Ferrotoxicity骨化三醇及其改进的人工肾细胞

文摘

在全球范围内,急性肾损伤(AKI)与重要的相关死亡率和一个巨大的经济负担。而铁是新陈代谢必不可少的活跃肾细胞,它有可能导致肾细胞毒性通过促进芬顿chemistry-based涉及脂质过氧化反应的氧化应激。此外,1,25-dihydroxyvitamin D3(骨化三醇),活动形式的维生素D,据报道,有抗氧化作用。在这项研究中,我们旨在证明维生素D的影响iron-mediated氧化剂应激和细胞毒性的维洛细胞暴露于受者,低渗透的iodine-containing对比媒体在体外。维罗细胞培养使用1,绝对25-dihydroxyvitamin D3溶解在乙醇(0.05%,2.0毫米)的剂量为6小时1毫米。随后,受者添加每毫升100毫克碘浓度和孵化3小时。细胞总铁含量分析了火焰原子吸收分光光度计在372海里。脂质过氧化是由TBARS(硫代巴比土酸活性物种)测定。Ellman抗氧化剂包括总硫醇含量进行评估的方法,过氧化氢酶比色法,超氧化物歧化酶(SOD)氮蓝四唑试验。细胞与DAPI染色(4 ,6-diamidino-2-phenylindole)和细胞毒性的评价是可行性试验(MTT测定)。结果表明,受者暴露导致显著增加总铁含量的维洛细胞。伴随增加减少总硫醇的蛋白质和脂质过氧化水平,过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性观察随着细胞生存能力相比,减少控制。此外,这些变化明显逆转细胞使用维生素D与受者孵化之前。我们的研究发现在体外模型iohexol-induced renotoxicity进一步支持其肾毒性的潜在的铁和维生素D的支撑可能的临床效用阿基的治疗和预防。

1。介绍

急性肾损伤(AKI)的患病率也在增加,而且导致重大的发病率和死亡率,它增加了不可逆转的肾脏疾病的发病几率,从而施加巨大的金融,社会和个人负担(1,2]。阿基的发病机制是多方面的,涉及到一个复杂的3)血管之间的交互、管状和炎性因子。这是通过修复和恢复肾小球和管状函数或在纤维化和慢性肾脏疾病进展的高潮4]。目前还没有具体的、有效的治疗方法和治疗主要是支持在自然5]。

此外,尽管发病率被高估了,对比感应急性肾损伤(CI-AKI)仍然接受contrast-associated构成重大威胁患者经导管诊断和介入过程逐渐恶化的短期和长期效果和延长住院时间(6,7]。受者,水溶性、低渗透的和非离子iodine-containing单体的radiocontrast剂诱发肾损害的几种机制相当复杂,尚未完全理解(8,9]。肾低灌注和肾髓缺氧8,10),自分泌和旁分泌障碍包括增加内皮素和腺苷的释放,降低一氧化氮代谢产物浓度和增强氧化应激(11][12),和直接细胞损伤(13)导致内皮功能障碍紧随其后直管的血管收缩14][15),以及伴随而来的肾血流量改变导致对比感应肾损伤的发展。高粘度可以进一步影响肾灌注和尿液的形成8]。

此外,铁的metallobiology一直在关注在最近一段时间由于其在肾脏疾病至关重要的病理生理作用。特别是,铁日益与阿基的感应和更糟的结果(16- - - - - -20.]。在这种背景下,铁的细胞毒性潜力对比感应阿基被提出作为一种重要的机制(18]。铁素分子是一个不可或缺的组成部分(例如,血红蛋白和肌红蛋白),细胞色素在电子传递链,和许多酶的辅助因子,参与了许多基本的生物过程(21,22]。肾脏发挥至关重要的作用在预防缺铁在尿液重吸收过滤铁。此外,他们表达几个铁运输和代谢活动所必需的蛋白质,因此积极参与系统性铁稳态(23,24]。尽管铁是新陈代谢必不可少的活跃肾细胞(25),它有可能诱发肾细胞毒性(26,27]。这是由于铁的独特属性调解电子转移,参与氧化还原(氧化还原反应)。虽然这几种生物系统的运作是至关重要的,它可以使铁致命的催化芬顿Haber-Weiss反应和促进生产的羟基自由基等活性氧(ROS)。这进一步覆盖细胞抗氧化防御机制和诱发氧化损伤的细胞结构除了引起炎症和血管收缩26,27]。值得注意的是,知识的复杂机制肾铁处理和铁诱导细胞损伤(ferroptosis)是有限的,其理解可以提供新的治疗途径(22,28]。

