生化和超微结构的心脏的变化引起的高脂肪饮食的女性和男性青春期前的兔子

文摘

早期高脂饮食引起的体重已被确认为一种预示心脏疾病,其中最严重的公共卫生问题。我们的目标是研究一个HFD生化的影响,氧化剂压力参数,和心脏超微结构在男性和女性青春期前的模型。青春期前的24日实验新西兰白兔,随机分配到男性和女性控制(MC和FC, resp)或HFD (MHFD FHFD, resp)组( ),3个月。身体和心脏重量和一些生化和氧化压力参数如脂质、钙、CKMB, MDA、尿酸、抗坏血酸,和AOA评估在等离子体和左心室。HFD效应下,等离子体参数,如脂质(TL、PL和低密度),MDA,以及,更重要的是增加男性比女性群体,当AA减少。一些心脏参数TG和UA等增加,当AA和AOA减少;这些变化在FHFD更重要。在雄性和雌性兔子,HFD心脏超微结构的变化引起的,交叉的复合物,线粒体大小和形式,等等。早期HFD喂养诱导超重、氧化应激和代谢改变血浆和心脏的青春期前的兔子,而lipotoxicity尤其是对男性等离子体产生负面影响但影响更多的女性心脏超微结构。

1。介绍

早期肥胖是增加全球和代表一个严重的健康问题的风险升高心血管疾病(1,2]。大量的临床和流行病学研究指出,一个强大的体重和心脏病之间的联系在一些人群。高脂肪饮食与过量的体重和更高的肥厚性心肌病发生(3]。然而,体重的影响血清脂质在临床实践中经常被忽视。多余的体重的确是与血浆甘油三酯高,低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖水平,降低低密度脂蛋白胆固醇含量(4,5]。沼泽de布尔戈斯et al。6]指出显著降低血清抗氧化维生素水平(抗坏血酸)和维生素缺乏和血脂异常患病率更高肥胖的女性。Galili et al。(7),腹部超重/肥胖的早期阶段的特点是冠状动脉内皮功能障碍,血管氧化应激,光和血脂异常。

氧化应激也显示出心血管疾病中发挥重要作用[8)与血脂异常和高血糖9),它是与代谢压力,overweight-related疾病的发病机理的关键因素(10,11]。心脏组织氧化损伤敏感是因为它的氧化能力和其可怜的抗氧化酶含量高(12]。由于氧化损伤线粒体完整性的损失最终扰乱细胞功能,糖分会让细胞压力,并触发细胞死亡可能带来不可逆转的病理的后果。一条线的证据表明,超重/ obesity-induced心脏功能障碍与线粒体ROS过度生产,氧化应激,和大量心肌细胞的损失13,14]。

心血管病理的开始在年轻的人是现在公认的临床问题15),和早期生化决定阻止许多心血管疾病(15,16]。全球青少年超重和肥胖的患病率增加目前观察到(17),与血管功能障碍在健康儿童(18]。Galili et al。(7肥胖的,最初的心血管表现,包括内皮功能障碍,可能会早,在代谢综合征(大都会)。

迄今为止,食源性自发和转基因动物模型已经广泛用于研究HFD和大都会的影响在不同的器官和系统。虽然这些动物模型可以表现出的一些组件不同的复杂的病理,小鼠和大鼠例如缺乏胆甾醇酯转运蛋白(CETP),因此对心脏疾病的发展,由于与人类重要的脂质代谢的差异19]。此外,一些啮齿动物模型没有发展重要特征与心血管疾病相关,如高血糖和动脉粥样硬化(20.),至于大狗和猪的动物模型(21),其维护必然是劳动密集型和昂贵的。另一方面,兔子,像人类一样,有丰富的CETP等离子体,它充当一个重要的监管机构反向胆固醇运输(22]。他们对膳食脂肪也很敏感,因此他们可以快速开发高脂血症和心血管病变形态相似的人类(23,24),除了类似的血流动力学和神经体液的变化在人类肥胖25- - - - - -27]。此外,根据Bosze et al。28],罗素和普氏[29日],和Dewre Drion [30.),一只兔子模型是一个宝贵的人类心血管疾病研究模型,因为兔子是过去接近人类比啮齿动物和他们需要容易处理和很小但足以让不致命的生理变化的跟踪。

