神经系统参与政变de Sabre硬皮病

文摘

局限性硬皮病是一种罕见的疾病,其特点是僵化的病变。描述了各种各样的报告,不同的临床特点和特定的预后。硬皮病en政变中de sabre (lsc)萎缩性病变frontoparietal地区是标志的疾病。皮肤和皮下组织影响的主要,但肌肉的案例报告,软骨和骨的参与是频繁。这些情况造成困难的鉴别诊断与Parry-Romberg综合症。曾被认为是独家皮肤紊乱,神经介入在lsc被描述在几个案例报告。癫痫发作是最频繁的观察,但焦点神经赤字,运动障碍,三叉神经痛,模仿的偏瘫的偏头痛的报告。计算机断层扫描和磁共振成像辅助中枢神经系统病变的特征,和大脑血管造影检查显示血管炎疾病发病机理的一部分。在本文中,我们描述了神经系统的临床和放射方面参与lsc。

1。介绍

硬皮病是一种罕见的病因不明的疾病,表现为增厚和硬化增加造成的皮肤胶原蛋白的生产。这一术语包括各种疾病,从局限性硬皮病(LS)系统性硬化症。LS是传统上被认为是局限于皮肤,皮下组织,潜在的骨头,在颅面亚型,神经系统的参与,1]。然而,最近的研究,描述了不适、疲劳、关节痛、肌痛局限性硬皮病。此外,疾病、眼科、神经系统症状和体征描述了与LS多达20%的病人。基于这些发现LS应该从系统性硬化分化sclerodactylya缺失的情况下,雷诺氏现象,capillaroscopic异常(1]。

LS发生率范围从0.4到2.7(每100000人2]。虽然在所有种族,白种人之间的患病率增加,总结72 - 82%的患者(2]。女性主要是影响(1儿童和成人之间的),和一个类似的分布发生(1,3]。第五个十年发病率高峰生活的成年人,而90%的儿童被诊断出2至14岁(1,3- - - - - -5]。

线性硬皮病en sabre政变(LCsc)是一种罕见的LS的子集。典型的演讲影响frontoparietal地区和发病的平均年龄是13岁左右(1]。摘要lsc临床表现及其神经介入。

2。发病机理

皮肤病理lsc之间似乎相似,LS,和系统性硬化症,虽然没有完全理解1,6- - - - - -8]。临床和病理数据支持的假设脉管系统的主要目标是LS (6,7,9]。皮肤活检显示早期内皮细胞受损前几个月到几年纤维化的发展。增加血管通透性与单核细胞浸润有关,导致血管周围炎性细胞浸润,血管内膜的增厚,血管狭窄(8]。渐渐地,血管失去弹性;媒体和动脉外膜成为纤维化和更倾向于小动脉闭塞。后者是由血小板活化,进一步加剧了血栓事件导致纤维化和终末器官损害(8]。

微血管损伤的煽动事件仍然未知。之前的创伤已经观察到初始事件在儿科人口10,11]。先前的感染,特别是由于包柔氏螺旋体burgdorferi与欧洲和日本,但没有证实在美国(12,13]。基因参与发病机制似乎是相对较弱的,因为只有4.7%的双胞胎之间的和谐已经观察到(14)和家庭研究显示只有1.6%的一级亲属之间的频率(8,15]。然而,一些组织已经确定了潜在的候选基因的多态性参与免疫调节,如BANK1, C8orfl3-BLK, IL-23R, IRF5, STAT4,与TNFSF4 TBX21可能会形成系统性硬化病的发病机理8,16]。有趣的是,许多这些多态性与其他风湿性疾病,如系统性红斑狼疮。

有超过1800个基因差异表达与健康对照组相比,硬皮病皮肤;然而视觉影响的分析揭示了一个类似的基因表达为患病的皮肤(17,18]。改变基因表达映射到成纤维细胞、内皮细胞、上皮细胞、平滑肌,T, B细胞(8]。最近,加德纳等人发现了显著的基因表达特征的系统性硬化症患者,被映射到TGF -β和WNT信号通路、细胞外基质蛋白的生产和CCN家族蛋白(18]。

发病机制的中枢神经系统参与lsc是由于血管周的渗透和血管炎(9,19,20.];然而活检并不经常做和组织学结果只能对病人有严重的神经系统发现。神经胶质过多症,慢性炎症过程,leptomeningeal band-like硬化、血管增厚的墙壁,以及intraparenchymal钙化,也被描述的一些可用的研究(9,19,20.]。

综上所述,可用数据表明复杂的硬皮病发病机制,血管,免疫系统,和细胞外基质的影响,可能导致这种疾病的发展。

3所示。临床表现

象牙色,僵化的病变,紫罗兰色的边界,LS的特点。病变的数量和分布不同,以及它们的程度。这些特征和组织参与(真皮、皮下组织、筋膜和肌肉)确定局限性硬皮病分类(表1)[1,21]。

lsc band-like的方式呈现在frontoparietal头皮和额头。脱发是常见的,很多时候是病人的主要问题。皮肤损伤可能扩展到鼻子,脸颊,下巴和脖子8,22,23持续2 - 5年),通常有一个活跃的阶段(24,25]。肌肉、软骨和骨损伤导致的面部萎缩:在这种情况下,Parry-Romberg综合症(PRS)必须被视为一个鉴别诊断。多达28%的病人有lsc体现PRS特性,如单方面慢慢逐步萎缩的脸。PRS通常影响三叉神经的影响。皮肤、肌肉、软组织和涉及底层骨结构(26]。皮肤色素沉着过度和变色和无毛的补丁。许多作者假定lsc和PRS临床变量相同的疾病。理由PRS的光谱包含LS障碍是引人注目的。lsc和PRS共存lsc 20 - 37%的患者诊断、条件相似的发病年龄和疾病过程(27]。此外,皮肤的发现与LS (PRS有时难以区分27]。然而,一些作者仍然认为他们是不同的实体,因为PRS并不总是有皮肤增厚28- - - - - -30.PRS)和半面萎缩发生通常更加突出(25)(表2)。

