在角膜细胞外囊泡:见解从其他组织

文摘

细胞外囊泡(EVs)是磷脂bilayer-bound颗粒分泌细胞被发现是重要的中介信息交流,信号转导和细胞外基质重塑。他们在生理和病理过程的角色已经建立在不同的组织在整个人体。人类角膜函数作为一个透明和屈光屏障保护眼内来自外部环境的元素。损伤,感染,或疾病可能会导致角膜透明度的损失通过改变细胞外基质组织基质内,可能会导致对视力有害的影响。多年来,许多研究已经确定的许多生长因子(例如,转化生长因子-β1、血小板反应蛋白- 1和血小板源生长因子)重要的角膜伤口愈合,疤痕。然而,绑定的功能作用因素封装在电动汽车在角膜生物学的背景下定义。在本文中,我们描述了发现和描述EVs的角膜。我们关注EV-matrix交互,角膜伤口愈合期间潜在的功能,和间充质干细胞生物活性的电动汽车。我们还讨论电动车的发展稳定,为眼部应用药物治疗。

1。介绍

尽管他们的发现可以追溯到近四分之三个世纪,细胞外囊泡(EVs)最近获得重大利益的作用在调节生理和病理活动在人类健康和疾病的重要。早期的研究中,在1946年发表的首次报道,专门粒子从等离子体后离心分离具有不同生物学性质(1]。这些沉淀粒子后来在1967年描述为“血小板尘埃”,显然是参与凝血(2]。1983年,约翰斯通集团标签然后应用电镜下观察和透射电子显微镜(TEM)可视化转铁蛋白受体的包装多泡体,分泌的小电动汽车从一个网织红细胞成熟红细胞(3,4]。这个基础性工作等,在建立电动汽车不同的细胞器铺平了道路,被分泌到细胞外环境,以应对环境变化和细胞分化5,6]。这个重要的发现,显示特定蛋白质的指示包装成成的囊泡,集基本角色定义的阶段后发现电动汽车在中介和信息信号,信号转导,细胞外基质(ECM)重构在生理和病理环境(由Yanez-Mo et al。7])。

因为他们发现,电动汽车已被分为三大类型基于他们的生物起源和大小:液(30 - 200 nm直径,打包成多泡体,和endosomal发布的途径),微泡或外皮层(直径100 - 1000 nm,来自细胞出芽),和凋亡的身体(0.5 - 2μ米直径,单元划分的结果在细胞死亡)[8]。传统分类方法不同的EV子类有高度集中于规模、主要液和微泡。虽然这二分受到了挑战,它仍然是电动汽车的主要分类系统,随着复杂性有关的蛋白质标记和起源还没有明确定义(9]。被国际社会公认为细胞外囊泡支持电动汽车这个词,而不是液或微泡,细胞内的源和纯度的准备是很难确定的。一般指南的电动汽车在很大程度上鼓励鉴于通用标记差异和限制在实时可视化EVs的形成10]。

EVs视细胞的分子组成的起源及其生物起源。电动汽车可以包含不同的蛋白质,RNA, DNA,和脂质,这可能会导致不同的生物活性的受体细胞。特征的电动汽车已被全面进步的支持数据库(如Vesiclepedia, ExoCarta EVpedia, exoRBase)编译电动车从大量研究发现,目标是找到独特的分子签名特定细胞/组织类型(11- - - - - -13]。因此,特定的蛋白质,包括经典exosomal标记,发现了存在,并可能被用作电动汽车标记:tetraspanin蛋白(CD9、CD63、和研究),flotillin-1 / 2, ESCRT-related基因(阿历克斯和TSG101), rab、陷阱等14- - - - - -16]。较大的微泡一般分享一些液中发现的蛋白质标记,如flotillin-1和主要组织相容性蛋白质(mhc i和mhc ii),以及浓缩actinin-4和mitofilin等(14]。凋亡标记,包括膜联蛋白V和C3b,已确定在凋亡的身体17,18]。EV标记独立起源的细胞也被报道,包括神经酰胺浓缩、胆固醇、鞘磷脂和其他相关的脂质(19- - - - - -21]。随着电动汽车膜的至少是最初源自于质膜,EVs倾向于保留整合素标记细胞的起源,这可能有助于提供他们的生物活性货物到特定的细胞类型22]。角膜上皮细胞,这些整合蛋白包括β1整合蛋白家族(α2β1,α3β1,α6β1,α9β1,ανβ1)(23,24),β1整合素亚单位在电动汽车由这些细胞(分泌25]。

电动汽车已发现在许多生物体液,包括血液、淋巴、唾液、尿液、汗水和眼泪(26- - - - - -31日],通常保存在整个动物王国从人类微生物32]。电动汽车能够调解长途内分泌信号,除了当地的旁分泌或自分泌信号,根据电动汽车是否内源性或分泌。例如,EVs释放到循环从脂肪组织已被证明含有microrna调节基因和蛋白质表达肝脏内的代谢因素和影响能源存储和葡萄糖耐量(33,34]。分泌的电动汽车在心血管锻炼同样调节肝功能,并可能刺激能量消耗和代谢35]。在病理学方面,电动汽车由肿瘤细胞分泌,参与开发、发现了某些癌症的进展、转移细胞的主动运输化学疗法(36)和启动tumor-supportive微环境(谢泼德等人的审查,以及韦伯et al。37,38])。致癌基因的存在和onco-miRNAs EVs也可能带来阻力选择化疗。HER2阳性乳腺癌患者的血清样本被发现拥有大量的电动车表达HER2基因与促进积极和转移性癌(39]。EV-mediated抵抗免疫抗体药物曲妥珠单抗,选择性的目标已经报道过表达HER2受体(40]。这些研究强调EVs的重要性在短期和长期体内细胞通讯,为日益增长的兴趣在人体生理学的电动汽车。