我们的研究,在生物医学和心血管研究动物模型兔仍是最表示因为他们的相似性与人类心脏生理(31日,32]。

只有少数动物模型的研究集中在饮食对心血管系统的影响,性别和年龄相关,但不是在少年的兔子。例如,猎人et al。33)发现,雄性和雌性美联储与西方饮食(高脂肪饮食高蔗糖)的影响不同。

因此,本研究的目的是调查首次食源性超重/肥胖的影响(高脂肪饮食(HFD))在心脏生物化学和超微结构在这两个男性和女性的青春期前的兔子。

2。材料和方法

2.1。动物

我们的研究进行了24日新西兰青春期前的白兔子加权1000±50克(12男12女)。动物被单独放置在不锈钢笼子在动物框(在室温22 - 25°C,相对空气湿度50%和12:12小时光:黑暗周期)。

此后,两周神经元sex-matched兔子随机关于食物的类型分成4组(每, )两个对照组,男(MC)和女性(FC)标准的兔子喂饮食(100克/天/兔子)和2高脂肪饮食组(MHFD FHFD)与高脂肪饮食喂养。所有动物组可以免费获得水。

2.2。饮食

对照组被保存在一个标准的兔子饮食(国家机关的兔粮买牛饲料,ONAB,贝贾亚,阿尔及利亚)组成的16.2% (w/w粗蛋白,3.0% (w/w)粗脂肪、7.3% (w/w粗灰分,14.8% (w/w)纤维,12% (w/w)水分,2.1% (w/w)添加矿物,46% (w/w)碳水化合物和水,IU·40公斤⁻¹维生素e . HFD组继续高脂肪饮食组成的100克/天/兔子的标准兔子饮食补充1 g的花生酱+ 0.5 g的羊脂肪(饮食补充1%的脂肪含量)。

本研究机构批准的动物保健和使用委员会科学技术大学Houari各州(阿尔及尔、阿尔及利亚),根据取得的行政法令完成行政法令n n 10°- 90°04 - 82阿尔及利亚政府,建立动物福利的条款和模式动物设施。

2.3。试验协议

经过一个星期的适应实验室条件,兔子有三个月的饮食,其次是监控。每月测量体重和等离子体参数和血液样本被中央耳静脉穿刺撤回。在实验的最后,动物禁食一夜之间被斩首血液收集和组织抽样。

2.3.1。血液和组织收割

血离心机和血浆储存在−40°C进行生化分析。心迅速切除和体重;部分左心室的组织学和超微结构的分析,有些人在Folch解决方案(1 V氯仿/甲醇2 V) (Sigma-Aldrich®,德国)对脂质测定(34),和其他人在PBS均相(左心室的0.1 g / 0.9毫升PBS),用于蛋白质、钙、和压力氧化剂决定。

2.3.2。生化检测

之间的身体和心脏重量比较组(FC和FHFD、MC和MHFD FHFD和MHFD)。脂质和葡萄糖从血液和组织测试是通过使用诊断酶测定盒(Spinreact®,西班牙),如总脂质(TL) [35)、总胆固醇(TC) [36),在高密度脂蛋白胆固醇(hdl - c) [37),低密度脂蛋白(低密度)38),甘油三酯(TG) [39),磷脂(PL) [34,40)、葡萄糖(相关)41),水平(42),钙(43)和蛋白质(35]。

血液和组织氧化剂和抗氧化参数测量如下:malonyldialdehyd (MDA) (44),抗坏血酸(AA) (45),抗氧化活性(AOA) [46),和尿酸43]。

2.3.3。薄层色谱法(TLC)