基于特征的诊断是临床和皮肤和软组织的发现6,24,25]。目前不存在诊断实验室测试。尽管如此,37 - 50%的患者可能存在一个积极的安娜测试(同质或斑点模式)2,6,24),以及anti-single-stranded-DNA抗体(5,31日,32]。Antinucleosome抗体、可溶性interleukine-2受体,最近,antiagalactosyl免疫球蛋白G抗体在LS(已报告33- - - - - -35]。在一些患者中,自身抗体可能出现即使在患者疾病表现和sci - 70, anticentromere, Ro /洛杉矶,或U1RNP抗体应该密切关注系统性疾病可能发生[6]。

4所示。神经介入

lsc与各种神经功能异常有关,通常是由几个月之前皮肤疾病的发展,年8,31日,36,37]。皮肤神经系统参与通常是不相关的活动,可能存在年后病初期症状(37]。在16%的情况下,神经症状早在皮肤的表现(27]。

神经系统症状和体征lsc是千变万化的,包括癫痫(8,38,39),头痛27,40)、局灶性神经赤字和运动障碍(27,31日,36,41,42),以及神经精神症状恶化和知识43- - - - - -45]。

4.1。癫痫

lsc癫痫是一种常见的表现。54 lsc患者或PRS的分析揭示了癫痫的患病率为73%,其中33%是耐火材料抗癫痫药物(27]。复杂部分发作已报告最常见,其次是tonic-clonic,失神发作、癫痫持续状态(9,38,39]。在大多数患者的脑电图分析显示异常。一些作者主张脑损伤的LS比其他自身免疫性疾病(由癫痫引起的27]。

4.2。局灶性神经赤字和运动障碍

局灶性神经赤字和运动障碍继发于脑损伤也被描述,但似乎相对不常见的(27,36,41]。在分析54例,局灶性神经赤字被描述在11%的病人表示和整体(35%的患者27]。而面部麻痹和眼外运动障碍可能是由于皮肤的参与,三叉神经痛(31日和肌痉挛42)被认为是主要神经受累。

4.3。其他神经系统发现

大约35%的lsc患者参考头痛,这通常是与其他神经投诉27]。很少有研究调查头痛亚型,但偏头痛和模仿偏瘫的偏头痛似乎更普遍的27,40]。

神经精神症状在15%的病人被描述,包括行为变化和进步的知识与恶化43- - - - - -45)或不发作(46]。

5。神经影像学

计算机断层扫描(CT)和磁共振(MRI)研究表明lsc患者的中枢神经系统异常。神经系统发现频繁ispilateral皮肤病变,但侧参与被描述19,36]。神经症状不应被用作预测MRI异常,因为神经病变已发现在无症状的患者30.,47]。此外,有症状的患者有时被证明有正常的放射检查。

外板障变薄,脑萎缩,脑白质病变,局部皮层下钙化,meningocortical改变已经被描述30.,35]。Intraparenchymal钙化物质包括基底神经节、花托和齿状核是最常见的大脑病变lsc患者(30.,47,48]。典型,钙化侧(46,49),但侧参与可能发生(36,50]。

磁共振成像通常展品T2 hyperintensities,主要在皮层下白质,但也在胼胝体,深的灰色核和脑干(29日,30.,40,46,47,51,52]。

脑萎缩通常是微妙的,其特点是模糊的灰白色接口,皮质增厚,和旋转的异常模式30.]。萎缩通常焦但广泛涉及描述了整个大脑半球病变(30.,46,52]。海马萎缩是不寻常的,但据报道(28,35]。Infratentorial病变和小脑一些已经观察到患者更严重的神经系统症状(27]。

大脑血管造影和磁共振血管造影研究显示血管介入血管炎的暗示。脑动脉瘤的报告和其他血管畸形、脑海绵状瘤(48,53,54],存在,可能是后期vasculitic过程的后遗症。

6。治疗

这时,lsc不存在随机对照试验。lsc的回顾性研究和/或PRS病人进行三级保健中心,抗疟药、甲氨蝶呤,外用和口服类固醇和四环素被用于皮肤疾病,但没有明确的结论可能是由于小样本大小和缺乏对照组(55]。D-penicillamine,甲基强的松龙、霉酚酸酯和甲氨蝶呤可能被认为是治疗神经系统的参与lsc [9]。在报告的病例中,甲氨蝶呤协会或霉酚酸酯和类固醇似乎影响控制的癫痫和稳定中枢神经系统损害27,40,44,48,56]。

7所示。结论

一旦被认为只涉及皮肤、皮下组织和骨骼,LS系统性症状有关。疾病、眼科、神经症状似乎出现在大约20%的患者,在那些lsc,神经系统疾病是最常见的真皮外的演示。

神经损伤lsc频繁和独立的临床症状和体征。影像学检查和病理研究指向neurovasculitic假说。选择的调查是CT,发现头骨异常,和MRI,识别潜在的脑损伤。神经影像学研究应该考虑在所有lsc患者的诊断。纵向研究应该识别进展,即使在无症状的患者。

承认

美国阿彭策尔博士被授予Fundacao Apoio尽管Estado圣保罗,巴西(FAPESP 2008/02917-0必须占州政府和2009/06049-6)、慰问(尽管Desenvolvimento-Brasil CNPq(300447/2009-4)和A·拉:Fundacao de Apoio尽管Estado圣保罗,巴西(FAPESP 2010/13639-1必须占州政府)。

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