2。早期角膜EVs的证据

角膜是由三个主要的角膜上皮细胞层、基质、内皮组织和两个非细胞层,鲍曼层和角膜后弹力层,分别在前部和后部区域。大部分重量和体积的角膜是由水分基质居民,可见,免疫细胞和神经纤维束分散在一个高度有组织的组成主要是由胶原蛋白类型我和ECM诉钝创伤、感染、化学伤、眼或系统性疾病可能导致ECM的变化导致角膜混浊或疤痕发展组织和视觉障碍。

詹姆斯·d·Zieske随着伊岚吉普森博士,著名的论文发表在1987年确定损伤后的纤连蛋白的表达丰富,占大约2%的总蛋白在受伤前基质postkeratectomy [41]。在机关文化中,纤连蛋白的来源是由于激活以来,可见角膜上皮细胞表达很少出现(41]。这个数据是一致的研究表明纤连蛋白转录水平增加了成纤维细胞损伤后(42]。早期研究也描述膜结合颗粒的外观在角膜切除术后3天前基质,因此提供的第一个证据存在的电动汽车在角膜伤口愈合(图1)。广泛的使用术语“多核糖体”指定在这个具有里程碑意义的纸膜结合微粒子的多样性在受伤区域的细胞起源、货物、和功能,根据子类可能有非常不同的影响。最近,我们发现人类的角膜上皮细胞培养时纤连蛋白和血小板反应蛋白- 1的表达在体外,还大量存在于分泌EVs [25]。这些电动汽车已经被提议作为目标的纤连蛋白来源epithelial-stromal界面受伤后(43),尽管直接证据绑定临时基质蛋白的释放EVs迄今为止还没有被证明。

标记的表达,而角膜上皮紧密联接的蛋白的高表达,ZO-1,囊泡上皮内发现不包含ZO-1出现,然后在电镜下观察评估TEM (44]。类似于其他细胞类型,EVs隔绝角膜上皮细胞被发现含有tetraspanin蛋白质,CD63 CD9、以及选择层粘连蛋白亚单位(例如,层粘连蛋白α3,α4,β1,γ1,γ2)(25]。

EVs受伤的上皮细胞分泌的存在也被观察到在基底膜改革。而角膜切除术移除覆盖上皮细胞和基底膜,随着前基质的一部分,一种温和热灼伤眼表面也会导致细胞溶解的基底膜通过控制释放基质金属蛋白酶(45,46]。然后迁移上皮存款一个新鲜的基底膜,在此期间形成的“气泡”变得明显的基底边缘上皮细胞(45]。这些结构是对外出芽的结果部分质膜形成微泡,可以绑定胞质内容释放到细胞外环境。是否分泌上皮细胞介导这些电动车的基底膜不清楚的改革;然而,关键的基底膜和临时基质蛋白在电动汽车已报告来自角膜上皮细胞培养在体外(25]。

3所示。EVs和矩阵的交互

当前的理解关于胶原蛋白的生物合成角膜着重于胶原乳沟,片状组织,最终,原纤维交联导致ECM的足够的刚度承受外部压力,但韧性和透明,允许视觉(麦凯等人看过的温顺和Knupp [47,48])。胶原原纤维的角膜基质是由一个相对统一的直径25 nm ~。V型胶原是已知为基本调节作用在角膜胶原原纤维直径限制的胶原蛋白I型单体的数量可能绑定(49,50]。胶原和蛋白聚糖之间的相互作用,如lumican decorin,也影响胶原蛋白fibrillogenesis和原纤维直径51,52]。这些小的胶原原纤维中发现角膜被认为是需要许可证完成组织的透明度,使适当的角膜曲率,弹性和刚性。

胶原原纤维、蛋白聚糖和其他ECM蛋白质发挥共同努力规范绑定和分泌生长因子的激活,同样,可能影响电动车迁移和细胞吸收。研究组织工程角膜模型显示EVs分布在胶原基质的存在(43]。EVs的存在由人类角膜成纤维细胞分泌表面上的自组装ECM TEM观察了维护的圆形形态(图特征2)。

EVs的分泌和/或吸收也被观察到在组织工程角膜基质和角膜内皮(图模型3)。这coculture模型使用人类角膜成纤维细胞分泌和组装collagen-rich矩阵的时间一个月后跟播种人类角膜内皮细胞的成熟的基质上构建[54]。这个模型概括角膜stromal-endothelial细胞相互作用中发现的角膜组织在活的有机体内自组装ECM的分布和远端细胞相互作用[55]。电动汽车的存在可以在细胞类型之间的矩阵和本地化支持可视化的应用研究的这些复杂的组织模型EV-mediated信息交流。

的使用使急速冷冻/深腐蚀(QFDE)电子显微镜提供了一个独特的方法来评估胶原组织和电动汽车与胶原原纤维的相互作用(图4)。丰富的大型和小型电动汽车,大概是由遥远的角膜成纤维细胞分泌胶原蛋白分布在整个矩阵(数字4(一)- - - - - -4 (c))。分泌的聚合纤维来自一个电动车,电动汽车提供了支持证据可能的渠道释放ECM组件(图4 (d))。这些发现符合我们实验室的数据显示大量的临时基质蛋白,包括纤连蛋白和血小板反应蛋白- 1的,以及基底膜蛋白、层粘连蛋白和IV型胶原蛋白,存在于角膜上皮细胞衍生EVs [25]。然而,有关机制所知甚少参与EV-bound蛋白质释放到细胞外空间。