中性脂质薄层色谱法和薄层色谱进行磷脂兔子的心脏组织从不同的群体,按照Prabha et al。47)和Skipski et al。48),分别。

2.3.4。形态和组织化学分析

标准组织学,左心室的部分被收获,固定在Bouin的水溶液中,脱水在增加乙醇浓度(70%,95%,100%),清除在甲苯中,最后嵌入石蜡。部分(3μ米厚的)被削减Leitz则切片机,安装在组织学幻灯片。水化后,部分是沾着马森的三色的和苏丹黑B被Martoja和Martoja49和加布50]。使用光学显微镜图像获得(卡尔蔡司缩微成像GmbH,首先明星)配备高分辨率相机(佳能博秀A640)。

2.3.5。透射电子显微镜法

电子显微镜研究小兔子的LV的碎片每组立即碎和固定在寒冷的0.2 4%的戊二醛磷酸缓冲为4小时(pH值7.4),其次是postfixation 4%四氧化锇在0.2 M磷酸盐缓冲剂1 h。在一系列的分级醇脱水后,碎片被嵌入在环氧树脂和减少超切片机LKB诉Semithin部分(600海里)与甲苯胺蓝染色(结核病)。

超薄部分(80海里)双重染色Uranyl-Less和柠檬酸铅,按照研究Benmeradi et al。51和雷诺52),分别,然后日立H7700透射电子显微镜下检查。

2.4。统计分析

所有数据都表示为平均值±标准平均误差(SEM)。使用一个单向方差分析进行比较(方差分析)。值低于0.05 ( )被认为是指示性的显著差异。

3所示。结果和解释

3.1。体重进化

不同的结果在两个HFD组与相应的对照组进行比较。在高脂肪饮食集团,我们注意在男性体重增加( )和女性组( )(图1(一))。

3.2。等离子体参数

开始之前获得的女性和男性控制参数的实验展示在表1。青春期前的兔子会增加血糖的HFD管理(相关)( )以及活动( 男性和女性组(数据)1 (b)和1 (c))。总脂质(TL)显著增加男性组(97%, ),而女性组,海拔达到40% ( )(图1 (f))。我们注意到海拔甘油三酯(TG)水平在女性组(76%, )(图1 (f))和磷脂(PL)水平(23%, 男性和女性组)的影响下HFD(图1 (f))。总胆固醇(TC)增加同样HFD男性和女性组( )(图1 (d)),虽然低密度值似乎是男性(445%)高于女性(260%),而高密度脂蛋白胆固醇似乎并未受此影响饮食(图1 (d))。

有一个小的TC / hdl - c比值上升FHFD集团( )(图1 (e))和钙含量的显著增加HFD团体和MHFD与FHFD ( )(图1(我))。MDA增加男性(105%, )和女性组(124%, ),高水平FHFD与MHFD ( )(图1 (g))。尿酸(UA)和抗氧化活性(AOA)水平是相似的男性和女性之间的组织和没有出现受HFD(数字1 (g)和1 (h))。抗坏血酸(AA)在雄性显著降低( )和女性( )组与高水平足球俱乐部与MC ( )(图1 (h))。

3.3。心脏参数

3.3.1。心脏生物化学

我们的研究显示了一个无意义的海拔青年期MHFD心脏重量,以及FHFD组,但一个伟大的区别是指出FHFD和MHFD之间( )(图2(一个))。心脏/身体重量比率显示了一个更小的值FHFD与FC表明身体的进化超过心脏的女性(图2(一个))。有一个非常显著增加女性和男性(TC的 (图)HFD组2 (b))。同时,在男性(TG显著提高 )和女性HFD组( )(图2 (c))。通过生化检测结果符合那些通过TLC中性脂质(图3(一个))和PL(数字3 (b)和3 (c))。有一个小HFD提高蛋白质水平组( )(图2 (d))。的钙含量显著增加HFD组发现控制同行相比( MHFD之间),同时与FHFD ( )(图2 (e))。我们注意到一个重要的提高相比MHFD MC的MDA ( FHFD)和( FC和MC(之间),也 )(图2 (f))。UA大幅增加HFD男性和女性组( 和 、职责)也在FHFD与MHFD ( )(图2 (f))。AA之间的高水平足球俱乐部与MC (p< 0.01);HFD效应,减少女性组( )(图2 (g))。抗氧化活性(AOA)减少只有在FHFD ( ),导致MHFD与FHFD之间的显著差异( )(图2 (g))。

