自主参与亚急性和慢性免疫介导的疾病

文摘

自主功能可以在许多疾病中交感神经受损,自主神经系统的副交感神经,肠的胳膊都受到影响。相关症状和体征的自主参与损伤心血管、胃肠道、泌尿生殖、体温调节、催汗的,pupillomotor自主功能。可用性的无创、敏感、和可再生的测试可以帮助识别这些疾病和更好地理解具体的一些机制,可能可以治疗,免疫介导性自主神经病变。介绍了自主参与免疫介导性疾病与亚急性或慢性过程。

1。介绍

周围神经病变中,有一群自主纤维突出或选择性地目标。自主功能障碍亦存在,当小,轻有髓和无髓鞘的神经纤维的影响。相关症状和体征的自主参与损伤心血管、胃肠道、泌尿生殖、体温调节、催汗的,pupillomotor自主功能。

自主功能障碍可能发生与各种疾病,如糖尿病、慢性酒精中毒、淀粉样变、感染、副肿瘤综合征,干燥综合症(二级自主神经病变)或没有任何潜在疾病(特发性或主自主神经病变)1]。

敏感的和可再生的非侵入性措施一起自主功能实验室和电生理测试可以帮助建立诊断,允许识别潜在治疗免疫介导的疾病。测试cardiovagal(副交感神经),肾上腺素血管收缩(同情)现在可用在大多数实验室和一般执行(2]。

本文将重点讨论自主参与免疫介导性疾病与亚急性或慢性过程。

2。亚急性和慢性疾病与免疫介导机制和自主参与

2.1。免疫介导性特发性(初级)自主神经病变

2.1.1。自身免疫性自主Ganglionopathy(亚美大陆煤层气有限公司)

亚美大陆煤层气有限公司包括一个广泛的获得疾病与免疫介导的病理生理学特点是弥漫性自主功能障碍和神经节烟碱的积极性α3-acetylcholine受体(α3-AChR)自身抗体。病毒性上呼吸道感染和胃肠道感染已被描述为前期感染。亚美大陆煤层气有限公司也可能与疫苗接种有关,手术,或干扰素治疗。

古典亚美大陆煤层气有限公司是亚急性疾病单相发病,部分自然改善,和较高的抗体水平(> 0.5 nmol / L,正常< 0.05)。然而,某些情况下慢慢进步的自主功能障碍可能实际上代表有限形式的亚美大陆煤层气有限公司。最近亚美大陆煤层气有限公司已审核的特点,和其他与乙酰胆碱受体抗体相关疾病包括慢性形式的亚美大陆煤层气有限公司(临床类似于纯自主失败),姿势体位性心动过速综合征,慢性特发性无汗症、孤立的胃肠蠕动障碍和远端小纤维神经病症状还讨论了。所有这些症状抗体水平低于见过与亚急性发作(典型的亚美大陆煤层气有限公司3]。患者特征与亚美大陆煤层气有限公司相一致,然而,经常有一个相关的恶性肿瘤,其中大部分被认为是多种症状(4]。亚美大陆煤层气有限公司反映交感神经功能受损的临床特征(直立性低血压,晕厥,无汗症),副交感神经功能(口干,干的眼睛,瞳孔收缩受损),和肠功能(胃肠蠕动障碍、便秘、胃轻瘫,很少,肠道pseudoobstruction) (5]。大约有25%的病人描述亚美大陆煤层气有限公司小感觉症状,如刺痛,但客观感觉不存在损失。

亚美大陆煤层气有限公司实验室的特性是神经元神经节的自身抗体绑定α3-AChR。神经节α3-AChR迅速家庭ligand-gated阳离子通道中介在外围自主神经节突触传递6]。血清的滴定度antiganglionic乙酰胆碱受体抗体和自主障碍的严重程度有着明显的关联,和抗体水平下降的疾病改善病人亚美大陆煤层气有限公司。之间的正相关高水平的ganglionic-receptor抗体和自主功能障碍的严重程度表明抗体有致病作用在这些类型的神经病变7]。

