自身免疫和肠道

文摘

自身免疫性疾病在全球范围内急剧增加。自从第二次世界大战。这是巧合,增加生产和使用的化学物质在工业和农业的国家,以及易于从地区和非洲大陆,使病原体或病原体的转移从一个世界的一部分到另一个比以往任何时候都更容易。综述、触发器的自身免疫检查,主要是环境。可能的环境诱因的数量是巨大的,包括化学物质、细菌、病毒和霉菌。这些触发器的例子,包括他们的作用机理和方法带来自身免疫。

1。介绍

自身免疫性疾病全球注册惊人的增加自第二次世界大战的结束。这个流行的包括80多个自身免疫性疾病和自身免疫性疾病的发病率和患病率的增加如克罗恩氏病、类风湿性关节炎、多发性硬化症、和I型糖尿病1,2]。在美国,女性更常见的前10名女性死亡的主要原因所有年龄组的妇女和儿童。美国国立卫生研究院(NIH)估计,有2350万美国人有一种自身免疫性疾病。相比之下,癌症影响1300万美国人。症状包括许多医学专业和可以影响身体的所有器官(http://www.aarda.org/autoimmune-information-statistics/)。

遗传素质、环境因素(包括感染)和肠道失调扮演主要角色发展的自身免疫性疾病(图1)。自身免疫的发展随着时间的推移,通过多年临床前自身免疫先于临床疾病,可以检测外周血中循环的形式自身抗体(3]。自身免疫性疾病是模糊的和的最初,症状包括疲劳、轻度发热、肌肉和关节疼痛和不适。他们通常进展变得衰弱和重大的发病率。病人往往被医生只有在他们的疾病过程已成为症状,湿润的理解导致疾病的早期事件。临床医生熟悉引发自身免疫可以正确的组合的实验室分析需要阐明的类型和阶段患者的自体免疫反应。这在某些情况下可以帮助临床医生发起预防疗法旨在消除违规触发,从而扭转自身免疫性疾病的进展和消除自身免疫性疾病的可能性。

2。遗传学

基因变异,使人类有多种自身免疫性疾病,其次,多基因引起人类疾病。主要组织相容性复合体(MHC)是中央在介导炎症反应的病原体。独特的编码和非编码基因变异的HLA等位基因决定抗原反应自我或non-self-antigens [4]。最常见的一种遗传关联与自身免疫性疾病中表达的蛋白酪氨酸磷酸酶基因PTPN22淋巴细胞。PTPN22中的色氨酸等位基因被发现在许多自身免疫性疾病患者,包括1型糖尿病、类风湿性关节炎(RA)、系统性红斑狼疮(SLE),和自身免疫性甲状腺炎(5,6]。细胞因子和细胞因子受体也与自身免疫性疾病相关,il - 12中可以看到/ IL-23通路在炎症性肠病(IBD),强直性脊柱炎,牛皮癣(6]。肿瘤坏死因子(TNF)与自身免疫性疾病,尤其是TNF-inducible蛋白质表达A20,已与RA,牛皮癣,系统性红斑狼疮7]。CD40在维护的重要性效应T细胞种群自身免疫性疾病已经在最近的研究中描述。1型糖尿病患者(近年来)增加CD40⁺T细胞在外周血与T2D患者或健康对照组(8]。CD40的多态性增强CD40信号在墨西哥和南美血统的患者中是很常见的;这两个组是已知的严重性增加系统性红斑狼疮(9]。在乳糜泻(CD), 95%的病人拥有HLA DQ基因;博士在RA, HLA变异基因。

有家族聚集在某些自身免疫性疾病,表明共同遗传、发育和环境因素。已经证明了这种疾病的一致性较高的双胞胎研究同卵双胞胎和异卵双胞胎相比。大量人群调查显示多发性硬化(MS)患者或类风湿性关节炎(RA)更有可能有其他自身免疫性疾病(10,11]。然而,这种和合率只有10 - 40%对于大多数自身免疫性疾病,表明环境因素扮演一个主要角色12]。