3.3.2。心脏形态和超微结构

马森的三色的染色显示在FC和MC组加入了心肌细胞的均匀组织,一个普通的三层结构的心脏血管(图4),而在FHFD,我们发现胶原蛋白沉积在蓝染色,细胞之间的空间,心肌细胞无序,心包脂肪组织存款,和周围血管和心肌细胞和血管壁厚之间调整核(图4)。同样的观察得到MHFD强度较低,特别是对脂肪和胶原沉积(图5)。苏丹黑B染色特征脂质沉积,标志着在两个HFD组(图6)。我们观察到相邻细胞较少,更重要的是焦退化的地区FHFD MHFD相比,与多个空泡形成心肌细胞之间和条纹(semithin部分)(图7)。

高脂肪饮食下,超微结构分析显示减少的肌原纤维与肌节无序出现退化,细胞间连接增大,稀疏的线粒体受损联接的复合体,和多个空泡形成。受损的线粒体出现肿胀,细长的明显变异的大小,瓦解他们的嵴,唤起线粒体复制一些数据,和其他人展示电子致密物质的矩阵,本地化基本上在细胞核周围的空间和作用(图8)。MHFD心的超微结构类似于FHFD(图9),但提供了更大的线粒体。

4所示。讨论和结论

本研究的目的是分析早期高脂肪饮食喂养的性别影响心脏生物化学和超微结构的青春期前的兔子,一个动物模型,模拟的主要变化,发生在人类身上。

高脂饮食诱发海拔体重在男性和女性青春期前的兔子;这些结果证实了其他研究中获得类似的饮食在成年女性(25和男性的兔子26,53- - - - - -55]。我们的青春期前的模型中观察到的多余的重量可能会造成病态宣布在成年后,类似于人类。我们的研究没有显示显著变化体重与性别有关。虽然强劲,负责人(15)和Tolfrey et al。56)报道,这两个参数之间的关系由于性激素的影响,所涉及的分子机制仍然不懂。

根据研究Arias-Mutis et al。57],兔子大都会的主要组件是类似于人类,通过管理的高脂肪和高蔗糖饮食引起的血糖和血脂的变化揭示了空腹血糖增加,TG、LDL,类似的结果。喂养我们的雄性和雌性兔子HFD 12周期间诱发高TG、PL, TC,和低密度脂蛋白水平;高内脏脂肪沉积;空腹血浆葡萄糖水平高,高TC / hdl - c比值。就能得到相同的结果Zhang et al。58)成人男性和女性的兔子在20天,再辅以HFD Maneschi et al。59在男兔子,表明饮食和心血管风险之间的联系。

如前所述,阿拉et al。60),症状以低于也是代谢综合征的一部分。对于猎人et al。33),代谢综合征(大都会)与增强氧化应激有关。阿拉et al。60]提到代谢疾病风险等参数的变化。

耆那教(61年)发现葡萄糖浓度和氧化应激之间的关系在红细胞。高血糖可以通过自氧化产生的自由基和糖化蛋白(62年]。

在我们控制兔子,保护通过抗坏血酸在雌性比雄性;然而HFD下,AA含量下降两个性别所研究的沼泽de布尔戈斯et al。6),Sethi et al。63年],Sabitha et al。64年]。

HFD管理我们的兔子提高脂质氧化。这是由MDA上升表示根据余et al。55),Zhang et al。65年),Sethi et al。63年),Apaijai et al。66年],Pipatpiboon et al。67年]。也最小化总抗氧化保护AOA和抗坏血酸水平减少研究沼泽de布尔戈斯et al。6]。根据Adamopoulos et al。68年),女性往往比男性尿酸水平较低,可能是因为雌激素促进尿酸排泄的影响的。在青春期前的兔子,然而,在我们的研究中我们发现等离子UA水平没有区别FHFD和MHFD之间,但有一个显著海拔UA FHFD相比,他们控制对应和MHFD。由于蛋白质含量并没有改变,它可以认为UA会有不同的起源,如黄嘌呤氧化还原酶,酶表达的脂肪细胞和脂肪生成过程中的重要功能(69年]。