同时,肾脏也具备内生和外生保护剂,以抵消细胞损伤(28]。在这种背景下,维生素D是已知cytoprotective行动是因为它潜在的抗氧化剂(29日- - - - - -31日]。维生素D是一个激素原没有内在的生物活性和派生从内部从皮肤和体内饮食和补充(32]。维生素D2(钙化醇)和维生素D3(维生素D3)侧链不同从而影响能力结合维生素D-binding蛋白质(菲律宾)以及功效。维生素D3是更有效的比维生素D2 (33,34]。在暴露于太阳紫外线(270 - 300 nm) photolytically转换7-dehydrocholesterol打破其B环形成前维生素D3经历热异构化维生素D3 (35,36]。维生素D3绑定到菲律宾是顺序羟化首先在肝脏细胞色素p450(微粒体CYP2R1和线粒体CYP27A1) [37人体内25 -羟维生素D3)形成,随后在肾近端小管的38,39)1α羟化酶(CYP27B1)的生物活性1,25-dihydroxyvitamin D3,也称为骨化三醇(40- - - - - -42]。

1,25-Dihydroxyvitamin D3具有几个多效性的影响(43,44]。除了钙稳态的关键调节器通过调节甲状旁腺激素分泌和增加肠钙吸收(45),它已被证明能发挥抗氧化30.,31日),抗炎,抗增殖和抗肿瘤的效果46- - - - - -49]。由于这些属性,骨化三醇cytoprotective天性,而铁,特别是自由形式,可能是细胞毒性。此外,维生素D的作用在安琪没有明确阐明慢性肾脏疾病(50),需要确定如果维生素D能减轻ferrotoxicity radiocontrast引起的媒体在体外(28]。

因此,我们试图探讨角色相结合的铁和维生素D与氧化应激和肾毒性在体外使用维洛细胞模型iohexol-induced阿基。本研究的主要目的是确定的影响受者对总铁浓度和细胞对氧化应激的影响和维洛细胞的细胞毒性研究的影响1、25-dihydroxyvitamin D3 iron-mediated氧化剂应激和细胞损伤。

2。材料和方法

2.1。细胞培养

维洛细胞(写明ATCC®cll - 81™)从细胞库采购,国立细胞科学中心(国立),印度。杜尔贝科修改鹰的介质(HiMedia实验室、印度)含10%胎牛血清(的边后卫)和1%使用青霉素和链霉素组合。细胞种植在10厘米的塑料碗盖玻片放在孵化器在37°C包含一个潮湿的大气组成的5%的氧气,5%的二氧化碳,和90%的氮,直到单层成立。定期评估这些细胞进行以确保自由支原体污染。在confluency达到80 - 95%,细胞与胰蛋白酶消化,resuspended在无血清培养基,并通过1:3比例。文化媒体取代每2到3天,以确保持续的营养支持细胞生长。

受者决心的最佳剂量和细胞生存能力(MTT (3 - (4 5-dimethylthiazol-2-yl) 2, 5-diphenyltetrazolium溴))测定研究了镀 可行的细胞每厘米²使用96孔板。

控制细胞孵化同样用无菌生理盐水(0.9%氯化钠注射液,安塞0.9% ,Schwitz生物技术、印度),除了他们没有使用维生素D3和受者。使用徕卡显微镜进行DM IL倒置荧光显微镜配备合适的荧光过滤器(徕卡微系统公司、印度)。捕捉到的图像是100 X放大使用附加徕卡DFC 450 c相机和处理拉斯维加斯X软件和出口。