在最近的一项研究中,长臂猿和弗里曼演示了一个非凡的乙状结肠神经节乙酰胆碱受体抗体水平和严重程度之间的关系的直立性低血压(哦),与著名的哦,当抗体水平大于1 nmol / L。这个观察治疗有重要影响;事实上免疫调节疗法可能无法改善症状,除非神经节的乙酰胆碱受体抗体水平减少低于生理阈值(8]。

免疫pathomechanism证实了改进后免疫疗法包括免疫球蛋白、血浆置换、类固醇和其他免疫抑制药物。自发的恢复一直在观察有急性或亚急性发作的亚美大陆煤层气有限公司案件;相反,在慢性进步的情况下,治疗应尽早启动神经细胞不可逆损失发生前(1,9]。免疫调节治疗可以有效血清反应阳性的和血清反应阴性的假定的亚美大陆煤层气有限公司和血浆置换联合疗法与免疫抑制药物应考虑仅在患者不受益于静脉注射免疫球蛋白(9]。免疫调节治疗后,变量的亚美大陆煤层气有限公司据报道在一些患者中获益。特别是,一个显著的改善与丙种球蛋白治疗后观察病人的血清antiganglionic乙酰胆碱受体抗体效价是非常高的10]。病理生理学的血清反应阴性的形式仍然未知;然而,在某些情况下,免疫调节治疗的反应假设一种自身免疫机制(8]。

亚美大陆煤层气有限公司神经传导的研究通常是正常的。腓肠神经活检标本显示保存有髓纤维光学显微镜和减少无髓鞘的纤维在电子显微镜。在慢慢进步患者自主神经病变和阳性antiganglionic乙酰胆碱受体抗体,腓肠神经活检显示,减少无髓鞘的纤维的密度和增加空许旺细胞单元和分散胶原蛋白的口袋11]。电子显微镜检查患者腓肠神经活检从六个纯自主神经病变显示变量减少程度的无髓鞘的纤维。无髓鞘的纤维的密度之间倾向于降低随着时间自主的发病症状和活组织检查(10]。亚美大陆煤层气有限公司由活跃的免疫兔子的模型对神经节的乙酰胆碱受体不自主神经节的神经元表现出形态异常(12]。

2.1.2。肠神经病变(实体)

肠神经系统(ENS)代表一个尽可能多的神经元组成的神经网络的可检测脊髓(即。80 - 100神经元)。肠神经细胞组织在两个主要丛,肠肌(奥尔巴赫)和粘膜下(触觉)神经元在反射synaptically连接电路。存在有独特的能力来控制大多数肠道的功能,如调节分泌/吸收,血管张力和能动性。

主要临床诊断的挑战提出的临床症状如胃轻瘫或pseudoobstruction缺乏这样的一种全身性疾病。导致肠神经病变的机制仍然知之甚少。aganglionosis病理特征描述的肠道疾病,神经核内包涵体和细胞凋亡、神经变性,肠神经元发育异常,神经细胞增生和星形胶质细胞瘤,线粒体功能障碍,神经递质紊乱,间质细胞病理学和炎症性疾病(细胞和体液机制)13]。

肠神经节炎(EG)是一种炎症病变表现为炎症或免疫侮辱内在神经支配胃肠道提供。如通常是与多种神经系统症状有关,中枢神经系统紊乱,锥虫病(即。恰加斯病)(14- - - - - -17]。形态学病理特点是弥漫性淋巴浸润小肠引起肠道pseudoobstruction,或肠肌神经节的渗透导致失弛缓性(18,19]。嗜酸性粒细胞、中性粒细胞也可能存在(20.,21]。

体液机制也参与其中,与广泛的流传anti-neuronal抗体与一个潜在的疾病(主要是副肿瘤综合征)或与特发性形式的肠肌神经节炎(4,22,23]。

临床特征如蠕动障碍和延迟运输。根据影响胃肠道,临床表现包括食管和降低食管括约肌蠕动障碍,胃轻瘫、肠道pseudoobstruction结肠惯性或巨结肠。与免疫病理生理学有不同的报道反应免疫抑制治疗(24]。