一些研究指出,高尿酸水平预测肥胖的发展(70年)和诱发心血管疾病的抑制内皮功能(71年]。另一项研究表明尿酸prooxidant,通过产生自由基在其降解或刺激NADPH氧化酶(72年]。在女性青春期前的兔子,我们注意减少心脏/体重比。这个结果,也通过王等。73年),表示身体增长大于心脏和可视化是巨大的内脏脂肪堆积。

根据研究成年女性和男性的兔子Waqar et al。22和Zhang et al。58),食用高脂肪饮食后,心血管脂肪堆积在组织学观察到部分。因此,我们注意到脂肪组织存款(TG储备)在心肌细胞和心外膜之间,特别是在FHFD(马森的三色的染色),根据王et al。74年)和Eppel et al。75年]。在我们HFD组、胶原沉积颗粒很小,特别是在FHFD马森(染色)。根据卢卡斯et al。76年),似乎我们的青春期前的模型的心脏重量由HFD等不影响强度,考虑到他们的年龄和饮食的相对时间(12周)。

根据许多研究课题,HFD诱导兔主动脉损伤,从而导致随着时间的推移,动脉粥样硬化的发展。

我们的工作在青春期前的兔子再辅以HFD胸主动脉,控制同行相比,表现出高水平的脂质沉积,血液凝集元素内膜,无序的平滑肌细胞2性别的改变弹性纤维特别是MHFD主动脉(未发表的结果)。

在我们的研究中,高脂肪饮食似乎提高心脏TL,尤其是PL利率(LPC的PC, SM, PS)在雄性和雌性(估计通过TLC和苏丹黑染色)。我们也注意到心脏TG, TC更高比MHFD FHFD。此外,由于这些参数在心血管疾病是最不道德的,由hydrolysis-reesterification周期(77年- - - - - -79年),女性更容易受到疾病。HFD之下,我们的研究显示明显的心脏改变的女性相比男性,可以解释为没有保护女性荷尔蒙,因为我们的模型仍不成熟。这个观察是在协议与贝尔et al。80年,81年)在成年啮齿动物'雌激素的人生阶段,表明缺乏女性保护状态在肥大的背景下。

这些心脏脂质紊乱会导致不平衡的氧化状态,结果显示Aragno et al。53在成年男性兔子和HFD美联储12周。然而,我们观察一个失衡在氧化状态强调女性和HFD美联储,UA的上升,开普勒在AA和AOA。

对于Dirkx et al。82年和戈德堡等。83年),生成的活性氧会导致线粒体功能障碍和心脏肥大。氧化应激可能是重要的冠状动脉疾病的发展,心脏被糟糕的防止氧化应激(12]。它建立了脂质代谢异常与受损的线粒体结构和功能(84年),心脏效率损失(85年),和心肌病特别是由于lipid-induced凋亡(86年]。贝尔et al。87年)数据表明,基底心肌细胞收缩性能在女性和男性nonhypertrophic心肌细胞较低,但这种差异是失去当细胞肥大。

领域的焦点在心脏组织变性主要指出FHFD组,与多个空泡形成心肌细胞之间的礼物,见semithin片。青年期FHFD和MHFD心脏组织超微结构的分析,展示了许多作者提到的修改在成人模型。我们在男性和女性的结果模型再辅以HFD显示间隔厚度的增加,脂质积累。我们注意海拔线粒体总面积和稀疏的线粒体,线粒体的损伤表达系统根据Sycz [88年]在兔子美联储HFD可以解释的大心脏的能量需要,与形态异常的证据。我们注册的线粒体肿胀和伸长MHFD和FHFD心肌细胞,用密集的材料沉积被克隆et al。89年)和Solenski et al。90年),钙超载,线粒体损伤的一个重要标志。我们观察到无序的肌原纤维,嵴线粒体的数据复制/分离和丧失肌节的完整性。Rozycka et al。91年)报告了类似的观察兔子美联储和HFD方明et al。92年在输液/再灌注后未成熟兔的心。