证据在硬组织,如骨骼和软骨细胞,为电动汽车提供了一个潜在的线索作用在调节矩阵沉积。骨矿化涉及集成和沉积的矿物质(如钙和磷酸盐离子)在胶原蛋白I型纤维之间的空间,从而形成一个加强的矩阵为柔和的组织提供结构支撑。电动汽车的存在丰富的催化酶,碱性磷酸酶,一直在观察到骨软骨增长和地区(58- - - - - -61年]。碱性磷酸酶表达的人体组织,包括骨、肝、肠、函数作为磷酸单酯酶底物产生酒精和一磷酸离子。羟磷灰石晶体的主要组件之一是无机磷酸,形成一个复杂的钙。提出了以下不同的机制的功能作用这些电动汽车在调停钙化:磷酸的监管水平,促进磷灰石晶体的形成,和绑定交互骨或软骨的胶原和蛋白聚糖62年]。这些电动汽车高电子致密,形成羟磷灰石可以作为基质沉积成(63年]。然而,这种现象发生在ECM是否形成和/或软组织重建,如角膜,仍不清楚。

4所示。EVs和伤口愈合

电动汽车已经发现分泌在受伤后的角膜(41,64年,65年]。在上皮清创术模型,大量电动汽车被证明出席的基底一侧迁移上皮细胞和基底膜(图顶端5(一个))。有趣的是,上皮基底膜似乎限制这些上皮EVs基质的扩散(56,64年)的方式类似于观察和生长因子在眼泪的电影。这些生长因子,如改变增长factor-beta1 (TGF -β1),通常与角膜瘢痕受伤后的基底膜受损(65年,66年]。见图5 (b),当基底膜是由角膜切除术移除,EVs似乎进入基质,并可能与基质细胞或矩阵。TGF -β1及相关生长因子、绑定的TGF -βprodomain与地下室蛋白质可能发生,比如perlecan nidogen-1,介导通过静电相互作用和化学协会硫酸肝素蛋白聚糖(67年]。这些交互已经观察到在体外使用绑定的系统分析来评估蛋白亲和力在静态或微流体环境中。限制角膜上皮基底膜的渗透性TGF -β1被声称为保护措施防止角膜瘢痕(66年,68年]。类似的绑定交互涉及上皮细胞衍生EVs和上皮基底膜也可以解释清创术的抗瘢痕模型当基底膜仍保持完整与角膜切除术后相比,基底膜的移除,疤痕发展更为常见。

类似于纤维材料包含在电动汽车所示组织工程基质系统(57分泌),电动汽车也可能包含基底膜蛋白质。我们发现孤立的电动汽车由人工角膜上皮细胞系分泌促进myofibroblast分化时应用于角膜成纤维细胞培养3 d在体外基质模型(25]。蛋白质分离分析角膜上皮细胞衍生EVs已经确定与临时矩阵相关的蛋白质,如血小板反应蛋白- 1和纤连蛋白,这表明EVs可能包含与基底膜改革相关的蛋白质(25]。我们发现EVs隔绝人类角膜内皮细胞也含有基底膜蛋白,包括层粘连蛋白和硫酸乙酰肝素蛋白多糖核心蛋白(未发表的数据),这表明EVs也可能渠道的转移和组装基底膜从邻近细胞。它可以假设EV-associated硫酸乙酰肝素蛋白聚糖负责电动车内化到他们的目标受体细胞,导致其功能活动(69年]。这些研究提供的证据表明,一个合适的角膜上皮基底膜的沉积,至少在体外,需要基质的存在和/或角膜内皮细胞(70年]。生化分析表明,角膜,可见和成纤维细胞表达上皮基底膜蛋白,如perlecan nidogen-2,在体外(71年),这表明角膜基质成纤维细胞细胞可以作为基底膜蛋白质的主要来源以下上皮损伤基底膜加速改革。值得注意的问题依然存在,然而,关于电动汽车的作用稳定的基底膜蛋白的载体和机制(s)这些很大的逃避EVs的双分子层膜的蛋白质。

5。间充质干细胞电动汽车

大量研究antifibrotic属性描述的间充质干细胞(MSC)派生的电动汽车在角膜和皮肤72年]。msc的antiscarring性质已经至少部分归因于microrna封装在电动汽车。特别感兴趣的,MSC-derived电动汽车的免疫调节特性表明,这些囊泡可能是有用的在提高角膜移植后以病人为中心的结果。

我们目前的理解从骨髓msc孤立73年)和其他成人组织(如脂肪,沃顿商学院的果冻,和角膜)(74年- - - - - -76年),他们有能力分化成mesoderm-derived血统,拥有再生,修复,免疫调节特性。通过满足人类msc的最低框架所定义的国际社会细胞治疗(ISCT) [77年),的治疗应用msc一直强调在各种动物模型是有效的,以减少角膜瘢痕(78年,79年),恢复角膜透明度(80年,起到角膜antifibrotic作用[81年,82年]。

事实上,MSC多能干细胞分化能力的早期报道推动了最初的热情为新再生范式通过供体细胞移植。然而,后续研究,澄清,旁分泌因素发挥巨大的作用,在MSC治疗作用的机理,验证在许多独立研究针对各种不同的组织,包括肾脏、心脏、神经组织,骨骼肌,眼睛、肺、胎盘83年- - - - - -91年]。

与管理的重点MSC-derived电动汽车在不同的角膜疾病模型,据报道,局部应用角膜MSC-derived EVs加速角膜上皮愈合伤口(92年),减少角膜上皮缺陷,减少炎性细胞因子在小鼠生产浆果,压力(93年]。明显,生活会,增强扩散和抑制细胞凋亡,以及抑制促炎属性与MSC-derived EVs角膜上皮细胞治疗,给予类似的修复对角膜伤口修复的影响(94年)作为诱导多功能干细胞电动汽车(95年]。此外,MSC-derived EVs观察改变角膜基质细胞通过促进ECM合成、改变基质金属蛋白酶和胶原蛋白水平,并增加基质细胞增殖(96年]。集体的努力仍在破译MSC-derived电动汽车的治疗机制。一项研究报道,角膜干细胞EVs缺乏独特的microrna集(miR-23-3p, mir - 191 - 3 - p, mir - 221 - 39岁,和mir - 222 - 3 - p)是无效的在减少炎症和阻止角膜瘢痕受伤后(97年]。这强烈表明,MSC-derived EV治疗corneal-related损伤可能是有效的在恢复体内平衡出现损伤。