2.2。免疫介导的二级自主神经病变

2.2.1。副肿瘤综合征

多种神经系统症状是罕见疾病的症状或体征造成损害的器官或组织远程站点的恶性肿瘤或转移。发病机制被认为是免疫介导的交叉反应抗原共享的肿瘤细胞和神经系统。推荐诊断标准多种神经系统症状最近被格劳和他的同事们(25,26]。

自主神经功能障碍常常与多种疾病有关。亚急性感官neuronopathy (SSN)是多种神经病变,最典型的形式和自主功能障碍被发现在一些病人。在这些情况下,自主参与似乎预测预后差。SSN通常是与小细胞肺癌和anti-Hu抗体(1]。

除了多种神经病变SSN的经典特性,感觉运动系统疾病,如格林-巴利综合征,慢性炎性脱髓鞘多神经病,臂plexopathy, vasculitic神经病变,有时观察(27]。多种神经病变可以展示各种各样的症状从感觉性共济失调到痛苦的感觉障碍。病人痛苦的形式的特征是占主导地位的疼痛症状,尤其是机械痛觉过敏与没有或只有轻微程度的感觉运动失调的症状。在这些患者中,小的有髓神经纤维损失是主要的和无髓鞘的纤维。相比之下,混乱的形式病人显示主要的损失大的有髓纤维。影响主要感官ganglionopathy小神经节神经元最有可能负责多种神经病变的痛苦的版本(28,29日]。

感觉迟钝,撕裂的疼痛、麻木、共济失调、反射消失,本体感受的损失是SSN的特征。自主神经病变也可以完全禁用;症状包括体位低血压、肠胃蠕动障碍、尿潴留、新铸的卢比综合症,阳痿,和学生的参与30.]。

等多种抗体anti-Hu和反CV2 / CRMP-5,经常与自主神经病变有关。Antiganglionic乙酰胆碱受体抗体也与自主多种相关疾病在大约21%的患者31日- - - - - -34]。存在多种神经病变应考虑在所有恶性肿瘤患者。全身正电子发射断层扫描/ CT可能有助于检测恶性肿瘤不能被传统的测试。对潜在的肿瘤治疗是主要的治疗方法。免疫调节疗法可以在某些情况下是有益的35]。

多种慢性胃肠pseudoobstruction (CGPO)是一个障碍,可以最初被肠胃科。尽管这是一个罕见的疾病,临床医生应考虑的鉴别诊断,否则无法解释的胃肠运动功能障碍。相关的恶性肿瘤可能是小细胞肺癌,胸腺瘤,妇科、乳腺肿瘤。被假定这些自身抗体是针对抗原共享通过肿瘤细胞和肠神经元(onconeural抗原,如anti-Hu、anti-VGCC anti-ganglionic乙酰胆碱受体)。胃肠道症状通常先于肿瘤的发现,但不是所有的情况下都有一个潜在的肿瘤(22,23]。

2.2.2。结缔组织疾病

亚急性和慢性自主障碍,通常是亚临床的,描述了与结缔组织疾病包括类风湿性关节炎和混合结缔组织病、系统性红斑狼疮、硬皮病、干燥综合症。自主神经病变与自主神经功能障碍的症状和交感神经和副交感神经系统障碍已被记录为干燥综合征的一个重要特征。严重的自主神经病变可以是一个主要表现在某些情况下原发性干燥综合征(36,37]。自主的发展障碍往往是慢性,包括肾上腺素和胆碱能系统。广泛的临床表现在一个大型系列报道的主要干燥和相关的神经病变患者(38]。七形式的神经病变包括感觉混乱的神经病变,痛苦的感觉神经病变,多个单神经病,多发性颅神经病变,三叉神经病变,radiculoneuropathy,自主神经病变曾被观察到在本研究中描述的92名患者。三个患者自主形式与爱狄的学生来说,有严重的自主症状严重的直立性低血压和晕厥在所有情况下,和一个变量程度的海波/ an-hidrosis,腹痛,便秘,腹泻。自主症状经常被看到在所有形式的神经病变。自主症状是最有可能与不同的病理原因,如自主ganglioneuronitis和外围自主神经参与t细胞攻击或局部贫血由于血管炎也支持通过尸体解剖研究。典型的血清学异常与干燥综合征有关,SS-A SS-B抗体,不能检测到在许多情况下,所以应该组织切片检查在可疑情况下进行诊断。