3所示。环境因素

有许多环境因素引发自身免疫性疾病,包括化学毒物、重金属、病毒、细菌、情绪压力,和药物。例如,佐剂,如氢氧化铝中使用疫苗和医疗硅树脂用于隆胸手术,可能会导致自身免疫性疾病称为Shoenfeld综合征(13]。最近的一项研究发表在《细胞凋亡表明乙肝疫苗导致Hepa1-6肝细胞破坏细胞。这种细胞死亡是由于使用佐剂氢氧化铝,越来越确定为在造成免疫患者的自身免疫性疾病(14]。研究表明,C型肝炎几乎与自身免疫性肝炎基于生化和临床特征。自身抗体检测自身免疫性肝炎患者也经常发现丙型肝炎患者,两组病人患有同样的免疫介导的症状和疾病与慢性丙型肝炎(15]。事实上,40 - 70%的病人患有丙型肝炎也至少发展一个肝外炎症性疾病,包括关节炎、血管炎,和新铸的卢比综合症(16]。

硅胶乳房植入手术的女性经常满足自身免疫佐剂引起的综合征的诊断标准,称为佐剂引起的自身免疫综合征(亚洲)。虽然确切的机制尚不清楚,医学硅树脂与系统性红斑狼疮相关丰胸,风湿性关节炎、血管炎、进行性系统性硬化症(17,18]。

吸烟是一个已知的风险RA和最近的研究表明,吸烟可能引起citrullination肺肺泡细胞的蛋白质。这是一个重要的发现,因为抗体为RA citrullinated肽是非常具体的HLA关联相关的这些自身抗体的发展(19,20.]。

传染性病原体,包括细菌、病毒、真菌和寄生虫,也被认为是引发自身免疫性疾病通过几种机制:分子拟态,抗原决定基蔓延,标准激活病毒持久性、多克隆激活,免疫内稳态失调,autoinflammatory激活先天免疫。重要的是要注意,感染可能是不必要的诱导物,而是从童年感染的总负担,引发自身免疫(21]。此外,感染可以放大的自身免疫性疾病恶化的疾病,包括复发,或导致慢性进行性疾病(22]。

传染性病原体的一个例子与自身免疫性疾病之间的联系是失调的eb病毒(EBV)与系统性自身免疫病的发生(悲伤而已),一群结缔组织疾病,包括系统性红斑狼疮(SLE),类风湿性关节炎(RA)、干燥综合征(SS)和混合性结缔组织病(MCTD),重叠的症状和抗体的发展。EBV是一种无处不在的传染性病毒,影响到大约95%的世界人口23]。是疱疹病毒家族的DNA病毒在唾液和传播最初感染奥罗,鼻咽上皮细胞。后来,EBV进入底层组织和感染b细胞(24]。在童年,EBV引起轻度无症状感染;在青少年中,它会引起传染性单核细胞增多症(IM)在30 - 70%的情况下,和20%的b细胞感染EBV [25]。第一次裂解性感染后,EBV坚持休息记忆b细胞的病人的生命,可以在一个活跃的裂解周期和潜伏状态之间切换它偶尔会复活,成为一个持续的挑战,患者的免疫系统(26]。

系统性红斑狼疮患者的病毒载量升高外周血单核细胞(PBMCs)与健康对照组相比,10到40倍。病毒载量是加上疾病活动和免疫抑制药物无关。一项研究发现升高血清中EBV DNA 42%的患者与健康对照组的3% (27- - - - - -29日]。最后,高浓度的IgA早期抗原抗体扩散(EA / D)被发现在58%的系统性红斑狼疮患者和健康对照组和免疫抑制药物无关,表明抗体并非由于复活EBV由于抑制免疫系统的药物(30.]。

在RA患者EBV DNA / RNA被发现在PBMCs唾液,滑液,滑液膜,以及高10倍的频率EBC-infected比健康对照组b细胞(31日- - - - - -33]。这说明普遍裂解RA患者EBV感染,局部关节,标志着EBV-infected滑膜炎症细胞,是RA患者的特征(34]。

EBV感染中也得到了证实SS患者,EBV-directed抗体和病毒载量的增加(35,36]。SS患者也有更高的风险EBV-associated淋巴瘤(37]。高浓度的抗体EBNA VCA, EA已经发现在SS患者的血清38,39]。一项研究显示,36%的免疫球蛋白抗体EA / D SS患者与健康对照组的4.5%;这些抗体与免疫抑制药物没有关联40]。

总之,EBV感染的一个例子是一个因果关系的环境因素在自身免疫性疾病。正如上面所讨论的,EBV感染会导致悲伤而已,因为它能坚持病人潜伏性感染,偶尔会激活并导致耀斑见慢性便悄然和其他自身免疫性疾病。