2.2。准备1,25-Dihydroxyvitamin D3

25-Dihydroxyvitamin D3(猫:sc - 202877,圣克鲁斯生物技术公司,美国)溶解在绝对乙醇(0.05%,2.0毫米,HiMedia实验室、印度)是用于我们的细胞培养研究。维生素D是感光,远离直射光存储在一个棕色的瓶子在-20°C。当天使用,进一步稀释了直接在培养基的浓度1μ米,一剂,观察细胞生存能力无显著变化。

2.3。确定最佳剂量的受者

维洛细胞治疗与不同浓度的受者(OMNIPAQUE™, 350毫克每毫升碘,通用电气医疗集团,印度)评分的方式(12.5毫克/毫升到200毫克碘/毫升)确定的最佳剂量明显的细胞损伤发生在反映在显微镜的形态特征变化与对照组进行比较。细胞暴露于受者围捕的迹象。相比之下,控制健康细胞保留他们的主要细长的形状。细胞生存能力进一步评估MTT分析如下所述(图1)通过公开受者的维洛细胞增加剂量。的有效剂量100毫克每毫升的碘受者是用于后续实验。

2.4。用原子吸收分光光度法测定细胞铁

菲在维洛细胞的浓度测定采用火焰原子吸收分光光度计(AAS)(日立、日本)。股票铁标准溶液(1 g / L)从Sigma-Aldrich购买,美国,和硝酸从HiMedia实验室(99%),印度。标准的解决方案是由稀释1.5% HN0 1 g / L铁解决方案₃溶液在不同浓度。样本准备在10倍稀释,稀释1.5% HN0均质细胞样品₃解决方案。去离子的蒸馏水作为空白。标准的解决方案是与蒸馏水混合,生成校准曲线估计的水平铁去离子的蒸馏水。接下来的40毫升的样品制备是注入原子吸收光谱法(51- - - - - -54)以量化铁维洛细胞。

2.5。活性氧的生产

脂质过氧化是由TBARS(硫代巴比土酸活性物种)测定分光光度法(55]。抗氧化状态评估使用Ellman通过测量总巯基蛋白的水平的方法56通过比色法()和过氧化氢酶的活动57)和超氧化物歧化酶(SOD)的氮蓝四唑试验(58]。

2.6。用DAPI检测的细胞毒性

控制维洛细胞resuspended 200μL (1μg / mL DAPI (4 ,6-diamidino-2-phenylindole盐酸盐;美国Sigma-Aldrich猫:D9542)磷酸盐(PBS)在室温下孵化五分钟而旋转,然后洗用PBS叠氮化钠混合溶液的0.1%。2μL(这些细胞被转移到覆盖poly-l-lysine盖玻片,在黑暗中为5分钟。这盖玻片随后被放在一个玻璃幻灯片包含5μL不变色的解决方案,另五分钟在黑暗中了。荧光显微镜下细胞最终检查(59,60]。同样,维洛细胞使用1μ米1,25-dihydroxyvitamin D3和没有100毫克/毫升受者和进一步研究。

2.7。通过MTT实验来评估细胞的生存能力

的MTT试验进行确定抑制细胞活性和新陈代谢量化可行的细胞(61年]。这是一个比色测定可溶性黄四唑盐(MTT)减少不溶性蓝紫色甲瓒晶体(62年)的线粒体琥珀酸脱氢酶酶活性(63年]。维洛细胞对数生长期的播种密度接种 96孔板细胞。约为80 - 90%的融合,不同浓度的受者(12.5,25、50、75、100和200毫克/毫升)碘被添加,在室温下(37°C)为3小时。随后,20μL(1毫克/毫升)MTT标签的试剂(HiMedia实验室,孟买,印度)无菌PBS是灌输给每个好其次是孵化4小时37°C。细胞被相差显微镜下检查研究细胞confluency。不溶性、紫甲瓒晶体从而形成与150年被混合细胞溶解μL(二甲亚砜和摇晃的细胞板5分钟,使完整的溶解度。细胞治疗细胞的可行性评估确定光密度在570 nm使用光谱仪(EPOCH-2板读者,BioTek仪器,美国),分析结果与对照组相比,显示100%的可行性。程序在维洛细胞重复使用1μ1米,25-dihydroxyvitamin D3溶解在2.0毫米绝对0.05%的乙醇。所有的实验进行了四次(64年,65年]。