6。药物微电动汽车作为治疗

在过去的十年中,电动汽车已成为一个有吸引力的候选人的新一代天然纳米输送系统。归因于其内在能力内化的数组抗原引起生物反应的靶细胞,大量的研究都集中在利用电动汽车作为治疗载体。这些电动汽车潜在临床应用的理想纳米载体由于其能力,以避免快速清除单核吞噬细胞系统(98年],克服免疫毒性[99年],在身体的循环时间由于负面电动电势或深层渗透组织由于其尺寸(One hundred.]。

货物装载治疗的主要方法(如功能的RNA, DNA分子,多肽,和合成药物)包括主动和被动封装。积极货物的方法涉及到临时中断EV质膜的声波降解法或电穿孔101年]。相比之下,被动方法使用扩散,药物(如紫杉醇和姜黄素)负载沿着浓度梯度,根据他们的疏水性102年]。很多研究主要集中在治疗加载到电动汽车领域的肿瘤。这是最初报道与姜黄素加载到EVs来源于各种细胞类型(例如,小鼠胚胎成纤维细胞,小鼠淋巴瘤,和人类细胞腺癌),显示更好的溶解性和抗炎生物活性比传统姜黄素管理(103年,104年]。本研究平行的那些证明紫杉醇加载到msc (105年],LNCaP或曲泽前列腺细胞[106年),或紫杉醇msc (107年)导致增强的细胞毒性,抑制肿瘤细胞生长。已经有大量研究[101年)展示化疗药物加载到电动汽车,显示更高的功效和优越的生物利用度,但关于眼部药理学研究稀疏。

一项研究报道,EV-associated adenoassociated病毒2型(EV-AAV-2)从293 T细胞演示了通过intravitreal注入视网膜深层渗透,有效地达到内部和外部丛状的传统AAV-2相比,从而表明这种治疗可能是一种有效的方法,intravitreal基因转移到视网膜(108年]。此外,另一项研究表明,MSC-EVs overexpressing mir - 126成功抑制HMGB1信号通路和抑制高血糖诱导视网膜炎症在老鼠109年]。然而,到目前为止,已经有有限的研究治疗货物装载到EVs患治疗眼科疾病或损伤。因此,还需要进一步的努力在眼科发展新的治疗方法。

7所示。结论

詹姆斯d·Zieske博士的实验室,和很多人一样,使得关键发现多年来调查的基本机制参与角膜伤口愈合。这项工作包括电动汽车的最初的发现在1987年受伤的角膜,EV-collagen交互的观察近二十年后,最后,上皮细胞来源的蛋白质组学和功能特征2020年电动汽车。生物学上的开发和应用相关的人类角膜组织工程模型,包括三维自组装基质模型和上皮,endothelial-stromal cocultures,提供进一步的证据关于关键球员可能促进角膜瘢痕(例如,TGF -β1、血小板源生长因子和上皮细胞衍生EVs)和那些可以抑制瘢痕(例如,TGF -β3和丝裂霉素C)。电动汽车的兴趣增长Zieske集团多年来也许与他们的创新和早期使用高分辨率成像(TEM和共焦显微镜)可视化角膜组织结构和蛋白质表达的变化在不同的动物和组织模型,从这个组一个不变的主题,帮助定义颞叶栅参与角膜伤口愈合。这些亚微米的存在——的发现,磷脂双分子层膜结合粒子在角膜发生角膜组织的可视化部分通过电子显微镜,以类似的方式如何,他们最初发现在网织红细胞大约在同一时间。EVs的角膜上皮分泌反应伤害最终被识别和似乎局部清创后的前基底膜,但不是角膜切除术后。基本上没有受伤角膜,大量的电动汽车在角膜前表面受伤后促使推测,EVs角膜上皮分泌的反应组织损伤角膜修复期间可能会有重要的作用。

符合电动汽车的各种属性在整个身体其他组织,EVs派生,而且分泌在角膜似乎也调解各种功能的结果,可能会影响细胞表型(如myofibroblast分化),ECM结构(例如,矩阵萎缩和纤维化的成分),和epithelial-stromal交互(例如,基底膜溶解和改革)(图6)。很可能不同的亚种的角膜电动汽车有不同的影响取决于细胞的起源、相对丰度、和目标细胞。分析这些不同的功能角色的电动车角膜需要小心隔离和生化分析定义的表面标记符合特定的EV亚种群及其相关属性(即。电动汽车相比,EVs促进myofibroblast分化携带临时矩阵蛋白质)。同样,确定受伤或疾病如何影响电动汽车组成和分泌可能有助于理解角膜组织再生和纤维化和底层机制,确定临床结果(例如,无疤愈合或疤痕开发)。MSC-derived antifibrotic和免疫调节特性的电动汽车提供确凿的证据,孤立的电动汽车可能作为一种有针对性的治疗方法,促进角膜伤口愈合。显然,还需要进一步的研究来提供机械的了解电动汽车的作用在角膜伤口愈合的环境和疾病。这项工作在技术上具有挑战性,但无疑将有助于推进我们的理解角膜细胞通讯和组织再生的微环境的作用。

数据可用性

数据共享不适用本文没有生成数据集或分析在当前的研究中。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

在爱的记忆詹姆斯·d·Zieske博士没有他们这篇评论就不会被概念化。他正在进行的信息交流的好奇心使他探索电动汽车的想法是高度参与生理和病理的场景包含角膜基质内环境。吉姆不仅是角膜生物学领域的领导者,但他也是一位亲爱的朋友,导师,同行,雇主。吉姆,你在科学界产生了巨大的影响,以及我们的生活。我们会努力继续在实践和科学研究的精神。你是想念!这项研究由美国国家眼科研究所,国立卫生研究院(5 t32ey007145-20 R01EY005665和核心格兰特P30EY003790)。

