m类结核热休克蛋白65和人类疾病:桥接感染和自身免疫

文摘

鸟型分支杆菌亚种副结核(地图)是已知的传染性慢性细菌性肠炎,反刍动物的肠道炎性疾病主要研究。地图也一直与人类非常相似的克罗恩氏病以及结节病。最近,地图与青少年有关结节病(布劳综合症),自身免疫性糖尿病、自体免疫性甲状腺炎和多发性硬化症。虽然直观表明地图肉芽肿疾病微生物参与肉芽肿的地方,它更难以分配一个角色映射在疾病自身抗体主要特性。地图可能会引发自身免疫性抗体通过热休克蛋白质。分枝杆菌热休克蛋白65 (HSP65)是一个股票的immunodominant蛋白质顺序和人类宿主蛋白质构象与几个元素。这个分子拟态的发病机理提出了地图刺激自身抗体与自身免疫有关(1型)糖尿病、自体免疫桥本氏甲状腺炎,和多发性硬化症。提出了地图是一种分枝杆菌HSP65和充当引发自身免疫性疾病。

1。介绍

“分子拟态”一词是在1964年达米安。他是第一个表明,微生物的抗原元素可能像抗原宿主的元素。Damian认为这种相似性作为微生物的一种防御机制,从宿主的免疫系统,使免疫反应的发展微生物,从而保护它免受宿主防御(1]。随着时间的推移,“分子拟态”一词被赋予了不同的含义,即微生物的抗原成分可能引发自身免疫反应,危害宿主。分子拟态的概念是基于结构相似性病原体和自我。相似之处可以表示为共享氨基酸序列或类似的构象结构之间的病原体和自体抗原。分子模拟已经成为一个非常受欢迎的原因频繁感染协会的自身免疫性疾病(2]。

细胞应力下如热、乙醇、重金属、木糖醇,和炎症过程,热休克蛋白(休克)快速合成,增加他们的浓度在细胞内舱以及细胞表面(3- - - - - -9]。热休克蛋白存在于几乎所有的生命形式和免疫反应密切相关。HSP65微生物是一个immunodominant抗原。在人类的分枝杆菌感染,例如,据估计,多达40%的t细胞反应是针对这一个蛋白(10,11]。虽然是伟大的分枝杆菌HSP65在物种之间的同源性,基因分型的3′末端HSP65基因被证明明确区分m . avium复杂的分枝杆菌以及牛羊的m类结核(12]。描述了免疫反应,这些蛋白质在传染性(13和自身免疫性疾病14,15在人类和动物模型,表明它们可能有吸引力的目标分子干扰这些过程(16,17]。

本文提出,鸟型分支杆菌党卫军。副结核(地图)是一种分枝杆菌HSP65和充当司机的自身免疫18]。

2。地图

地图是一种革兰氏阳性,抗酸的染色小杆状细菌。与分支杆菌科属的成员一样,它有一个独特的细胞壁结构丰富复杂的脂质。厚和化学独特的分枝杆菌细胞壁主要是负责这些细菌的健壮的性质,在宿主细胞内和环境。分枝杆菌的致病潜力与他们的增长率。矛盾的是,增长缓慢的分枝杆菌比快速增长的分枝杆菌毒力更强。除了麻风杆菌(麻风病在人类的原因),不能在体外培养,地图的致病性分枝杆菌最慢的增长速度。后隔离受感染动物和种植在最优条件下的地图通常为3个月以上(不可见19]。地图会导致肠道的慢性肉芽肿性炎症在反刍动物称为慢性细菌性肠炎。主要研究了奶牛、山羊和绵羊,地图也会引起肠道的慢性炎症在牛肉和各种各样的其他家养和野生反刍动物。MAP-induced肠道炎症被发现在单胃的动物,包括狗和猪以及四种不同的近似人类的primates-macaques,狒狒,长臂猿,cotton-top绢毛猴20.]。奶牛的多数在美国和欧洲地图内受感染动物群(21]。

3所示。地图和人类接触

感染牛了生物体每2克粪便(0.07盎司)——剂量足以感染小牛。一个high-shedding动物可以排泄到15加仑这样的污染日肥料/惊人的每天25000感染剂量(22]。地图存在于巴氏杀菌奶(23,24),婴儿配方奶粉由巴氏奶(25)、地表水(26,27)、土壤(26],牛粪“泻湖”渗入地表水,牛粪在固体和液体两种形式作为肥料用于农业用地(28,29日),和市政自来水(29日,30.),提供多个航线传播给人类。