2.8。试验协议

维洛细胞治疗与受者的浓度为100毫克/毫升3小时。相同的刺激是复制与1预处理后,绝对25-dihydroxyvitamin D3溶解在乙醇(0.05%,2.0毫米)剂量的1μ米6小时。控制细胞暴露于0.9%生理盐水。细胞是由铁原子吸收光谱,氧化应激是由上述方法,评估细胞与DAPI染色(4 ,6-diamidino-2-phenylindole)和细胞损伤程度的评估肝癌和四唑染料的吸收控制细胞和维洛细胞暴露于受者预处理前后,25-dihydroxyvitamin D3。

2.9。统计分析

实验结果从四个独立实验(技术复制)表示为 (SD)。单向方差分析(方差分析)与图基多重比较期末测验是用来研究个体差异与对照组。皮尔森相关被用来估计不同研究参数之间的关系。统计学意义的定义 (2-tailed)。SPSS (IBM公司公布的2017年,IBM SPSS统计为Windows 25.0版。纽约阿蒙克:IBM公司)被用来分析结果和GraphPad 8.3.0棱镜版本创建的艺术品和插图。

3所示。结果

3.1。确定最佳剂量的受者

维洛细胞与不同浓度的孵化受者在显微镜下检查。100% confluency控制中可观察到细胞保留他们的主要细长的形态。进步的受者的浓度增加,随之而来的细胞死亡。50毫克碘的浓度每毫升的受者,近50%细胞溶菌作用明显,最大溶菌作用发生在200毫克每毫升的受者碘浓度(图2)。

维洛细胞进一步暴露增加剂量的使用MTT测定受者决定细胞生存能力。如图1剂量反应研究,受者指出是浓度的影响。显著减少细胞生存能力是明显的从50毫克每毫升的碘浓度受者对控制可行的细胞(100%)。细胞生存的最大受者浓度最低200毫克每毫升(图碘1)。的有效剂量100毫克每毫升的碘受者是用于后续实验。

3.2。总细胞铁

受者暴露引起的总铁含量显著增加维洛细胞( 蛋白质, )相比之下,控制细胞( 蛋白质与维生素D)和细胞孵化独自一人( 蛋白质)。铁的浓度,然而,指出在细胞显著减少使用维生素D ( 蛋白质)(表1,图3)。

3.3。活性氧的生产

类似的条件复制评估氧化应激标记在维洛细胞(图4)。有一个相当大的脂质过氧化增加仅在细胞暴露于受者( 蛋白质, )相比之下,控制细胞( 蛋白质)。此外,相应的抗氧化水平,即总巯基蛋白( 蛋白质, ),过氧化氢酶( 蛋白质, ),和超氧化物歧化酶( 蛋白质, ),观察这些细胞。另一方面,这些变化明显逆转细胞孵化前服用维生素D与受者(图4、表1)。细胞治疗维生素D和受者显示一个相对减少氧化应激比受者单独对待。同样的,在这些没有多少差别水平控制细胞和细胞之间存在接触骨化三醇(表1,图4)。

3.4。用DAPI染色细胞毒性测试

维洛细胞接受受者单独和与维生素D3预处理后与DAPI染色后进行分析。细胞的形态学研究荧光显微镜下。死细胞显示一种扭曲的外观与分散或浓缩核(图5)。

3.5。MTT实验检测细胞的可行性

与对照组相比,发现细胞生存能力显著降低iohexol-treated细胞( )浓度的方式。这是表示实验样品的吸光度降低利率相比,负控制MTT试验。然而,之前接触维生素D似乎抵消了减少细胞生存能力 )(图6)。

3.6。相关的铁与氧化应激和细胞生存能力

总细胞铁显示正相关与脂质过氧化(图7(一))与抗氧化剂和强大的负线性关系,即硫醇蛋白质、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶(数字7 (b)- - - - - -7 (d))和细胞生存能力(图7 (e))。