引用

1. 大肠Chargaff和r·西”的生物学意义thromboplastic蛋白质的血液,”《生物化学》杂志上,卷166,不。1,第197 - 189页,1946。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. p .狼”,在人血浆血小板产品的性质和意义,”英国血液学杂志》,13卷,不。3、269 - 288年,1967页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. b·t·潘,k .腾c .吴m·亚当和r·m·约翰斯通”电子显微镜的证据外化的转铁蛋白受体在羊网织红细胞水泡形成,”《细胞生物学》杂志上,卷101,不。3、942 - 948年,1985页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. c·哈丁,j·休斯和p·斯塔尔,“转铁蛋白的内吞作用和细胞内处理和胶体gold-transferrin鼠网织红细胞:示范受体通路的脱落,“欧洲细胞生物学杂志》上,35卷,不。2、256 - 263年,1984页。视图:谷歌学术搜索
5. b . t .锅和r·m·约翰斯通”命运的转铁蛋白受体羊网织红细胞体外成熟期间:选择性受体的外化,”细胞,33卷,不。3、967 - 978年,1983页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. r·m·约翰斯通“重新发现液之路。”血液细胞、分子和疾病,34卷,不。3、214 - 219年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. m . Yanez-Mo p . r . Siljander z安德鲁et al .,“细胞外囊泡及其生理功能的生物属性,“《细胞外囊泡,4卷,不。1,第27066条,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. g . Raposo和w . Stoorvogel细胞外囊泡:液、微泡和朋友,”《细胞生物学》杂志上,卷200,不。4、373 - 383年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. k . w . Witwer,依Buzas, Bemis l . t . et al .,“标准化样本收集、分离和分析方法在细胞外囊泡的研究中,“《细胞外囊泡,卷2,不。1,第20360条,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. c .延伸k . w . Witwer大肠Aikawa et al .,“最小信息的研究细胞外囊泡2018 (MISEV2018):国际社会的立场声明MISEV2014细胞外囊泡和更新的指南,”《细胞外囊泡,7卷,不。1,1535750条,2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. h·卡尔拉r·j·辛普森·h·吉et al .,“Vesiclepedia:细胞外囊泡与连续社区注释的纲要,“公共科学图书馆生物学,10卷,不。12篇文章e1001450 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. j·d·k . Kim Lee, s . r . Kim et al .,“EVpedia:细胞外囊泡研究社区门户网站”生物信息学没有,卷。31日。6,933 - 939年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. Mathivanan和r·j·辛普森“ExoCarta: exosomal蛋白质和RNA的纲要,“蛋白质组学,9卷,不。21日,第5000 - 4997页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. j . Kowal g .阿拉斯·m·科伦坡et al .,“蛋白质组学比较小说定义标记描述异构的细胞外泡亚型,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷113,不。8日,E968-E977, 2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. e . Willms h·j·约翰逊,马杰et al .,“细胞释放液有明显的亚种群分子和生物属性,“科学报告》第六卷,没有。1,第22519条,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. 诉Yeung, j·p·韦伯,e·a·邓洛普et al .,“Rab35-dependent细胞外nanovesicles所需诱导肿瘤支持基质,”纳米级,10卷,不。18日,第8559 - 8547页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. m . Hristov w . Erl, s·林德·c·韦伯”从内皮细胞凋亡尸体提高数量和启动人类体外内皮祖细胞的分化,“血,卷104,不。9日,第2766 - 2761页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. d . Mevorach j . o . Mascarenhas d . Gershov和k . b . Elkon”补体依赖由人类巨噬细胞凋亡细胞的清除,”《实验医学杂志》上,卷188,不。12日,第2320 - 2313页,1998年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. j . s . Brzozowski h .养家糊口,d . r .债券et al .,“Lipidomic分析细胞外囊泡来自前列腺癌和前列腺癌的细胞系,”脂质在健康和疾病,17卷,不。1,p。211年,2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. k·d·康诺利中情局Guschina,诉Yeung et al .,”描述的预处理和post-adipogenesis adipocyte-derived细胞外囊泡释放,”《细胞外囊泡,4卷,不。1,第29159条,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. m . Pathan p•丰塞卡美国诉Chitti et al .,“Vesiclepedia 2019:的RNA,蛋白质,脂类代谢产物在细胞外囊泡,”核酸的研究卷,47号D1, D516-D519, 2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. a . Hoshino b . Costa-Silva T.-L。沈et al .,“肿瘤外来体整合蛋白确定organotropic转移,”自然,卷527,不。7578年,第335 - 329页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. m·a·Stepp“角膜整合蛋白及其功能,”眼睛的实验研究,卷83,不。1,3日- 15日,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. t·b·麦凯Schlotzer-Schrehardt, s . Pal-Ghosh和m . a . Stepp”整合素:由角膜上皮和内皮细胞基底膜附着力,”眼睛的实验研究第108138条,卷。198年,2020年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. t·b·麦凯a·e·k·哈钦j . d . Zieske,和j·b·奇奥里尼“细胞外囊泡分泌的角膜上皮细胞促进myofibroblast分化,“细胞,9卷,不。5,1080年,页2020。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. s . Karvinen t . Sievanen j . e . Karppinen et al .,“小分子核糖核酸在细胞外囊泡在汗水对耐力运动的变化,“前沿生理学p . 676,卷。11日,2020年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. n . Arraud r·利纳雷斯s . Tan et al .,“从血浆细胞外囊泡:决心的形态、大小、表型和浓度,”血栓和止血法杂志》上,12卷,不。5,614 - 627年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. p . Carrasco-Ramirez d . w .绿化、g·安德烈斯et al .,“Podoplanin细胞外囊泡的一个组成部分,重组细胞衍生exosomal蛋白质和调节淋巴管形成,”Oncotarget,7卷,不。