4所示。粘膜免疫

人类的饮食发生了巨大的变化自第二次世界大战以来,尤其是在工业化国家和城市地区。为成千上万的后代,人类吃粮食收获后不久,当时的季节。肉是偶尔食用,其中大部分是在野外。在过去的50年左右,我们的食物已经经历了相当大的转变。我们已经开发出新品种的谷物,尤其是小麦、大米、大豆和玉米。在美国,我们使用的转基因作物比世界其他国家的总和。我们使用化学物质,如杀虫剂,杀菌剂和杀虫剂等其他作物的水果和蔬菜;我们给奶牛注射激素转嫁到奶制品;抗生素、重金属、砷等和激素用于集中的动物饲养操作(CAFO)包括牛、猪,土耳其,和鸡肉;我们有化学成分的食物如人工防腐剂、色素、香料; we use artificial sweeteners abundantly, especially in soft drinks; we consume more than twice the amount of salt that we should, leading to cardiovascular disorders and contributing to immune reactions leading to autoimmune disorders [41- - - - - -44]。我们丰富的使用增塑剂,如双酚A在食品和饮料容器有助于这超出了环境接触外源性物质。的广泛使用抗生素、抗酸药、质子泵抑制剂、组胺2 -受体阻滞药,和其他药物,其中许多是在柜台,增加了我们的消费。

平行于这些改变饮食结构,增加相当大的自身免疫性疾病,如1型糖尿病、克罗恩病、多发性硬化症(MS),尤其是在发达的工业化国家,表明饮食和自身免疫性问题之间的联系。例如,它已经建立了谷蛋白的摄入会导致蛋白肠病临床流行病学和维生素D缺乏与自身免疫性疾病的风险更高(45]。事实上,1型糖尿病和女士也与低维生素D水平和其他自身免疫性疾病(46]。

有大量的细菌在口腔,大约10¹²,包括舌头、牙齿和牙周组织。相比之下,胃里只有10³-10年⁴细菌和有10个⁸-10年⁹回肠末端。最大数量的细菌大肠。大多数的这些细菌,约70%,不能由目前实验室微生物培养方法(47]。肠道,面积约200平方米,是我们最大的接触外面的世界,因此,肠道也有最大的免疫细胞集合,包含70%的体内淋巴组织(48,49]。它的作用是防止致病菌的产物。最近的研究讨论了人类在健康的肠道微生物及其组成(50,51]。我们大约在我们肠道微生物,10倍以上的细胞总数在我们的身体52]。两个主要的细菌phylotypes拟杆菌门和厚壁菌门(53]。有趣的是,我们的肠道微生物群的基因数量是150倍的基因在人类基因组(图2)[54]。饮食可以大大影响微生物群。例如,在饮食富含脂肪和蛋白质,拟杆菌spp。菌群占优势却能合成更多形成,而在高碳水化合物的饮食,普氏菌。菌群占优势(55]。

黏蛋白是高度糖基化的大分子,形成第一个障碍在肠道的内容和上皮细胞之间。这个障碍提供保护的上皮细胞直接接触共生的细菌及其元素(图3)。粘液成分或数量的变化可能导致炎症反应(56]。分泌IgA是体液的主要防御机制确保正常运转的粘膜表面屏障。它可以防止细菌粘膜表面的粘附和抗原的渗透到主机的内部环境由特定和非特异性机制(57,58]。然而,在人与选择性IgA不足,粘膜屏障是免疫原和过敏原不足和渗透。树突状细胞是主要的细胞提呈抗原的适应性的手臂粘膜免疫系统(59]。粘膜免疫应答,一个公差或刺激,取决于分担不同种群的树突细胞负责监管的激活t细胞亚群(60]。调控t细胞的活化,抑制免疫反应和诱导粘膜公差取决于il - 10的生产和转化生长因子61年]。树突状细胞的成熟由致病菌生物依赖诱因,这带来的激活效应T细胞清除感染的关键,预防继发感染相同或相关的细菌。