4所示。讨论

尽管铁是一个重要的元素,铁和铁状态之间切换的能力可以有害的肾细胞。肾细胞具有高度管制机制来控制细胞的铁含量。这些机制的失调会导致破坏细胞贩运和铁的铁积累和改变铁体内平衡。因此,合适的自适应机制被激活,使肾细胞仍然是可行的。在这里,我们表明,骨化三醇产生了对ferrotoxicity诱导受者州立细胞保护作用。iron-mediated iohexol-treated细胞,氧化应激,降低细胞生存能力被逆转细胞暴露于骨化三醇。

这项研究展示总铁含量显著升高后的维洛细胞暴露于受者(表的最佳剂量1,数据1- - - - - -3)。这是伴随着增加氧化应激和抗氧化剂浓度大幅下降,包括硫醇的蛋白质、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶(表1,图4)。此外,大量细胞死亡是DAPI染色(图上可见5)以及显著降低细胞浓度的方式可行性(图6)。引人注目的是,存在一个有意义的关系铁,氧化应激和细胞生存能力(图7)。这些研究结果是一致的与其他研究铁和含铁蛋白质被发现导致直接损伤肾小管细胞在活的有机体内使用整个肾脏[66年- - - - - -68年和孤立的近端肾小管69年,70年)和其他在体外研究[71年- - - - - -74年]。同样,Garcia-Alfonso等人证明了铁(Fe (II))和铁(Fe(3))形式的铁在维洛细胞产生毒性存在剂量依赖的相关性(75年]。铁诱导氧化应激和细胞死亡(ferroptosis)也在一些大鼠和小鼠实验阿基20.,76年- - - - - -81年]。进一步,发生增加肾脏和尿铁含量在两种动物模型的阿基82年- - - - - -85年和人类的86年- - - - - -89年]。有趣的是,铁螯合剂的使用可以减少脂质过氧化,提高肾脏功能(74年,90年- - - - - -93年]。

大多数哺乳动物细胞免受氧化压力的不利影响的严格控制铁稳态的过程涉及铁吸收,利用率和存储。例如,铁运输流通中绑定到转铁蛋白(94年)和隔离细胞内铁蛋白(95年]虽然hepcidin调节铁的摄入量和运铁蛋白质绑定到基底外侧膜的分布,一个铁出口国和促进其内化和退化(96年- - - - - -98年]。因此,微量的高活性和有毒免费或不稳定铁存在于循环(21,26,99年]。另一方面,抗氧化剂renoprotective机制也存在肾细胞内包括超氧化物歧化酶和过氧化氢酶,防止氧化损伤(28]。显著地,由于它的抗氧化特性,维生素D可以提供cytoprotection [29日- - - - - -31日]。

本研究发现细胞治疗与骨化三醇和受者倾向于减少细胞铁水平以及减少氧化应激与相应浓度的高度抗氧化剂,也就是说,硫醇蛋白,过氧化氢酶和超氧化物歧化酶,相比,这些细胞孵化与受者。维生素D是cytoprotective,可以推测,维洛细胞孵化没有1,25-dihydroxyvitamin D3免受氧化损伤引起的铁。

这是强有力的证据支持renoprotection施加骨化三醇及其类似物在几个实验细胞培养和动物模型。虽然一些研究已经报道的减少丙二醛水平维生素D (One hundred.][101年),其他的有插图的增加抗氧化剂谷胱甘肽(102年]。在一个在体外研究Weih et al .,骨化三醇是指出抑制负鼠肾脏(OK)细胞的增殖(103年]。合成维生素D模拟Paricalcitol,阐明了Ari et al。One hundred.通过减少氧化应激)绕过对比感应肾病。由于其抗氧化效果,发现维生素D预防引起的阿基氨基糖苷类(102年,104年),环孢霉素(105年],横纹肌溶解[106年)和脂多糖(107年]。此外,缺乏骨化三醇水平似乎加剧炎症反应在大鼠缺血再灌注损伤(108年]。低的维生素D水平也发现增加阿基的风险和预测危重患者的死亡率109年,110年),表示维持充足的维生素D水平的重要性。