13日,16070 - 16089年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. k .自制t . Minamisawa k .日本须贺y Yajima, k .日本柴,“人类唾液细胞外囊泡隔离iodixanol密度梯度超速离心法及其特征,“《细胞外囊泡,5卷,不。1,p。30829年,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. m . l .商人i m .十字架,j·k·j . Deegens和j·b·克莱因“尿细胞外囊泡的隔离和表征:对生物标志物的发现,“自然评论。肾脏学,13卷,不。12日,第749 - 731页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. d . Pieragostino p . Lanuti i Cicalini et al .,“蛋白质组学特征排序的细胞外囊泡的流式细胞术揭示了一个针对疾病的分子相声脑脊液在多发性硬化症和泪水,“蛋白质组学杂志》第103403条,卷。204年,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. c·劳森d·科瓦奇大肠发现,e . Ulfelder诉Luis-Fuentes,“细胞外囊泡:进化保存细胞间交流的介质,”耶鲁大学生物学和医学杂志》上,卷90,不。3、481 - 491年,2017页。视图:谷歌学术搜索
33. t . Thomou m·a·森j . m . Dreyfuss et al .,“脂肪细胞循环microrna在其他组织调节基因的表达,”自然,卷542,不。7642年,第455 - 450页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. f .法蒂玛和m·纳瓦兹”长途通过脂肪代谢调节循环exosomal microrna: RNA-based疗法的痕迹吗?”前沿生理学,8卷,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. m . Whitham b·l·帕克·m·Friedrichsen et al .,“细胞外囊泡为组织提供一个意味着相声在锻炼,”细胞代谢,27卷,不。1、237 - 51页。e4, 2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. r·沙阿·t·帕特尔,j·e·弗里德曼“循环细胞外囊泡在人类疾病,”新英格兰医学杂志》上,卷379,不。10日,958 - 966年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. a·p·谢泼德诉Yeung, a·克莱顿和j·p·韦伯,“前列腺癌液作为肿瘤微环境的调节器,”癌症的转移和治疗》杂志上,3卷,不。12日,第301 - 288页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. j·韦伯、诉Yeung和a·克莱顿”细胞外囊泡作为肿瘤微环境的调节器,”研讨会在细胞和发育生物学40卷,27-34,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. 诉Ciravolo诉胡贝尔,g . c . Ghedini et al .,“潜在的角色HER2-overexpressing液在应对trastuzumab-based疗法,”细胞生理学杂志,卷227,不。2、658 - 667年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. p . Kharaziha s .转让人、问:李和t . Panaretakis”肿瘤细胞衍生液:装在瓶子里的消息,“癌症Biochimica et Biophysica学报(BBA)评论,卷1826,不。1,第111 - 103页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. j . d . Zieske s . c . Higashijima s . j . Spurr-Michaud和i . k .吉普森”生物合成反应的兔角膜角膜切除术的伤口,“调查眼科及视觉科学,28卷,不。10日,1668 - 1677年,1987页。视图:谷歌学术搜索
42. a . t . Vitale m . Pedroza-Seres诉Arrunategui-Correa et al .,“微分或者拼接纤粘连蛋白的表达在正常和受伤的大鼠角膜基质与上皮,”调查眼科及视觉科学,35卷,不。10日,3664 - 3672年,1994页。视图:谷歌学术搜索
43. t·b·麦凯d . Karamichos a·e·k·哈钦郭x,和j·d·Zieske“角膜epithelial-stromal纤维母细胞结构研究体外信息交流”生物工程》第六卷,没有。4 p。110年,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. s p Sugrue和j . d . Zieske ZO1在角膜上皮:协会zonula occludens和,粘合连接处并且”眼睛的实验研究,卷64,不。1、11日至20日,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. 松原m . j . d . Zieske, m·e·菲尼”前角膜溃疡基底膜溶解机制。”调查眼科及视觉科学,32卷,不。13日,3221 - 3237年,1991页。视图:谷歌学术搜索
46. m·e·菲尼·m·t·吉拉德,m .松原”溶胶原的/ gelatinolytic酶在角膜伤口愈合。”Acta Ophthalmologica补充卷。202年,26-33,1992页。视图:谷歌学术搜索
47. t·b·麦凯s Priyadarsini, d . Karamichos“糖尿病和圆锥形角膜胶原交联机制”,细胞,8卷,不。10,1239年,页2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. k . m .温顺和c . Knupp角膜结构和透明度。”在视网膜和眼睛的研究进展卷,49岁,硕士论文,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. d·e·比尔克j .惠誉j . Babiarz k•多恩和t . Linsenmayer”胶原蛋白fibrillogenesis体外:交互类型我和V胶原蛋白调节原纤维直径,“《细胞科学,卷95,不。4、649 - 657年,1990页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. d·比尔克,“V型胶原蛋白:异形的I / V型胶原蛋白相互作用在原纤维大会的规定,“微米,32卷,不。3、223 - 237年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. s . Chakravarti w·m·Petroll j . r . Hassell et al .,“lumican-null小鼠角膜透明度:缺陷和包装后基质胶原原纤维结构,”调查眼科及视觉科学第41卷。。11日,第3373 - 3365页,2000年。视图:谷歌学术搜索
52. p . j . Neame c·凯·d·j . McQuillan m .比尔和j . Hassell设计“独立的调制的胶原蛋白fibrillogenesis decorin lumican,”细胞和分子生命科学cml卷,57号5,859 - 863年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. r . Ren, a·e·哈钦x问:郭et al .,“人类主要角膜成纤维细胞合成和沉积蛋白聚糖在长期3 d文化,”发展动态,卷237,不。10日,2705 - 2715年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. t·b·麦凯x郭,a·e·k·哈钦d . Karamichos,和j·b·奇奥里尼”的方法研究角膜细胞相互作用和体外细胞外囊泡,”当前的细胞生物学技术,卷89,不。1,文章e114, 2020。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. a·e·k·哈钦j . d . Zieske郭x,“三维体外模型对人类角膜内皮细胞的成熟,“眼睛的实验研究卷,184年,第191 - 183页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. j·d·Zieske a·e·k·哈钦和郭x,“在角膜细胞外囊泡和信息交流解剖记录,卷303,不。6,1727 - 1734年,2020页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. n . Saeidi x郭,a·e·哈钦et al .,“无组织的胶原蛋白支架干扰纤维母细胞介导的体外组织细胞外基质的沉积,”生物技术和生物工程,卷109,不。10日,2683 - 2698年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. 郑胜耀阿里,s . w . Sajdera和h·c·安德森,“隔离和表征从骺软骨钙化基质小泡,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷67,不。3、1513 - 1520年,1970页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. h·c·安德森,“分子生物学基质小泡。”临床骨科和相关研究卷,314年,第280 - 266页,1995年。视图:谷歌学术搜索