轶事报告改善的神经性症状和自主功能糖皮质激素后,免疫抑制剂代理、血浆置换、免疫球蛋白治疗已报告(39,40]。

自主神经病变可以发生,也没有dysautonomic症状,在混合冷沉球蛋白血症,丙型肝炎病毒感染的常见后果的周围神经病变已经被报道在50% - -86%的患者(41]。最近一个系统性的CD8 + T细胞介导的过程已经证明在痛苦和混乱的形式的主要肖格伦syndrome-associated神经病变,建议类似的因果机制的细胞毒性自身免疫神经节神经元(42]。

2.2.3。淀粉样病变

系统性amyloidoses属于一种种类繁多的疾病可以导致multiorgan障碍通过异常沉积的淀粉样原纤维。各种蛋白质与淀粉样变。周围神经病变是一种常见的并发症很多系统性amyloidoses和很可能与神经内的淀粉样蛋白沉积。灶,灶状或弥漫性疾病涉及感觉、电机、和/或自主神经纤维可以观察到43]。自主神经功能失调通常与两个主要的多神经病(AL;与免疫球蛋白轻链)[44]和遗传性淀粉样变(家族Amyloidotic多神经病,FAP)和较少继发性淀粉样变(AA;与淀粉样蛋白相关的)。自主神经病变可能会影响各种器官系统,和不同的直立性低血压等症状,无汗症、勃起功能障碍、胃肠蠕动障碍的报告。症状可能是特异性的,这可以使诊断更加困难。识别这些条件是重要的,当可用一个早期诊断允许适当的治疗。

自主神经病变的病因不明尤其是组织发现淀粉样沉积也应该追究FAP。FAP是一种常染色体显性遗传性淀粉样变,主要是与转体基因基因的突变有关,患病率高于之前的估计。I型(转体基因Met30) FAP是最常见的类型在日本和西方国家。FAP Met30竞技场队伍在日本进行的全国性调查记录,早期临床和地理特征差异和晚发性疾病。对自主神经功能障碍,患者早发型组显示严重症状,开始在疾病的早期阶段45]。

每个临床具有里程碑意义的发病年龄是非常变量之间患者迟发性的转体基因Val30Met病例nonendemic地区。有些病人临床表现不明显的自主神经症状,特别是在早期阶段的神经病变(46]。超过100的突变描述了相关的淀粉样变(竞技场队伍47]。表型变异已报道在同一基因型发病的年龄而言,发展,和参与的主站点。TTR-FAP通常出现进步的感觉运动多神经病,经常与腕管综合症,严重的自主功能障碍,和心肌病。

神经传导速度,减少脑脊液蛋白增加,活检阴性结果,和假immunolabeling淀粉样蛋白沉积的主要原因是诊断错误,导致有时CIDP的混乱。DNA测试,这是最可靠的测试TTR-FAP,患者应该执行累进length-dependent小纤维多神经病的待定病因,尤其是当与自主神经功能障碍(48,49]。因此,详细的历史和自主测试需要区分这些疾病在疾病的进程。原发性淀粉样病变以及FAP可能被误认为是CIDP可能考虑的鉴别诊断,尤其是在贫穷的情况下反应(免疫调节治疗50]。

自主障碍,包括肠功能障碍、体位低血压,阳痿,泌尿系统疾病,皮肤干燥,或躯干的多汗,可能是疾病的最初迹象。复发性晕厥可以TTR-FAP的唯一表现在很长一段时间,它必须考虑的鉴别诊断。只有通过早期识别TTR-FAP病人可以受益于一个适当的治疗(51]。