如前所述,虽然对比感应急性肾损伤的结果许多病理生理过程,如缺血由于肾血流量的变化,直接肾小管毒性,intratubular阻塞的对比材料(8,9),它将有助于分析个人独立的机制在体外利用一个高度没有遇到的混杂因素的控制细胞培养系统在活的有机体内。调查的角色iron-mediated细胞毒性的影响没有管,因此肾前的因素将是非常丰富的。这项研究能够实现这一目标,首次强调减少铁诱导的氧化应激和损伤等维生素D在维洛细胞暴露于受者。值得注意的是,这项研究是一个类似的扩展工作由我们进行Wistar鼠(111年),从而提供全面的见解的病理生理学iohexol-induced ferrotoxicity及其可能改善维生素D在体外和在活的有机体内。这个细胞模型还为为临床前测试的实验小说的生成radiocontrast代理以及发展战略设计更安全的分子。为了更好的理解,维生素D和铁之间的可能联系上下文中的病理生理机制在肾细胞iohexol-induced肾毒性是示意图如图8。

对我们的研究有一定的局限性。首先,金属离子包括铁存在于自由和约束形式(116年]。我们的研究使用原子吸收光谱确定总细胞铁。这将是可取的检查自由铁的作用,也称为不稳定或催化铁(26),在细胞以研究其生物作用以及ferrotoxicity以更复杂的方式。尽管如此,我们可以说明整个细胞铁浓度的增加在受者使用后的维洛细胞暴露后和相应减少其水平维生素D,这显然意味着dyshomeostasis铁的存在在体外CI-AKI模型。

接下来,本研究没有评估骨化三醇的影响和铁铁蛋白等细胞内铁介质处理,运铁蛋白质hepcidin,。最后,铁螯合剂与阿基已被证明有效的动物造成减少腔内或细胞内铁含量90年]。然而,这些都不是用于这项研究。也许,它们的使用减少铁浓度和合成氧化应激会似乎更cytoprotective效应的信息解读相关的维生素D。重要的是,它必须明白,仅仅联系铁和维生素D在这项研究工作本身并不是一个令人信服的证据推断,维生素D ferrotoxicity湮灭掉。尽管这个缺点,骨化三醇有几个支持的多效性的影响和充足的证据证明cytoprotection它提供的阿基也在几个模型在活的有机体内实验由我们使用Wistar鼠(111年),证实维生素D的作用似乎合理的在克服铁诱导肾细胞毒性。然而,必须在这方面有更多的确凿证据通过有效的转化研究。

有一些关键的对未来的调查根据本研究的建议。这将是重要的进一步描述和更好地理解监管骨化三醇与铁之间的联系,特别是在细胞水平上涉及铁蛋白和hepcidin-ferroportin轴和相关的下游通路的深入探索在体外和在活的有机体内模型。治疗阿基挑战由于其致病性的复杂的性质和目前主要支持其最佳的治疗没有灵丹妙药。因此,目标治疗策略可能会更有效。根据这种以及根据我们的研究结果,这将是值得评估的理想的影响骨化三醇与铁螯合剂来克服铁诱导的细胞损伤,与阿基由于受试者的理想不同的病因学和严重程度。同时,翻译是非常重要的细胞培养的研究发现病人通过精心设计的进一步验证后制定治疗方案,随机对照临床试验。

5。结论

我们的研究结果进一步证实所发挥的关键作用铁诱导肾细胞毒性通过氧化剂的压力在这个模型iohexol-induced肾毒性。预处理与骨化三醇保护细胞显著减少氧化应激和ferrotoxicity,从而提高细胞的可行性。总的来说,这项工作试图展示一个铁和维生素D之间的联系有关急性肾损伤的病理生理学和提供了一些有用的见解铁是一种重要的目标在肾毒性的改进,具体运用策略来消除腔内或胞内铁除了及时管理的维生素D。

数据可用性

数据应当提供相应的作者。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

作者表达他们的感谢Renu Bhatt和卢Purena博士,博士导师Ghasidas Vishwavidyalaya,比拉斯布尔,恰蒂斯加尔邦,印度,协助开展细胞培养工作。最后但并非最不重要,他们感谢维特,Vellore,大师Ghasidas Vishwavidyalaya资源。

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