此外,细胞间连接增大,破坏交界复合物(JC)和多个空泡形成,我们观察到在HFD组由董提到et al。93年]。我们还要注意增厚的有条纹的地区尤其是FHFD。

MHFD左心室,我们观察线粒体比FHFD左心室的紊乱嵴分离,因此黄等报道的数据。94年在与西方饮食的老鼠。根据Halestrap Pasdois [95年]Ong和Hausenloy [96年),大的线粒体是涉及对I / R,更好的保护可能能够容纳更多的Ca^{2 +}线粒体通透性转换孔之前打开。

在我们的研究中,我们发现在心脏钙显著差异率MHFD和FHFD之间。男性用HFD有更高的利率。我们观察到的大量线粒体MHFD表明一个重要的脂质分解代谢过程,如betaoxidation,影响脂肪酸(饮食FFA和TG),由于能源需求高。钙含量增加和能源生产的结合导致刺激心脏的活动,似乎是更重要的比FHFD MHFD。根据斯坦利et al。97年],FAs的吸收通过心脏FA氧化可能导致过度存储FAs心肌细胞动作电位TG如我们所观察到的在FHFD的核心。贝尔et al。87年)表明,β肾上腺素的反应并不明显健康的心脏组织/细胞的女性和男性。这种差异更有可能归因于下游信号中间体PKA或者营98年]。最近的研究(99年,One hundred.]表明,当地决定性别特异性肥大心肌androgen-to-estrogen转换。在压力条件下(如HFD),局部类固醇水平可能成为重要的调节功能。

心肌脂质代谢障碍可能诱发压力在肌质网状物,Ca^{+ +}运输扰动(正如我们在MHFD获得),导致心肌功能障碍和心力衰竭(101年]。不同通路参与心肌功能的改变,如PKA、caMK2D [102年,实物支付fyve,通过线粒体损伤(103年]。

吻合我们的结果是在成人的许多作者模型,提到与高脂肪饮食内容进行一些代谢扰动包括血脂异常通过改变VLDL的比例/低密度脂蛋白和高密度脂蛋白,引起氧化应激和线粒体功能障碍(104年]。

赋予我们的结果,我们打算完成的研究HFD影响青春期前的女性和男性的兔子进行心电图描记的心脏功能的分析和重构,也通过测量收缩期和舒张期压力两个兔子性别。

5。结论

总之,本试验研究表明,高脂喂养诱导等离子体脂质紊乱以及增加两个青春期前的性别。男性更受此影响等离子体参数HFD比女性。另一方面,体重,心脏/体重比,心脏TG和UA水平显著增加在FHFD保护参数减少(AA, AOA)。Ca^{+ +}交通干扰(收缩/舒张过程变更)导致心脏pathophenotypes和结构异常(线粒体肿大、重复和嵴损失)。这是一个有趣的问题之间的联系超重,血脂异常、氧化应激和心脏疾病在青春期前的模型。lipotoxicity我们得到这个HFD通过活性氧过剩和线粒体损伤可能导致凋亡级联激活和心肌病的发病机制中扮演角色的女性和男性,即便如此,在青春期前的阶段。

我们的结果表明高脂喂养的性别效应在青春期前的兔子心肌超微结构。许多作者认为女性有更好的心脏保护,但只有少数循环参数支持这一假说。另一方面,女性心脏组织HFD影响比男性的左心室。根据我们的调查结果,研究提到,年轻女性面临更大的患心力衰竭的风险在营养过剩条件/肥胖。我们同意一些作者研究年轻成年动物模型主要雌激素的人生阶段和得出结论,女性雌激素心脏保护的传统观点可能需要进一步的调查。预计这些数据可能有助于预防策略的实现在儿童时期,包括控制超重,不规则的血糖,prooxidant水平,血脂异常,有助于心血管疾病的早期预防。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

作者感谢部门的公关特里Martinou和西尔维Montessuit大学的细胞生物学日内瓦(瑞士)的技术建议。

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