这种可能性NZB和DBA / 2小鼠HgCl暴露₂和脾细胞培养在体外在PMA / ionomycin和分析存在的标记1型(Tr1) (CD4 T监管⁺CD25^{- - - - - -}il - 10⁺il - 4⁻)细胞118年]。这个协议增加CD4⁺T细胞在HgCl₂DBA / 2小鼠暴露而不是NZB老鼠(图3(一个))。这是一个意外发现鉴于DBA / 2小鼠耐mHgIA,然而这些细胞CD4的主要是⁺CD25^{- - - - - -}类型(图3 (b))表明他们没有传统CD4激活⁺T细胞可表达CD25 [103年]。CD4⁺CD25⁻T细胞被检测il - 4和il - 10的表达来识别Tr1-like细胞(图4)。总共脾脏,Tr1-like HgCl后细胞显著增加了₂DBA / 2小鼠,但减少NZB老鼠(图4(一))。只有CD4时发现了类似的情况⁺细胞在脾脏进行分析(图4 (b))。最后,我们问CD4的百分比⁺CD25⁻细胞il - 10⁺il - 4⁻,发现绝大多数的DBA / 2小鼠拥有T调节细胞,而这些细胞的表型细胞因子在数量少得多(图NZB老鼠4 (c))。更大比例的假定的PBS Tr1细胞治疗DBA / 2小鼠相比NZB老鼠和不断变化的百分比Tr1-like细胞后汞暴露符合这些菌株的敏感性mercury-induced自身免疫。我们假设持续减少CD55表达NZB老鼠(103年)减少CD55-CD97交互和Tr1的生成细胞,但喜欢T_h1反应。相比之下,DBA / 2小鼠,更高层次的CD55不影响汞暴露(103年),能够维持一个更高层次的CD55-CD97互动,有利于监管mHgIA t细胞生成和宽容。

支持我们的假设的研究比较CD28和CD55介导T细胞激活。CD28和GPI-anchored蛋白质DAF1一样,存在于detergent-resistant microdomains或脂质筏、和他们的接触会导致重新分配和聚类网站的T细胞受体(TCR) [119年]。此外,CD28交联导致脂筏的形成集群排除CD55,反之亦然(120年]。它也认为,招聘和GPI-anchored蛋白质交联,如CD55,在T细胞活化比效率较低,引起的交联CD28 [119年- - - - - -121年]。这些观察的可能性提高细胞表面的密度是影响T细胞活化与其他costimulatory分子。因此减少的水平来说,有利于更有效的通过CD28交联(图T细胞活化5)。相反增加DAF1的表面密度会影响CD28-mediated T细胞激活的有效性。这支持了我们观察的(19)和其他(109年],优惠聚集有关通过CD28抒发不同的细胞因子产生的聚集有关通过DAF1 (CD55)。

6。结论

来说,是一个复杂的作用,免疫系统通过补体依赖和独立的天然免疫与适应性免疫调节的功能。初始报告DAF1系统性自身免疫性疾病模型表明,它在调节适应性免疫反应中发挥了一定的作用。的上下文中mHgIA我们实验室已经表明,(1)DAF1持续减少小鼠容易系统性自身免疫性疾病,(2)mHgIA与减少DAF1 t细胞表达,和(3)交互的DAF1天然配体,CD97,可以调节细胞因子的表达。这些结果表明,了解汞暴露减少DAF1表达可能导致方法调节DAF)在系统性红斑狼疮。证据表明,减少患者水平的DAF)在系统性红斑狼疮的淋巴细胞与淋巴细胞减少以及党卫军T细胞和内皮系统性红斑狼疮的皮肤损伤,SSc和其他vasculitic疾病。DAF1既有补体依赖,独立的影响通过调节t细胞的促炎细胞因子的生产在活的有机体内。系统性自身免疫性疾病模型,如mHgIA complement-independent DAF1效果似乎主要贡献者调节疾病。基于我们mHgIA研究中,我们假设CD55: CD97交互免疫突触可以调节CD28交联,促进Tr1-like表型,通过直接CD55信号转导或可能通过阻断CD28聚集有关,和Treg细胞因子的表达。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

这项工作得到了国家卫生研究院的研究拨款ES014847 ES020388, ES021464。这是来自斯克里普斯研究所的出版数量25088。

引用

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