肠道上皮细胞的分泌,促进消化和吸收功能和受体参与免疫过程。这些细胞是高度监管的信号通路途径和分子提供一个负面的反馈系统来避免不受控制的炎症反应(62年,63年]。上皮细胞是肠道细菌的第一接触点(64年]。肠道上皮细胞层的是宿主和环境之间的一大障碍,是由一个相互关联的上皮细胞层。这一层是紧密连接的钢筋paracellular上皮细胞之间的空间。这些紧密连接的肠道上皮细胞层作为一个高度管制条目,打开和关闭取决于信号,如细胞因子、细菌从腔组件,固有层,上皮细胞。紧密连接是必不可少的肠道扩散机制(65年]。上皮细胞也接触肠道的免疫系统和行小肠和大肠的固有层和派尔集合淋巴结补丁有组织的淋巴组织。派尔集合淋巴结补丁是直接从肠道抗原抽样的关键,会引起免疫反应和监管。这是必不可少的肠道健康太少或没有细菌接触,在无菌条件下,细菌可以影响免疫反应,而过多的接触可能会导致增加促炎的免疫反应。IgA, IgM来自t细胞依赖b细胞和t细胞独立激活及其分化成免疫球蛋白分泌浆细胞为抗原的规定基本渗透整个肠道(66年]。免疫调节协助肠道微生物群的支持,并确保效应免疫反应激活响应入侵的病原体。研究表明亚群保持宽容的重要性在肠道微生物群(67年]。

5。肠道微生物群

肠道微生物群可以受到几个因素的影响:胃肠道的蠕动(GIT);药物的摄入药物,包括抗酸药、抗生素、非甾体类抗炎药;吸烟;使用酒精;GIT运输时间;粘膜血流量;和肾清除率68年,69年]。这些因素会导致腔,抗原的摄取,胃肠道功能紊乱的发病机制中发挥重要作用(图6)。这些抗原的不成比例的吸收,加上免疫反应的抑制或免疫耐受的失败,会导致免疫反应在肠道和其他器官和遵循两种途径:交通运输和病理生理。生理运输由中的吸收、抗体吸收,最后microfold或M细胞运输。病态的运输是抗原特异或非特异性。抗原特异性运输通过transcellular paracellular通路有能力带来特定的疾病。

例子包括乳糜泻(CD)、醇溶蛋白和酪蛋白过敏胃肠病和beta-lactoglobulin。紧密连接的抗原特异性的运输时变得更加渗透由于环境因素激活炎症级联通过transcellular或paracellular通路(70年,71年]。Vojdani在他最近的研究得出的结论是,“增加抗原在小肠吸收之前许多免疫介导胃肠道疾病的发病”(72年]。CD经常与其他自身免疫性疾病相关,特别是1型糖尿病(近年来)和甲状腺炎。这表明CD股票一些常见的致病机制与其他自身免疫性疾病(73年]。CD患者基因研究和近年来肠道粘膜屏障功能障碍(74年- - - - - -76年]。在CD,现在我们知道,针对疾病的自身抗体是针对酶转谷氨酰胺酶2 (TG2)带来的gluten-reactive T细胞腹腔内病变,导致谷氨酸(脱氨基谷氨酰胺)77年- - - - - -79年]。

影响人类健康的最简单的方法之一是通过营养和饮食。反过来,这在很大程度上影响了肠道微生物群。从一个低脂肪,植物多糖丰富的饮食,高脂肪,高糖西方饮食改变了微生物群在女朋友一天老鼠。有更多的成员得到了类Erysipelotrichi和杆菌(肠球菌)和拟杆菌门与西方饮食有关。另一个值得注意的发现是,有一个显著增加肥胖在人性化的西方饮食的老鼠比那些吃低脂肪的植物多糖饮食。这些重要的发现表明,肠道微生物可以改变在很短的时间内(80年]。

最近的研究表明,在小鼠小肠的殖民化一个共生的微生物,分段丝状细菌(SFB),诱导Th17细胞在固有层。SFB属革兰氏阳性病菌的孢子形成相关梭状芽胞杆菌以及在许多物种在人类身上。他们的殖民和增长降低病原菌在回肠是最丰富的和严格遵守上皮。这与SFB导致增强抵抗殖民枸橼酸杆菌属rodentium、肠道病原体和增加与炎症和抗菌防御基因的表达(81年]。TGF -区分Th17 Treg细胞,是由lineage-specific转录因子ROR的表达t和Foxp3 [82年- - - - - -86年]。Th17细胞自身免疫性疾病的重要介质,因为它们有强大的炎症作用;他们有重要的作用在防止细菌和真菌感染,尤其是在粘膜表面,和分泌IL-17 IL-17F, il - 22生成。Th17细胞效应细胞因子的增加产量,例如,IL-17和il - 22生成时,连续增加抗菌肽生产从上皮细胞增强宿主抵抗肠道感染的能力。同时,然而,这促炎细胞因子的增加可能使宿主感染慢性自身免疫性炎症(87年]。