4所示。地图和人类肉芽肿性疾病:克罗恩氏和结节病

除了动物慢性细菌性肠炎,地图的假定的原因是人类的克罗恩病惊人地相似。尽管已经有长达一个世纪的争论,地图的作用在克罗恩氏从有争议的发展引人注目31日- - - - - -33]。辩论的主要来源是,传统的检测方法bacteria-namely,文化和stain-are很大程度上无效检测地图。然而,新实验室技术,主要是PCR,地图很容易发现的证据在克罗恩氏组织(34,35]。在一项研究中,评价人员的炎症性肠病的牛羊,山羊的慢性细菌性肠炎流行,地图中检测出服务员与控制;风险是与时间相关的协会流行山羊群(36]。地图的DNA可以确定克罗恩氏肉芽肿内活检(37),极端的小心和耐心,地图可以从克罗恩氏患者的内脏和血液(38- - - - - -40]。在有限的系列,抗细菌治疗针对地图已被证明有良好的效果在克罗恩病的患者(41]。

此外,地图已经在历史上与结节病;地图的多系统炎性疾病的DNA证据被发现(零星)肉质的肉芽肿(42]。少年结节病(布劳综合征)是一种遗传性肉芽肿疾病的孩子。从每个样本映射的DNA检测在一个小系列的归档组织(43]。

5。遗传学的分枝杆菌感染和自身免疫

共享的完整讨论遗传协会分枝杆菌感染和自身免疫性疾病是超出了本文的范围。然而,SLC11a1基因的作用是值得深入讨论。自然resistance-associated巨噬细胞蛋白1 (NRAMP1)现在被称为SLC11a1(溶质载体11 a1)。的基因编码的蛋白质被认为是人类和动物有易感性中的作用的感染,包括分枝杆菌感染,与许多自身免疫性疾病有关。

产品SLC11a1基因的调节反应激活的细胞环境由酸化细胞内病原体吞噬体从而杀死病原体(44]。因此,它扮演了一个角色在宿主先天免疫(45]。突变的SLC11a1损害吞噬体酸化产生一个宽容的环境持久性胞内细菌的46]。

SLC11a1多态性与副结核在牛47)、山羊(48),和羊49]。当比利时巴斯德研究所的研究人员开发了一种地图感染小鼠模型,他们创建了一个SLC11A1缺陷老鼠50]。鉴于先天免疫SLC11A1扮演关键的角色,因此,难怪SLC11A1多态性之间的关系和数量的分枝杆菌以及自身免疫性疾病一直探索(51]。协会与麻风病被发现52)、肺结核(53),和前面提到的结节病54]。此外,SLC11a1协会已发现与类风湿性关节炎55),内脏利什曼病(56),多发性硬化(57,58),炎症性肠病(59- - - - - -61年),1型糖尿病(T1DM) [62年,63年]。

6。地图和1型糖尿病、自体免疫性甲状腺炎和多发性硬化症

虽然不难想象地图的作用在人类疾病有肉芽肿,更难神圣角色映射自身抗体在疾病特征。这是弥合除以概念地图HSP65模仿宿主蛋白元素。就是这样一个例子地图提出了传染病引发的自身免疫性糖尿病。T1DM是一种自身免疫性疾病表现的进步T细胞介导的自身免疫性破坏产生胰岛素的β细胞胰腺胰岛(64年]。2005年,道琼斯指数假设T1DM的地图的诱发作用[65年]。Sechi等人在2007年发现的DNA地图在自身免疫性(1型)患者的血但不是nonautoimmune(2型)糖尿病患者66年- - - - - -68年]。(Sechi还发现一个协会SLC11a1基因的多态性和地图T1DM患者(61年]。)链接连接地图和T1DM:地图HSP65模拟主机胰腺谷氨酸脱羧酶(GAD) [69年]。类似的机制提出了地图的作用在自身免疫性(桥本氏甲状腺炎)70年,71年)和多发性硬化(72年]。

7所示。讨论

没有特定的地图,但分枝杆菌一般来说,分枝杆菌HSP被发现在几个额外的自身免疫性疾病(73年]:分枝杆菌HSP65已经与类风湿性关节炎的发病机理74年),自身免疫性肝炎(75年),原发性胆汁性肝硬化(76年),和硬皮病77年]。HSP65也涉及多个vasculitis-associated系统性自身免疫性疾病如川崎病(78年),遗传病的疾病79年],[人巨细胞病毒感染80年]。

尽管SLC11a1基因出现在我们的讨论中,有几个基因缺陷与分枝杆菌感染和自身免疫性疾病有关。除了SLC11a1,与强大的分枝杆菌基因易感性/自身免疫性协会NOD2基因(81年],VDR基因(维生素D受体)[82年),在英国网球协会(lymphotoxin-alpha)基因83年],补体C4基因(84年]。NOD2 (CARD15)感兴趣的基因被作为基因的不同领域与两个提到的人类疾病:克罗恩氏和布劳综合症(43]。

疾病列表映射被卷入一个因果作用与日俱增。本文阐释一个吝啬的路径连接地图和许多自身免疫性疾病。提出的分枝杆菌HSP65地图的链接。

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自身免疫性疾病

热休克蛋白在自身免疫

文摘