60. Matsuzawa和h·t·c·安德森,”磷酸酶骺软骨的电子显微镜研究了细胞化学的方法,”组织化学与细胞化学杂志》上,19卷,不。12日,第808 - 801页,1971年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. d . c . Morris k . Masuhara k .高冈k .小野和h·c·安德森,“Immunolocalization成骨细胞碱性磷酸酶和人类胎儿骨基质小泡,”骨和矿物质,19卷,不。3、287 - 298年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. e·e·Golub基质小泡在生物矿化中的作用,“Biochimica et Biophysica学报,卷1790,不。12日,第1598 - 1592页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. 长谷川t, t .山本e . et al .,土屋”矩阵vesicle-mediated成矿的超微结构和生化方面,“日本牙科科学评论,53卷,不。2,34-45,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. 刘贤美韩j . a . Tran j . h . Chang d·t·扎尔和j·d·Zieske“潜在作用的角膜上皮细胞衍生液在角膜伤口愈合和新血管形成,”科学报告,7卷,不。1,第40548条,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. r . c . de Oliveira g .方面TGF l . p .桑帕约et al。。β1、TGFβ2蛋白在角膜和间质纤维化:延迟顶端上皮生长因子的再生障碍和角膜上皮基底膜基质纤维化,”眼睛的实验研究第108325条,卷。202年,2021年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
66. c . s . Medeiros g·k·马里诺·m·r·Santhiago和s e·威尔逊“角膜基底膜和间质纤维化,”调查眼科及视觉科学卷,59号10日,4044 - 4053年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. g . Sengle r . n .小野t·佐佐木和l . y .酒井法子”Prodomains转化生长因子β(TGFbeta)总科成员指定不同的功能:细胞外基质相互作用和生长因子的生物利用度,”《生物化学》杂志上,卷286,不。7,5087 - 5099年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. s e·威尔逊,a . a . m .托里拆利和g·k·马里诺,“角膜上皮基底膜:结构、功能和再生,”眼睛的实验研究第108002条,卷。194年,2020年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. h·c·克里斯蒂安森,k . j . Svensson t·h·范·Kuppevelt j。李,m .带“癌细胞液取决于细胞表面硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的内化和功能活动,“美国国家科学院院刊》上,卷110,不。43岁,17380 - 17385年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. j·d·Zieske v . s .梅森·m·e·沃森et al .,“基底膜组装和培养的角膜细胞的分化:文化环境与内皮细胞相互作用的重要性,”实验细胞研究,卷214,不。2、621 - 633年,1994页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. a·a·托里拆利·g·k·马里诺,a .桑j .吴a·辛格和s e·威尔逊“上皮基底膜蛋白perlecan和nidogen-2上调基质细胞在人类角膜上皮损伤后,“眼睛的实验研究卷。134年,33-38,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. 美国x邓,a·多斯桑托斯和s .哎呀,“细胞外囊泡的治疗潜力治疗角膜损伤和伤疤,”平移视觉科技,9卷,不。12,p . 2020。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. a . j . Friedenstein j . f . Gorskaja, n . n . Kulagina”纤维母细胞前体在正常和辐照小鼠造血器官,”实验血液学,4卷,不。5,267 - 274年,1976页。视图:谷歌学术搜索
74. 杜y、m . l . Funderburgh m·m·曼n . SundarRaj和j·l·Funderburgh“多功能干细胞在人类角膜基质,”干细胞,23卷,不。9日,第1275 - 1266页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. s . c . h . s . Wang挂,s t .彭et al .,“间充质干细胞在人类脐带沃顿的果冻,“干细胞,22卷,不。7,1330 - 1337年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. p·a·祖克m·朱p Ashjian et al .,“人类脂肪组织是一个多功能干细胞的来源,”细胞的分子生物学,13卷,不。12日,第4295 - 4279页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. m . Dominici k·勒布朗,穆勒et al .,“最低限度标准定义多功能间充质基质细胞。被国际社会公认为细胞治疗位置声明。”Cytotherapy,8卷,不。4、315 - 317年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. 巴苏,a . j . Hertsenberg m . l . Funderburgh et al .,“人类缘的biopsy-derived基质干细胞防止角膜瘢痕,”科学转化医学》第六卷,没有。266年,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
79. d . Ghoubay m . Borderie k .悲伤et al .,“恢复透明角膜基质干细胞在小鼠N2受伤后,“干细胞转化医学,9卷,不。8,917 - 935年,2020页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
80. 肖马y, y, z . et al .,“化学烧伤大鼠角膜表面的重建人类间充质干细胞骨骨髓来源,”干细胞,24卷,不。2、315 - 321年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. 答:允许,f·s . Magana-Guerrero a Dominguez-Lopez et al .,“抗炎和anti-fibrotic人类羊膜间充质干细胞的影响及其潜在的角膜修复,”干细胞转化医学,7卷,不。12日,第917 - 906页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. 周y、m . Li x, x, j .张x气,“骨蜡迁移到轨道与额窦患者异常:一个案例报告,“BMC眼科,19卷,不。1,p。29日,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. l .白h .邵王h . et al .,“干细胞源性间充质液对实验性自身免疫性葡萄膜炎的影响,“科学报告,7卷,不。1,p。4323年,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
84. 布鲁诺,c .画眉山庄,m . c . Deregibus et al .,“间充质干细胞微泡预防急性肾小管损伤,”美国肾脏病学会杂志》上,20卷,不。5,1053 - 1067年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