6。肠道和风湿性疾病

类风湿性关节炎(RA)是一种最常见的系统性自身免疫性疾病的目标主要是关节。类风湿性关节炎导致关节畸形、残疾和增加死亡率没有治疗。它是一种多因子的遗传和环境因素引起的复杂疾病,增加反应抗体的生产和促炎的T淋巴细胞(88年]。在RA有长期的自身免疫循环自身抗体,如类风湿因子和anticitrullinated肽抗体。这个临床状态可能会持续多年没有任何临床症状或类风湿性关节炎的症状。然而,有抗体滴度的增加和抗原决定基传播与高程出现临床症状前循环促炎细胞因子。在这些情况下,环境因素可能是全身关节炎症的触发事件。微生物的牙周组织、呼吸道和肠道微生物群一直牵连(89年,90年]。

风湿性关节炎有致病性针对疾病的自身免疫citrullinated蛋白质。Citrullination,精氨酸的改性催化剂peptidylarginine deiminase酶,有能力改变结构,蛋白质的抗原性和功能。Porphyromonas gingivalis,牙龈炎的主要致病细菌有关,与RA在流行病学研究和是唯一的细菌表达内源性citrullinated蛋白(91年]。

抗生素可以改变肠道微生物群组成。研究表明,抗生素的使用减少拟杆菌和双歧杆菌,并导致弯曲杆菌的生长,链球菌、明串珠菌属,或酵母白色念珠菌在肠道92年]。

一个变更导致肠道微生物群可以改变这种不平衡t细胞反应和调节系统性炎症。无菌鼠缺乏Th17细胞;当这些老鼠的胃肠道是征服与分段丝状细菌(SFB), Th17细胞诱导积累在固有层(81年)(图4)。老鼠在无菌环境中持续健康成长。通过引入特定的肠道细菌种类、关节炎症。用抗生素治疗这些老鼠将预防和消除风湿性arthritis-like表型。当肠道arthritis-prone K / BxN小鼠肠道与SFB殖民,炎性疾病会使Th17细胞(82年]。不平衡的肠道微生物群的优势SFB可能导致减少Treg细胞功能和自身免疫的倾向。这可能影响系统性炎症过程和部分可能是为什么减少Treg RA患者的功能。这表明T细胞的功能的控制下肠道共生的微生物群的效果器也可以在自身免疫性疾病发病机理(83年]。

最近的一项研究显示,75%的新发病患者风湿性关节炎(诺拉)进行普氏菌copri在他们的肠道菌群。此外,37.5%的银屑病关节炎患者也有普氏菌copri相比,其肠道健康对照组的21.4% (93年]。这再次证明了肠道微生物群的环境方面的影响在自身免疫性疾病。

青少年特发性关节炎患者已被证明有肠道通透性增加胃肠道症状,表明肠道的作用变化在风湿性疾病的发病机理94年]。关节炎是经常发现在IBD患者,再次表明肠道参与免疫介导性风湿性疾病(95年]。炎症性肠病是一种自身免疫性疾病影响胃肠道的两种主要形式:克罗恩病和溃疡性结肠炎。IBD患者肠道微生物群的门大大不同与正常相比病人(96年]。研究表明,抗生素治疗好处病人以及IBD动物模型,表明细菌发病机制中发挥重要作用[97年]。最近的研究已经确定了特定的微生物群在IBD患者的失调。这些病人有繁茂的变形菌门和厚壁菌门和拟杆菌物种的减少98年]。

反应性关节炎和关节的自体免疫反应可能由感染引起的肠道微生物病原体,包括沙门氏菌、志贺氏杆菌和鼠疫(99年]。抗体抗原的某些种类的肠道细菌,例如,变形,表明这些细菌和风湿性关节炎有致病性的关系(One hundred.]。这相似之处发现强直性脊柱炎患者有增加anti-Klebsiella抗体的滴度再次表明细菌触发因素(101年]。