最近,Russo等人描述一群Leu64突变患者和晚期发病。在疾病的发作,自主功能障碍存在于少数病人,但是,在几年之内,这表现在样本组的所有成员。疾病流行的低估可能引起的迟发型FAP,可以体现在患者到70年代末。作者建议跟进所有无症状的个体,允许早期发现症状和体征,允许一个详细的记录,从一开始就疾病的自然历史和促进及时的治疗52]。

2.3。慢性炎性脱髓鞘多神经根神经病(CIDP)

CIDP周围神经是一种免疫介导性疾病和神经根和变化的临床表现,被认为是一种慢性格林-巴利综合征(GBS)的形式。虽然它主要表现为运动和感觉赤字,参与的自主神经系统(ANS)也报道。与GBS的自主功能障碍是一种常见的和公认的并发症,罕见的和温和的自主投诉描述患者的慢性炎性脱髓鞘多神经病(CIDP)。严重的临床神经异常没有被发现在许多大型系列CIDP患者(53- - - - - -57]。研究神经异常CIDP报告中变量的自主赤字(21%对76%),可能由于不同的方法和样本量。

尿失禁和阳痿在2% 4%的CIDP患者已经被戴克et al。58]。Prineas引起体位性低血压和麦克劳德在在另一个病人和尿急59]。侵入性和非侵入性的测试自主功能是用来调查ANS十四CIDP患者;这些病人抱怨任何自主症状。异常的30:15比但正常其他测试的结果3例迷走神经的神经功能的改变体温调节的汗水测试发现5例显示轻微的副交感神经和交感催汗的功能障碍。的腓肠神经的形态学检查10个病人显示只有轻微病变无髓鞘的纤维(60]。

亚临床自主功能障碍已经被律等人报道在25%的CIDP患者,包括交感神经和副交感神经的组件。交感神经系统血管舒缩性和催汗的纤维成分。特别是,异常交感皮肤反应(SSR)被发现12 6例检查(57]。

山本先生和他的同事报道慢性获得神经病变的主要影响感官和自主神经表明自主神经介入不排除CIDP的诊断(61年]。严重的自主功能障碍和异常自主测试函数据报道慢性CIDP的轴突亚型62年]。

ANS的更广泛的分析已经完成17个CIDP患者显示更高频率的临床和亚临床的证据比先前估计的参与。六个定量自主功能测试使用17显示异常在13个病人,主要与交感和副交感心血管纤维损伤一致。有趣的是,一个相对频繁出现临床症状,如体位头晕,勃起功能障碍,减少脚出汗,口腔干燥,和排尿障碍也报道,近似在GBS报道的频率。Dysautonomic症状频繁但温和,即使在长时间的被动地位,自主失败会导致意识丧失(63年]。

最近,自主功能是回顾性分析47经典CIDP患者使用复合自主程度得分实验室定量验证仪器的自主障碍来自标准自主神经反应测试。自主症状少见,表现为肠和膀胱的抱怨当礼物。自主赤字频繁(47%)但非常温和和有限的交感催汗的和cardiovagal交感肾上腺素能函数的函数相对节约。他们不涉及时间或严重躯体赤字和小纤维赤字(64年]。

总之,研究神经异常CIDP报告中变量的自主参与。大型系列CIDP患者报告的温和和不常见的投诉和严重的神经异常只在传闻报道被描述。

最近的数据证实经常但通常非常温和自主参与CIDP时建议考虑另一种诊断广泛或严重的自主参与。

没有自主的并发症已报告在亚急性炎症性脱髓鞘的形式多神经病,最低点单相实体的发展是4到8周(65年,66年]。

3所示。结论

自主神经功能受损在亚急性和慢性免疫介导性疾病,同情,副交感神经疾病和肠道的怀抱俺们都受到影响。医生应该知道的症状和体征提示自主参与,如直立性低血压、胃肠蠕动障碍和pseudoobstruction,阳痿和尿潴留。可用性的无创、敏感、和可再生的测试可以帮助诊断和管理这些疾病的,因为其中一些可能引起严重并发症或危及生命。此外,自主多种障碍的识别可以让潜在的癌症的早期诊断。

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