85. a . Fernandez-Gonzalez g·r·威利斯诉Yeung et al .,“疗效间充质基质细胞衍生的小细胞外囊泡oxygen-induced多器官疾病:发展的角度来看,“细胞和发育生物学的前沿,9卷,p。501年,2021年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. r·c·赖r . w . y .唷,s . k . Lim“间充质干细胞液,”研讨会在细胞和发育生物学40卷,第88 - 82页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
87. 中村y, s . Miyaki h . Ishitobi et al .,“Mesenchymal-stem-cell-derived液促进骨骼肌再生,”2月的信,卷589,不。11日,第1265 - 1257页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
88. e . s . Taglauer a . Fernandez-Gonzalez g·r·威利斯et al .,“间充质基质细胞衍生细胞外泡治疗防止preeclamptic生理学通过子宫内的免疫调节,”生物的繁殖,卷104,不。2、457 - 467年,2021页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. 布勒h .鑫y, b . et al .,“Exosome-mediated转让mir - 133 b从多功能间充质基质细胞向神经细胞对神经突产物,“干细胞,30卷,不。7,1556 - 1564年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
90. g·r·威利斯a . Fernandez-Gonzalez m . Reis et al .,“间充质基质细胞衍生的小细胞外囊泡恢复肺结构和提高运动能力在新生儿hyperoxia-induced肺损伤模型,”《细胞外囊泡,9卷,不。1,1790874条,2020。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. 诉Yeung, g·r·威利斯,e . Taglauer s . a . Mitsialis和s . Kourembanas”铺平了道路的间充质干细胞外来体治疗支气管肺的发育不良和肺动脉高压,”干细胞治疗肺病施普林格,页131 - 152年,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
92. r . Samaeekia b . Rabiee i Putra et al .,“影响人类角膜间充质基质细胞衍生的液囊在角膜上皮愈合伤口,“调查眼科及视觉科学卷,59号12日,第5200 - 5194页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. c . Yu,陈平,徐j . et al .,“hADSCs派生细胞外囊泡抑制NLRP3inflammasome激活和干眼,”科学报告,10卷,不。1,p。14521年,2020。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
94. h·道,x,曹h . et al .,“间充质干细胞细胞外囊泡为角膜创伤修复,”干细胞国际卷,2019篇文章ID 5738510、9页,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. 李x y s . Wang, et al .,“比较液源自诱导多能干细胞和间充质干细胞治疗纳米颗粒治疗角膜上皮缺陷,”老化,12卷,不。19日,19546 - 19562年,2020页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. t .沈Q.-Q。郑,沈j . et al .,“脂肪间充质干细胞的影响液在角膜基质成纤维细胞生存能力和细胞外基质合成、”中国医学杂志,卷131,不。6,704 - 712年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. g . Shojaati Khandaker, m . l . Funderburgh et al .,“间充质干细胞减少角膜纤维化和炎症通过细胞外vesicle-mediated microrna的,”干细胞转化医学,8卷,不。11日,第1201 - 1192页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
98. s . Haque m·r·维特克m·p·麦金托什c . w . Pouton和l . m . Kaminskas“吸入可生物降解的纳米药物的处置和安全:机遇和挑战,“纳米医学:纳米技术、生物学和医学,12卷,不。6,1703 - 1724年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
99. r·k·Pandey和v . k .生”分子和纳米颗粒免疫毒性的。”国际期刊的生物大分子,卷107,不。一个部分,1278 - 1293年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
100. p•维德·e·a·摩尔,g . Pasterkamp和r . m . Schiffelers“细胞外囊泡药。”先进的药物输送的评论,卷106,不。一个部分,148 - 156年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
101. 刘c和c·苏”,治疗液的设计策略和应用进展开展,9卷,不。4、1015 - 1028年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
102. 黄m . Lu和y”Bioinspired exosome-like疗法和交付nanoplatforms,”生物材料第119925条,卷。242年,2020年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
103. d .太阳x壮族、x湘et al .,”一个新颖的纳米药物输送系统:姜黄素的抗炎活动增强封装在液时,“分子治疗,18卷,不。9日,第1614 - 1606页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
104. x, x, w .灰色et al .,“大脑炎症性疾病的治疗提供外来体封装消炎药鼻地区的大脑,”分子治疗,19卷,不。10日,1769 - 1779年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
105. l . Pascucci诉Cocce A Bonomi et al .,“紫杉醇是由间充质基质细胞结合并释放液中抑制_in vitro_肿瘤生长:给药的新方法,”《控释卷,192年,第270 - 262页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
106. h .群e . Lazaro-Ibanez t . Viitala e . Vuorimaa-Laukkanen p . Siljander和m . Yliperttula“微泡,exosome-mediated药增强紫杉醇在自体前列腺癌细胞的细胞毒性,”《控释,卷220,不。B部分,727 - 737年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
107. c·梅尔泽诉雷恩,y, h . Bahre j . von der咸宁和r·哈斯”Taxol-loaded MSC-derived液提供治疗车辆目标转移性乳腺癌和其他细胞癌”癌症,11卷,不。6,798年,页2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
108. l·s·s·j·沃斯默卡瓦略,b .乔治- l . h . Vandenberghe和c·a·马奎尔,“Exosome-associated AAV2向量介导健壮的基因传递到小鼠视网膜intravitreal注入后,“科学报告,7卷,不。1,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
109. 王w·张,y, y,“液来源于间充质干细胞调节mir - 126通过针对HMGB1改善高血糖诱导视网膜炎症,”调查眼科及视觉科学,60卷,不。1,第303 - 294页,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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