7所示。肠道和Neuroautoimmunity

肠脑轴充当大脑和内脏(图之间的双向通信5)。大脑调节胃肠功能和胃肠道系统监视大脑通过神经、免疫、内分泌机制。肠神经系统的发育和功能的影响肠道微生物群(102年]。胃肠系统直接控制的肠神经系统,“第二大脑”。该系统由比脊髓神经元,主要集中在肠肌和粘膜下丛。神经肽能够增加紧密连接的通透性大分子,从而修改粘膜屏障的功能(103年,104年]。

在成人中,长期的压力会影响肠道微生物群的构成与增加的拟杆菌种虫害和梭状芽胞杆菌spp。加上这增加的il - 6水平表明免疫激活(105年]。长期的压力也使肠道漏,增加循环水平有限合伙人。肠道通透性改变的结果(肠漏)可能发挥致病作用在抑郁症患者及其一级亲属(106年,107年]。

多发性硬化(MS)是一种最频繁和严重的神经系统脱髓鞘疾病,主要影响年轻人,最终导致他们成为残疾。这些患者肠道通透性增加和他们的亲属被报道。女士也被相关感染细菌和病毒(108年]。实验性自身免疫性脑脊髓炎)(实验性自身免疫性脑脊髓炎动物模型广泛用于无菌鼠的一项研究显示女士的减毒诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎髓少突细胞糖蛋白(MOG)肽完全弗氏佐剂109年]。另一项研究显示,老鼠基因感染诱发实验性自身免疫性脑脊髓炎时被安置在无菌或无菌条件下,他们保护发展中运算单元。一旦成年,有正常的肠道殖民,失去了保护(110年]。

有越来越多的研究证明的重要性的渗透性胃肠道大分子,这是如何与各种神经退行性疾病的发展,包括帕金森病(PD)。路易小体,帕金森病的病理特点,PD患者的肠活检中发现了108年- - - - - -110年]。

8。一枚硬币的另一面

肠道微生物也可以帮助主人。有同桌的肠道细菌可以改善疾病。例如,在免疫力低下小鼠,b . fragilis可以减轻结肠炎引起的幽门螺杆菌hepaticus通过PSA的生产,刺激抗il - 10的生产从CD4 + T细胞和促炎il - 10的表达下调生产结肠组织。这反过来又抑制疾病(111年]。在另一个例子中,产生的短链脂肪酸(SCFAs)肠道微生物群与G-protein-coupled受体表达在免疫细胞,减少炎症的葡聚糖硫酸酯钠(DSS)诱导结肠炎模型(112年]。

9。这一切是什么时候开始的?

细菌殖民期间和出生后不久在肠道微生物群的形成中起着重要作用。社区这细菌的影响因素包括早产、剖宫产和阴道分娩,母乳与商业公式,和许多更多。例如,早产儿殖民地主要是梭状芽孢杆菌。阴道分娩婴儿的早期定居者主要由细菌社区类似于母亲的阴道微生物群,包括乳酸菌,普氏菌,或Sneathiaspp,而剖腹产出生的婴儿被细菌在皮肤表面上发现的殖民地,包括葡萄球菌,棒状杆菌属,和丙酸菌属物种。奶粉喂养婴儿殖民主要了葡萄球菌,大肠杆菌,梭状芽孢杆菌,拟杆菌,Atopobium,和乳酸杆菌(113年- - - - - -117年]。通过剖腹产出生的婴儿患哮喘的风险增加,过敏和自身免疫性疾病后的童年(118年,119年]。这些是清晰的示威活动的重要性影响病人的肠道微生物群从出生到年。

10。结论

因素,如遗传、环境、感染和肠道微生物群在中介的自身免疫性疾病中发挥作用。最近有了巨大的进步在我们对这些因素的相互作用的理解。很明显,人类肠道微生物群的深远和长期的影响宿主的免疫系统上从出生开始。同样明显的是,它在自身免疫性疾病中起着重要作用肠道内外。仍然存在的问题仍有待回答:免疫系统的形状肠道微生物群,反之亦然?这个复杂和动态共生关系需要进一步说明,可以帮助确定自身免疫性疾病的患者的结果。临床医生可以帮助病人,意识到自身免疫性疾病的诱因和监测外周血免疫和自身免疫标记,从而希望能够采取预防措施,避免对自体免疫性疾病进展。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

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